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SINDROME DE ABORTO

Dra Cinthia Tenorio RodríguezResidente 2º año Ginecología y Obstetricia

DEFINICION

Expulsión del producto de la gestación durante las primeras 20 semanas de embarazo. El feto pesa <499g y

no tiene ninguna denominación, después de la expulsión se le

denomina producto de aborto

Norma de procedimientos de Ginecología y Obstetricia. 2003

DEFINICION

Expulsión del producto de la concepción de menos de 500 g

o hasta 20 semanas de gestación.

NOM-007-SSA2-1993, Atención de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del recién nacido

HISTORIA• 1792 A.C Hammurabi: CÓDIGO.

Penalización, cobro de cuotas

• 150 D.C Didache "No matarás un niño por el aborto”

• 160 D.C Tertullian Llamó el aborto "homocidium"

www.monografias.com/trabajos4/abortoh/abortoh.shtml

HISTORIA• 177 D.C Athenagoras (Supplicatio 35) Dijo que

el embrión ya es un ser humano y el objeto del amor divino y providencia.

• 1483 Martín Lutero "Cuando es concebido un niño, la alma es creado junto con el cuerpo."

• 1964 Planned Parenthood Emitió un documento llamando el aborto "incorrecto" y un "matar de una persona “

www.monografias.com/trabajos4/abortoh/abortoh.shtml

HISTORIA• 1973 Wade Declaró que las mujeres tienen el

derecho constitucional para tener un aborto.

• 1976 Danforth Anuló una ley que insiste en el consentimiento del esposo para tener un aborto.

• 1996 Clinton, Le puso su veto al acto de Partial-Birth Abortion Ban.

• 2007 México, despenalización del abortowww.monografias.com/trabajos4/abortoh/abortoh.shtml

TIPOS• ESPONTÁNEO:

Aborto sin intervención médica o mecánica que intente vaciar el útero

• INDUCIDO:

Terminación médica o quirúrgica de un embarazo antes de que el feto sea viable

Williams Obstetricia. Cunningham 2002

TIPOS• Aspectos legales: Tribunal Supremo de E.U.

Aborto terapéutico : Terminación del embarazo antes de la

viabilidad para salvar la vida de la madre.

TIPOSIndicaciones del aborto terapéutico: (ACOG

1. Cuando el embarazo amenaza la vida o salud de la mujer

2. Consecuencia de violación o incesto3. Feto malformaciones o retraso mental

VARIEDADES CLINICAS

Amenaza Inevitable

En evoluciónIncompleto

CompletoSépticoDiferidoHabitual

VARIEDADES CLINICAS

Amenaza de aborto

Hemorragia y/o Contracciones

VARIEDADES CLINICAS

Inevitable

HemorragiaRPM

VARIEDADES CLINICAS

En evolución

Hemorragia y contracciones

VARIEDADES CLINICAS

Incompleto

Completo

VARIEDADES CLINICAS

Diferido

VARIEDADES CLINICAS

Séptico: infección intrauterina

Habitual: > 3 consecutiva

PATOLOGIA

hemorragia en decidua basal cambios necróticos

Desprendimiento

Prostaglandinas

Actividad uterina

CAUSAS

• 80% primeras 12 sdg• 50% causa genética• Riesgo aumenta: EMA y EPA• 12% < 20 años y 26% > 40 años• 12% amenaza de aborto

Harlap y Shiono 2000, Wilson y cols 2006

CAUSAS: FACTORES FETALES

• Desarrollo anormal del cigoto:• Poland y col. (2001): 40% de

desorganización morfológica < 20 sdg.• 60% presenta malformaciones

cromosómicas: –Embriones < 30mm LCC: 70%–Embriones 30 – 80 mm LCC: 25%

Poland y col. (2001)

Aneuploidia: no disyunción

• 25% en gametogénesis materna • 5% en gametogénesis paterna • Se producen antes de las 8 sdg

Jacobs y Hassold 2000, Kajii y col 2000

MEIOSIS I

MEIOSIS II Error en la separaciónde cromosomas homólogos

Euploidia: • Se presenta a 13 sdg • Mas frecuente en EMA • Causas:

– Factores poligénicos–Factores maternos y/o maternos

Kajii y col. 2000, Stein y col 2000

CAUSAS: FACTORES FETALESCROMOSOMOPATÍA FRECUENCIA

Trisomías:• 16•22

55 al 65 %4.5%4.8%

Monosomía 7 al 15 %: 45x Turner (98%)Triploidía 15 %Tetraploidía 10%Anomalías estructurales 5 %

