AFECTIUNI OBSTRUCTIVE BRONSICE.pdf

I. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

II. ASTMUL BRONŞIC

Ş E F L U C R Ă R I D R . V I V I A N A A U R S U L E S E I

AFECŢIUNI OBSTRUCTIVE BRONŞICE

AFECŢIUNI OBSTRUCTIVE BRONŞICE

ENTITĂŢI

BPOC1. BRONŞITA

CRONICĂ

2. EMFIZEM PULMONAR

ASTM BRONŞIC

BPOC Definiţie

Grup de afecţiuni caracterizate prin obstrucţia cronică a căilor aeriene

Cuprinde 2 entităţi: bronşita cronică

emfizemul pulmonar

Caracteristicile obstrucţiei bronşice: cronică

ireversibilă/parţial reversibilă

progresivă cu evoluţie naturală spre agravare

se însoţeşte de inflamaţie

are consecinţe sistemice

ATS/ERS 2004

BPOC Epidemiologie Subdiagnosticată

“Despite this burden, COPD is a “Cindarella” conditions that receives limited recognition from both patients and physicians”

Respiratory Medicine 2002

BPOCPREVALENŢĂ ÎN

CREŞTERE

la ambele sexe

pe grupe de vârstă

Afecţiune a adultului de vârstă medie şi vârstnic

BPOCEpidemiologie

A 4-a cauză de mortalitate în lume

Mortalitate 50% la 10 ani, mai mare la femei

BPOCFACTORI DE RISC

Factori de risc Fumatul

Poluarea atmosferică

Factori profesionali

Factori individuali:

infecţii ale TRI (exacerbări)

suceptibilitate genetică (ex. deficit alfa-1 antitripsină)

fumatul pasiv

inflamaţia

vârsta, sex

status economic

BPOC

BPOCFACTORI DE RISC

Model acţiune factori risc

BPOC

NOXE(fumat, poluare, agenţi

ocupaţionali)

BPOCGOLD , 2005

Factori genetici

Infecţii respiratorii

Alţi factori

Etiologie multifactorială, acţiune cumulată

BPOCFACTORI DE RISC

FUMATUL

4000 substanţe

volatile

BPOCFACTORI DE RISC

FUMATUL

Importanţa fumatului Cel mai important factor de risc

90% din BPOC sunt fumători

Afecţiunea apare după 20 ani fumat, 20 pachete-an

Nr. ţigări + durata fumatului

Fumătorii au risc de apariţie boală x 30

Majoritatea deceselor prin BPOC – la fumători

Pacienţi fumători – risc deces x 13

BPOCFACTORI DE RISC

FUMATUL

Importanţa fumatului Declinul funcţiei pulmonare

Opire fumat – prezervare funcţie pulmonară

Continuare fumat:

dublarea ratei de declin funcţional

risc deces x 2-20

Fletcher and Peto,1977

BPOCafectează

Căi aeriene mari

Căi aeriene mici

Parenchim pulmonar

Vascularizaţia pulmonară

ANATOMIE APARAT RESPIRATOR

BRONŞITĂ

BRONŞIOLITĂ

EMFIZEM PULMONAR

LEZIUNI ELEMENTARE

BRONŞITA CRONICĂ

INFLAMAŢIE CRONICĂ

Afectare căi aeriene mari

+

Afectare căi aeriene mici

Hiperplazie + hipertrofie

glande submucoase

Hipertrofie muşchi neted

CĂI AERIENE MARI

REMODELARE

BRONŞITA CRONICĂ

INFLAMAŢIE CRONICĂ

Afectare

anatomo-

funcţională

CĂI AERIENE MARI

REMODELARE

HIPERSECREŢIE BRONŞICĂ

SDR. BRONŞITIC CRONIC

BRONŞITA CRONICĂ

CARACTERISTICI ANATOMICE

INFLAMAŢIE CRONICĂ INTENSĂ

CĂI AERIENE MICI

REMODELARE

BRONŞIOLITA

BRONŞITA CRONICĂ

CONSECINŢE ANATOMO-

FUNCŢIONALE

SDR.BRONŞITIC CRONIC OBSTRUCTIV

SDR. BRONŞITIC CRONIC OBSTRUCTIV

REMODELARE

HIPERSECREŢIE BRONŞICĂ

BRONŞITA CRONICĂ

CONSECINTE ANATOMO-

FUNCŢIONALE

SDR. BRONŞITIC CRONIC OBSTRUCTIV

PERFUZIE NORMALĂ

GENERALIZAT, INEGAL DISTRIBUIT

VENTILAŢIE INSUFICIENTĂ

OXIGENARE DEFICITARĂ

VASOCONSTRICŢIE REFLEXĂ

HTP PULMONARĂ

CORD PULMONAR CRONIC

EMFIZEM PULMONAR

CARACTERISTICI ANATOMICE Definiţie EP - anatomică

Afecţiune caracterizată prin creşterea anormală a spaţiului aerian distal de bronşiolele terminale, cu distrugerea pereţilor şi reducerea numărului lor

Consecinţe anatomo-funcţionale: ruptură septală, apariţa de cavităţi alveolare - bule

afectare suportul mecanic pentru elasticitatea pulmonară

reducerea suprafeţei de schimb gazos

SDR. DE HIPERINFLAŢIE PULMONARĂ

Definiţie

o Tuse cu expectoraţie zilnică, cel puţin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv

o Corolar practic:

o La orice pacient cu tuse şi expectoraţie + factori de risc trebuie investigată limitarea fluxului de aer chiar dacă dispneea este absentă!

o Etape diagnostic:

o clinic

o explorări laborator

SPIROMETRIA

BRONŞITA CRONICĂ

DIAGNOSTIC

BRONŞITA CRONICĂ

DIAGNOSTIC

Tablou clinic

o Tuse cu expectoraţie zilnică, cel puţin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv

o Consecinţa sdr. bronşitic cronic:

o inflamaţie (infecţii repetate)

o obstrucţie căi aeriene

BRONŞITA CRONICĂ

DIAGNOSTIC

Forme clinice

Bronşita cronică simplă

tuse cu expectoraţie mucoasă matinală

raluri bronşice

Bronşita cronică purulentă recurentă

Nou: tuse cu spută purulentă, cu volum crescut (infecţie respiratorie acută)

Bronşita cronică obstructivă Elemente noi clinice:

dispnee lent progresivă

expir prelungit, wheezing, tiraj

cianoză caldă - "blue bloater“

perioade de somnolenţă, cefalee, tulburări ale stării de conştienţă

BRONŞITA CRONICĂ

DIAGNOSTIC

Explorări laborator

Spirometria – esenţială

Alte explorări:

radiografie toracică

gazometrie sanguină

hemograma

evaluare cardiacă

polisomnografie

BRONŞITA CRONICĂ

DIAGNOSTIC

SPIROGRAMA

aspect comparativ normal – BPOC

• Scăderea VEMS

• CV normală

• Scădere VEMS/CV

BRONŞITA CRONICĂ

DIAGNOSTIC

Radiografia toracică

Gazometrie sanguină defineşte insuficienţa respiratorie

DE EXCLUDERE

EMFIZEM PULMONAR

Tablou clinic Simptomul principal - dispneea lent progresivă

Tusea şi expectoraţia - absente sau minime

Severitate afecţiune – gradul dispneei:

stadiul 0: dispnee absentă la orice efort

stadiul 1: dispnee la efort fizic mare

stadiul 2: dispnee la mers în pantă cu ritm normal

stadiul 3: dispnee la mers pe teren plat, cu ritm normal

stadiul 4: dispnee pe teren plat, cu propriul ritm

stadiul 5: dispnee la efort minim (îmbrăcat, spălat, ras etc)

Examen clinic - semne de hiperinflaţie pulmonară aspectul "pink puffer"

torace emfizematos (în butoi)

mişcări respiratorii limitate

respiraţie cu buzele pensate

scădere ponderală

EMFIZEM PULMONAR

DIAGNOSTIC

SPIROGRAMA

Creşterea VR + CRF (VER +VR)

CV scăzută

EMFIZEM PULMONAR

DIAGNOSTIC

Radiografia toracică

EMFIZEM PULMONAR

NORMAL

BPOC

REPERE PRACTICE

Definiţie clinică asocierea în grade variabile a celor două entităţi

Forme clinice cu predominanţa bronşitei – tipul BB sau B

("blue bloater")

cu predominanţa emfizemului – tipul PP sau A

("pink puffer")

2/3 din bolnavi - caracteristici mixte

Evoluţie Tipul B - tuşitor cronic cu infecţii respiratorii

repetate şi evoluţie spre insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic

Tipul A - dispnee intensă, dar cu evoluţie de lungă durată şi apariţie tardivă a cordului pulmonar cronic

Clasificarea BPOC după GOLD

! Clasificare utilă pentru standardizare severitate

Stadiu BPOC Criterii

I. Uşoară

VEMS/CVF

< 70%

VEMS < 80%

II. Moderată VEMS 50-80%

III. Severă VEMS 30-50%

IV. Foarte

severă

VEMS < 30% sau

VEMS < 50% + insuficienţă

respiratorie cronică

BPOC

PRINCIPII TRATAMENT

Elemente cheie terapeutice

Reducere factori risc

• Reducerea expunerii personale la fumat,agenţi ocupaţionali, poluare – prevenţieprimară şi secundară

• Oprirea fumatului – singura măsură eficientă

• Este necesară consilierea şi măsurifamacologice antifumat

• Protecţia la locul de muncă

Tratament BPOC stabilă

• Continuă educaţia pacientului

• Programe de reabilitare respiratorie (terapiefizică şi ocupaţională)

• Măsuri adaptate severităţii

• Nu există medicaţie care să ameliorezedeclinul funcţiei pulmonare

• Medicaţia adresată simptomelor şicomplicaţiilor

Tratament BPOC stabilă

• Clase de medicamente:• bronhodilatatoare – la nevoie sau constant

• corticoterapie preferat inhalator

• expectorante

• oxigenoterapie - în IR cronică

• vaccinare antigripală

• terapie forme particulare, tratament chirurgical

Tratamentul se aplică în trepte, adaptat formei de severitate

Tratament complicaţii

• Antibioterapie în perioade acutizare

• Bronhodilatatoare

• Corticoterapie orală sau sistemică

• Ventilaţie noninvazivă cu presiune

pozitivă

ASTMUL BRONŞIC

Ş E F L U C R Ă R I D R . V I V I A N A A U R S U L E S E I

AFECŢIUNI OBSTRUCTIVE BRONŞICE

ASTMULBRONŞIC

Definiţie

Cuvinte cheie

boală inflamatorie cronică a căilor aeriene

implicare a numeroase celule, citokine şimediatori

la indivizi susceptibili genetic determină: simptome şi semne respiratorii cauzate de

obstrucţie bronşică reversibilă în mod spontan/sub tratament

hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi

posibil cronicizare

TREND EPIDEMIOLOGIC

Prevalenţă în creştere

2000 2025300 milioane 400-500 milioane

1995 (4,5%) 2009 (8%)

România 1 milion

ASTMULBRONŞIC

Caractere epidemiologice

Prevalenţa

trend ascendent

mai mare la copil şi adultul tânăr

la adult predomină la femei

influenţată de rasă

Mortalitate în scădere: 1,5%-0,8% (2002-2009)

SUA, 2009

ASTMUL BRONŞIC

Caractere

A 3-a cauză spitalizare copil

13 milioane zile/an absenteism şcolar

10,5 milioane vizite ambulatorii (3%)

500.000 spitalizări

10,1 milionae zile/an absenteism lucru

Impact economic costuri anuale 19,7 bil $ SUA, 17,7 bil Euro

Corolar practic: ameliorarea performanţei asistenţei medicale primare

ASTMUL BRONŞIC

Impact asupra individului

tulburări personalitate – profil psihologic “astmatic”

probleme şcolare/profesionale

tulburări de integrare socială şi familială

limitarea activităţii fizice

importanţa terapiei precoce şi corecte

ASTMUL BRONŞIC

FACTORI DE RISC

Factori de risc

Factori genetici

Expunere profesională

Expunere la factori de mediu

Predispozanţi Declanşatori(“trigger”)

ASTMUL BRONŞIC

Factori genetici

o Atopia: capacitatea indusă genetic de a

dezvolta un răspuns exagerat la anumiţi

stimuli

o Răspuns exagerat = hiperreactivitate

bronşică

Polimorfism genetic

ASTMUL BRONŞIC

Factori declanşatori (mediu)