Comprehensive Gynecologist, 2009. Elsevier

CAUSAS: FACTORES MATERNOS

Infecciones: • Toxoplasma gondii • Listeria monocytogenes • Chlamydia trachomatis • Herpes simple 11%• Streptococcus grupo B• Mycoplasma hominis • Ureaplasma urealyticun 28%

Endocrinológicas: • Hipotiroidismo: autoanticuerpos

tiroideos (17%)• Diabetes mellitus: (12%) Depende del

control metabólico en primer trimestre 12.4% con HbA1C < 9.3%

37.5% conHbA1C >14.4% Arredondo F, Noble LS, Endocrinology of Recurrent Pregnancy Loss, Seminar in reproductive medicine, vol 24, number 1, 2006, p33-37

Progesterona:• Cuerpo lúteo en las 7sdg y luego por

el trofoblasto• Permite adecuado desarrollo

endometrial para la implantación • Su déficit causa un tercio de abortos

recurrentes (25 – 60 %)

FASE LUTEA DEFICIENTE:1. Endometrio fuera de fase cronológica,

con duración de secreción lútea normal2. Desarrollo disincrónico de glándulas y

estroma endometrial3. Endometrio en fase, pero secreción

lútea deficiente

espanol.pregnancy-info.net/defectos_de_la_fase_lutea.html - 24k -

• El empleo de progesterona solo es benenéfico:

• Déficit de fase lútea comprobada

Etapa implantación

6 – 8 sdgEtapa embrionaria

• Nutrición: No existe evidencia sobre deficiencia alimenticia de algún nutriente

• Drogas: Está asociado, mas no es concluyente

• Tabaquismo: Riesgo de euploidia (mas de 14 cigarrillos al día (RR – 1.7).

Harlarp y Shiono 1990 Kline y col 1990

• Alcohol: –2 veces x sem, aumenta al doble el riesgo–Diario, aumenta al triple, en las primeras 8

sdg• Cafeína: mas de 4 tazas al día o más de

300ml de refresco de cola al día• Radiación: Abortivo reconocido

Table 16-12. Estimation of Abortigenic Hazards of X-Irradiation to Human Embryo from Animal Experiments

Días de gestación

Dosis letal (Rads)

Dosis mínima letal (Rads)

1 70-100 1014 140 2518 150 2528 220 5050 260 50

Feto de termino 300-400 50

Inmunológico: • Asociación del 15% en aborto • Anticuagulante lúpico y anticardiolipina

como causantes –7% anticardiolipina –17% se asocia a anticardiolipina

• PGR + anticuerpos = 70% de abortos

Dudley y Branch 1991

CAUSAS: FACTORES MATERNOSEmbarazo: pro - coagulante

Estrógeno: Aumenta: factor V, VIII y fibrinógenoDisminuye: proteína S, C, PAI -1

Trombofilia: VASCULITIS

Microambiente trombogénico

Microinfartos utero – placentariosInterferencia en el flujo

Disminución de función placentaria

Inmunológico: SAAF • Se presenta del 5 al 15% en aborto

recurrente• < 2% embarazo normal

Floyd 1999 Armstrong 1992 Barlow y Sullivan 1992

Endotelio vascular

Ácido araquidónico

Prostaciclina

Inhibe Agregación

Ácido araquidónicoTromboxano

Agregación

Trombina

Trombomodulina

Proteína SProteína C

Anticuerpos

Antifosfolipidicos

Anticuerpos

Antifosfolipidicos

Coagulación

Inactivo

Va, Villa

Activación

Plaquetas

Criterios SAAF Sidney 2006 :• Clínicos:

– Trombosis vascular arterial y venoso sin evidencia de inflamación de la pared del vaso por histopatología

– 1 o mas pérdidas inexplicables > 10 sdg de un feto normal x USG o patología

– 1 o mas muerte pretérmino < de 34 sdg x preeclampsia, eclampsia o insuficiencia placentaria.

– 3 o mas abortos consecutivos espontáneos < 10 sdg normales.

Criterios SAAF Sidney 2006 :• Laboratorio:

– Ac lúpico 2 o más ocasiones con diferencia de 12 semanas entre las muestras

– Anticardiolipinas IgG o IgM en suero y plasma 2 o más ocasiones con diferencia de 12 semanas

– AcB2 glicoproteína IgG o IgM en 2 o más ocasiones con diferencia de 12 semanas

Anatómicos • Defectos müllerianos: septado ybicorne

• Sinequias• IIC• Miomatosis

Blumenfeld y Brenner 1999

CAUSAS: FACTORES PATERNOS

• Translocaciones cromosómicas 6 – 7%

RECIPROCA 65%

ROBERTSONIANA 35%

RIESGO DE RECURRENCIA

NUMERO DE ABORTOS PREVIOS

RIESGO (%)

0 5-101 20-252 253 304 305 30-40

Gabbe, obstetrics-normal and problem pregnancies. Fifth edition

DIAGNÓSTICO

• Dolor suprapúbico• Pérdidas transvaginales• Dilatación cervical• Expulsión del producto• Niveles de b – Hgh• USG

Cherney,, Diagnóstico y tratamiento ginecoobstetricos. 2003

DIAGNÓSTICOSDG CAMBIOS EMBRIOLÓGICOS APARIENCIA SONOGRÁFICA

23 DIAS IMPLANTACION BLASTOCISTICA BLASTOCISTO 0.1MM.- No visible

3-4 SEMANAS CAMBIOS DECIDUALES EN EL SITIO DE IMPLANTACION

CAPA DECIDUAL ECOGENICA FOCAL EN EL SITIO DE IMPLANTACION

4-4.5 SEMANAS TEJIDO TROFOBLASTICO FLUJO TROFOBLASTICO DE ALTA VELOCIDAD EN EL SITIO DE IMPLANTACION (DOPPLER)

4.5-5 SEMANAS CAVIDAD EXOCELOMICA DEL BLASTOCISTO

SE VISUALIZA SACO GESTACIONAL >5MM.

5-5.5 SEMANAS SACO SECUNDARIO DE YOLK VESICULA DE YOLK: PARED DELGADA EN SACO GESTACIONAL MAYOR 10 MM.

PRIMER SIGNO DE UN SACO GESTACIONAL VERDADERO ANTES DE LA VISUALIZACION DEL

EMBRION

5-6 SEMANAS EMBRION EL SACO GESTACIONAL: >18MM TV >25MM TA

5-6 SEMANAS EMBION CON ACTIVIDAD CARDIACA

>5MM USG – TV >7MM USG - TA

Paspulati RM, Bhatt S, Nour S, Sonographic evaluation of first-trimester bleeding, Radiology Clinics of North America, Vol 42, 2004, pp 297-314.

DIAGNÓSTICO

Paspulati RM, Bhatt S, Nour S, Sonographic evaluation of first-trimester bleeding, Radiology Clinics of North America, Vol 42, 2004, pp 297-314.

Hallazgos por USG

Gestación en días HCG (IU)

Riesgo de aborto

Saco gestacional 23-29 1500 <12%

Saco de Yolk 32-45 5000 <9%†

Disco embrionario 35-45 <8%

Actividad cardiaca fetal

42 > 5mm

13000-15000 <8%

Embrión de 2cm con actividad

cardiaca

56 <2%

TRATAMIENTO

TECNICAS QUIRURGICAS:• Legrado• AMEU• Dilatación y evacuación• Dilatación y extracción• Laparotomía:

–Histerotomía o histerectomía Williams Obstetricia. Cunningham 2002

TRATAMIENTO

TECNICAS MÉDICAS:• Oxitocina• Prostaglandinas (E2, F2)• Antiprogestágenos RU–46(mifepristona)

• Líquidos hiperosmolares:–Sol. Salina 20%–Urea al 30%

TRATAMIENTO: QUIRURGICO

LUI:1. Historia clínica de la paciente2. Valorar edad gestacional3. Valorar EF:

– STV– Maduración cervical

LEGRADO UTERINO INSTRUMENTADO

Procedimientos. INPER. 2009

PRESION DE 40 A 60 mmHg

TRATAMIENTO MEDICO

Urgencias en sala de partos y obstetricia quirúrgica. Gilstrap. 2004.

• Mecánico:– Laminaria– Lamicel– Dilapan– Catéteres: foley

Farmacológico:Prostaglandinas:• PGE2 (DINOPROSTONA)• PGE1 (MISOPROSTOL)Antiprogestágeno:• RU 486: (MIFEPRISTONA)Oxitocina

PROSTAGLANDINAS• Las prostaglandinas se comenzaron a usar en

ginecología y obstetricia desde 1968.

• La primera prostaglandina clínicamente usada ha sido la F2

• En la década de los 70 se incorporó el uso de la PGE2.

• A mediados de los 80 el Misoprostol se comenzó a usar en ginecología y obstetricia luego de ser aprobado por la FDA

Federación Latinoamericana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia. Marzo 2003.