După modul de acţiune:

triggeri inflamaţie

triggeri iritanţi

triggeri non-inflamaţie, non-iritanţi

ASTMUL BRONŞIC

ALERGENII – triggeri inflamaţie

aeroalergeni de exterior: polen (tei, salcâm), spori de mucegaiuri, fungi

aeroalergeni de interior (din casă): prafulde casă (acarieni domestici), alergenianimali, mucegaiuri şi fungi

profesionali: în industria alimentară, chimică,prelucrare a lemnului, medici veterinari, laboranţi etc

medicamente: aspirina, alte AINS

ASTMUL BRONŞIC

Factori iritanţi – factori adjuvanţi

o fumatul

o poluarea atmosferică (oxizi de azot, carbon, sulf)

o poluarea aeriană de interior (prin prelucrareaalimentelor sau încălzirea locuinţelor)

o infecţiile respiratorii virale

• Alţi factori efortul fizic

aditivi alimentari

medicamente (betablocante)

factori psihici (emoţii severe)

alte afecţiuni (rinosinuzite cronice, refluxulgastroesofagian)

• RĂSPUNS PARTICULAR IMUNOLOGIC

• INFLAMAŢIA

Substratul bolii

Variabilă în timp şi interrindividual

TABLOU CLINIC

Variabil interindividual şi în timp

Pacient Inflamaţie Impact

FIZIOPATOLOGIA ASTMULUI BRONŞIC

INFLAMAŢIE

ASTMUL BRONŞIC

INFLAMAŢIA

I. Agsensibilizare

primară

Ac (IgE)

II. Ag (reexpunere)

Reacţie alergică

Ce cauzează astmul bronşic?

R E A C Ţ I A A L E R G I C Ă :

B r o n h o c o n s t r i c ţ i e ( s p a s m )

I n f l a m a ţ i e a c u t ă :

hipersecreţie mucus obstrucţie difuză căi aeriene

edem perete bronşic

CRIZA DE

ASTM BRONŞIC

Ce cauzează astmul bronşic?

Înainte de

expunere10 min după expunere

Bronhoconstricţie

ASPECTE MACROSCOPICE

EDEM BRONŞIC HIPERSECREŢIE MUCUS

ASPECTE MACROSCOPICE

SPUTA PLĂMÂN HIPERINFLAT

R E A C Ţ I A I N F L A M A T O R I E :

A u t o î n t r e ţ i n u t ă

A m p l i f i c a t ă I N F L A M A Ţ I E C R O N I C Ă

REMODELARE BRONŞICĂ

AGRAVARE OBSTRUCŢIE

Ce cauzează astmul bronşic?

Astmatic

Normal

COROLAR FIZIOPATOLOGIC

BRONHOSPASMEDEM

HIPERSECREŢIE MUCUS

OBSTRUCŢIE

FLUX AERIAN

INFLAMAŢIE

REMODELARE

BRONŞICĂ

HRB

CRIZA

ASTM BRONŞIC

CRONICA

ACUTA

TRIGGER

CARACTERUL

OBSTRUCŢIEI BRONŞICE

OBSTRUCŢIE

BRONŞICĂ

OBSTRUCŢIE

REVERSIBILĂ

OBSTRUCŢIE

VARIABILĂ

ÎN TIMP

TRIGGER TRIGGER

ASTMUL BRONŞIC

Tablou clinic

SIMPTOME ASTM BRONŞIC

Bradipnee expiratorie + wheezing

Tuse

Senzaţie constricţie toracică

ASTMUL BRONŞIC

Tablou clinic

Caractere simptome astmatice

declanşate de un trigger

predominant nocturne

ameliorare spontană/sub tratament

(reversibile)

• între crize – asimptomatic

Corolar practic:

• relaţia cu un factor declanşator

ASTMUL BRONŞIC

Criza de astm bronşic

debut relativ brusc (paroxistic)

etape:

prodrom: “aura astmatică”

criza tipică:

simptome în a-2-a jumătate a nopţii/dimineaţa

pacient anxios, palid, “luptă să respire”

chinte de tuse neproductivă, expectoraţie dificilă

sputa redusă cantitativ, perlată sau gălbuie

examen fizic: toracele cu mişcări reduse, hiperinflat

sfârşitul crizei – progresiv

durata: minute-ore

ASTMUL BRONŞIC

Starea de rău astmaticCRITERII

criză prelungită ( minim 24 ore)

rezistentă la medicaţia obişnuită

pacient cianotic, polipneic, cu tăcere respiratorie

manifestări cardiocirculatorii, neurologice

CIRCUMSTANŢE DE APARIŢIE

expunere masivă la alergeni

infecţii acute

abuz/oprire bruscă simpatomimetice

sedative, betablocante, AINS

stres psihoemoţional

ASTM BRONŞIC

FORME CLINICE

Cum se manifestă astmul bronşic?