PROSTAGLANDINASMisoprostol es uno de los principales

medicamentos utilizados para:

– La provocación del aborto– La maduración del cuello uterino– La inducción del parto

PROSTAGLANDINAS• Son ácidos grasos monocarboxílicos insaturados de 20

carbonos• derivan del acido arquidónico • formados por dos cadenas y un anillo de cinco carbonos• PGE1, PGE2 y PGE3, se refiere a la presencia de enlaces

dobles en la cadena alifática

MISOPROSTOL• VÍA ORALDosis: 200 a 400 μg c/ 2-3hs– Absorción:

• Rápida y eficiente (88%).• Disminuida por Comidas y Antiácidos

– Metabolismo:• Extenso metabolismo de 1er paso hepático.• Eliminación: 74% renal – 15% heces.• Pasaje a leche materna: Postergar lactancia hasta6 hs de la administración

MISOPROSTOLVÍA VAGINAL• Biodisponibilidad 3 veces mayor a la vía oral Facilitada por la presencia de agua.

– Concentración Plasmática:• Máxima: Entre 60 Y 120 min• Mínima: Hasta 6 hrs

MISOPROSTOL

MISOPROSTOLNo se recomienda:

– Disfunciones hepáticas severas– Sospecha de embarazo ectópico o masaanexial no diagnosticada.– Coagulopatías o tratamiento actual conanticoagulantes.– Alergia a las prostaglandinas.

MISOPROSTOLVías de administración:

• Recomienda: vía vaginal.• La dosis a utilizar depende de la edadgestacional.• Humedecer las tabletas con 0,5 a 1,0 ml deagua, o suero fisiológico para facilitar ladisolución

MISOPROSTOLDURANTE EL 1er TRIMESTRE

1) Misoprostol vaginal, 800 μg, cada 6 ó 12horas, hasta completar 3 dosis.

2) Misoprostol sub-lingual, 800 μg, cada 3 ó4 horas, hasta completar 3 dosis.(en embarazos de hasta 9 semanas)

MISOPROSTOLSEGUNDO TRIMESTRE (13 A 20 SEMANAS)• Dosis inicial de:– 400 μg, por vía vaginal, 13 a 15 semanas– 200 μg si es de 16 a 20 semanas.

• 6 ó 12 horas: Repetir igual dosis si no ha habido respuesta

• 24hs duplicar la dosis inicial

MISOPROSTOLLa tasa de éxito:

• Se define como la expulsión del producto

de la concepción, es superior a un 90%.

• Expulsión: 24 horas, pero puede demorarse 72 horas

MISOPROSTOLMADURACION CERVICAL PREQX:

• Utilizar misoprostol vaginal o sub-lingual,400 μg, 3 ó 4 horas previas

MISOPROSTOLEFECTOS SECUNDARIOS Y COMPLICACIONES

• Sangrado vaginal y los cólicos• Naúseas, vómitos, diarreas, fiebre.• Dolor de cabeza o mareos• Una complicación excepcional, es la rotura

uterina• La complicación más frecuente es el sangrado

excesivo

MISOPROSTOL

Aborto incompleto: DU oral de 600 μg de

Huevo anembriónico: DU 800 μg VV

MISOPROSTOLLa tasa de éxito:

–Se define como la expulsión del producto

de la concepción, es superior a un 90%.

MISOPROSTOL VS OTROSMIFEPRISTONA 600 VOMISOPROSTOL 400 VO

FDA92%

MIFEPRISTONA 200 VOMISOPROSTOL 800 VV

95-99%RAPIDA EXPULSION

MENOS EFCTOC ADVERSOS

METROTEXATE 50 VVMISOPROSTOL 800 VV

92-96%EXPULSIÓN RÁPIDA

BAJO COSTO

MISOPROSTOL 800 VV3 DOSIS

88%MAYOR EFECTOS ADVERSOS

BAJO COSTO

ACOG PRACTICE BULLETIN , Medical Mnagement of Abortion, Clinical Managment Guidelines for obstetrician-gynecologist Number 67, 2005.

OXITOCINACICLO ESQUEMA

1 50U de oxitocina en 500ml de solución fisiológica durante 3 horas por vía intravenosa (278mU/min), seguida por diuresis l hora.

4 200U de oxitocina en 500ml de solución fisiológica durante 3 horas por vía intravenosa (1.111mU/min), seguida por diuresis l hora.

Gilstrap i, urgencias en sala de partos y obstetricia quirurgica. 2ª EDICION.

COMPLICACIONES

• Perforación uterina• Sangrado transvaginal (Hemorragia obstetrica)• Sepsis• Incompetencia cervical• Sinequias uterinas• Alergia a prostaglandinas• Embolia de líquido amniótico• Ruptura uterina• Retención de restos ovoplacentarios

CONCLUSIONES

• Pérdida gestacional: médico, social y psicológico.

• Relación médico - paciente• Tener bases teóricas para su diagnóstico• No subestimar el procedimiento quirúrgico• Usar herramientas para conocer la causa• Juicio clínico: espontáneo vs inducido

GRACIAS

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