Criza astmatică (astmul pur, astmul cu accese

intermitente)

Exacerbare astmatică (agravare astm după o

infecţie respiratorie)

Astmul cu dispnee continuă (cronic) – dificil de diferenţiat de BPOC

Astmul acut grav (stare de rău astmatic)

0 1 2 3 4 5 6 7

0 1 2 3 4 5 6 7

0 1 2 3 4 5 6 7

SEVERITATE

ASTMUL BRONŞIC

Metode diagnostic

Spirometrie

Metode depistare factori declanşatori

Alte investigaţii:

examen spută

hemoleucograma

radiografie toracică

ecg

ASTMUL BRONŞIC

Spirograma farmacodinamică

AB este confirmat de creşterea VEMS > 15% după bronhodilatator

Obstrucţia este reversibilă!

ASTMUL BRONŞIC

Măsurare PEF – obstrucţie variabilă?

Metodă simplă, ieftină, disponibilă

Ideală pentru măsurarea funcţiei pulmonare

o la cabinet de medicul de familie

o la domiciliu de către pacient

o Verifică dacă AB este controlat

ASTMUL BRONŞIC

Principiul metodei

IMPORTANŢĂ PRACTICĂ: depistează accesul de astm înainte de producere sa

ASTMUL BRONŞIC

PRINCIPIUL METODEI

Depistare factori declanşatori Testarea sensibilizării la un factor definit

Metoda serologică (IgE specific unui alergen)

ASTMUL BRONŞIC

Examen spută

Eozinofile

Elemente particulare

Examen radiologicASTMUL BRONŞIC

Util pentru

Dg. diferenţial astm bronşic

Complicaţii astm bronşic

ASTM BRONŞIC

PLAN DE ACŢIUNE

Evită triggeri

Învaţă paşii de tratament

ASTM BRONŞIC

PLAN DE ACŢIUNE

Evită triggeri

Învaţă simptomele precoce

Învaţă paşii de tratament

Când să te prezinţi la urgenţe?

ASTM BRONŞIC

PRINCIPII TRATAMENT

Principii de bază tratament în etape (în funcţie de severitate)

tratament individualizat (adaptat pacientului)

cuprinde medicaţie tip:

“controller” – între crize

“reliever” – în crize

controlul evoluţiei

se adresează:

etiologiei - profilactic

mecanismelor obstrucţiei bronşice

tratamentul= plan de acţiune pe termen lung

necesită consult de specialitate

educaţia pacientului

terapia ideală: control AB, fără limitare activitate fizică, doze minime, fără efecte adverse

ASTM BRONŞIC

SECVENŢA

TRATAMENT

Medicaţie de salvare (reliever) Acţionează rapid Administrare la nevoie Terapia de bază pentru cuparea crizei Nu are efecte de lungă durată Scop: obţinerea bronhodilataţiei, efect

antiinflamator, antisecretor

Clase de medicamente: beta simpatomimetice inhalatorii (Ventolin) anticolinergice (Spiriva) metilxantine (Miofilin) injectabil medicaţie antiinflamatorie: corticoterapie

sistemică

bronhodilatatoare

Aerosoli presurizaţi - inhalatoare

Aerosoli umezi - nebulizator

Spacer - cameră de volum

METODE ADMINISTRARE MEDICAŢIE BRONHODILATATOARE

ASTM BRONŞIC

SECVENŢA

TRATAMENT

• Medicaţie de fond (între crize)

Medicaţie zilnică Tratament de durată, prevenirea crizelor

şi complicaţiilor Agenţii antiinflamatori şi antialergici

(cei mai eficienţi) Măsură de profilaxie secundară

Clase de medicamente: corticoizi inhalatori corticoizi sistemici (orali) – forme severe beta simpatomimetice inhalatorii (acţiune 12 ore)

alte clase

ASTM BRONŞIC

TREPTE TRATAMENT

Când trebuie consultat un specialist?

Forme moderate şi severe

Istoric de complicaţii severe

Lipsa controlului bolii după 3-6 luni de tratament

Simptome atipice, comorbidităţi

Necesită teste diagnostice

Necesită construirea unui plan de acţiune

Problema terapiilor alternative