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ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Vanessa Infante [2008-0905] - Odette Guzmán [2008-0686]- Elías Herrera [2008-0836] - César Peralta [2008-0736] - Frederick Campos
[2008-0728]
PUCMM - SANTIAGO, R.D. - 2/2/2011
COMPOSICIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE LOS FLUIDOS CORPORALES
Se encuentra dentro de las células.
Contiene 2/3 del contenido de agua del cuerpo entero.
Contiene mucho potasio, cantidad moderada de magnesio y poco sodio, cloro, bicarbonato y fosfato.
Liquido IntracelularSe encuentra fuera de las células.
Incluye liquido intersticial, liquido transcelular, y el plasma.
Contiene mucho sodio y cloruro y poco potasio, magnesio, y fosfato.
Liquido Extracelular
ELECTROLITOSSUSTANCIAS QUE SE DISOCIAN EN UNA SOLUCIÓN PARA
FORMAR IONES.
SODIO
Electrolito mas abundante del líquido extracelular.
Concentración de 135 – 145 mEq/L
Funciones.:
Regula el volumen del líquido extracelular.
Importante en la regulación del equilibrio ácido-base.
Participa en la transmisión del impulso nervioso ( potencial de acción).
Se puede eliminar por.:
1. La piel= a través del sudor.
2. Tracto gastrointestinal= vómitos y diarrea.
3. Riñones= el lugar donde ocurre la principal pérdida de sodio.
Tracto gastrointestinal (alimentos)
Solo se necesita 500 mg por día.
Ganancias Pérdidas
HIPONATREMIA
Concentración de sodio en la sangre es menor de 135 mEq por litro.
Una de las alteraciones mas comunes en pacientes hospitalizados y en los ancianos.
Puede presentarse en un estado.:
1. Hipertónico ( paso de liquido del compartimiento intracelular al extracelular)
2. Hipotónico ( es el mas común y se da por la retención de agua). Se clasifica en.:
A. Hiponatremia hipotónica hipovolemica.
B. Hiponatremia hipotónica normovolemica.
C. Hiponatremia hipotónica hipervolemica
MANIFESTACIONES DE LA HIPONATREMIA
Provoca.: edema,
calambres musculares,
fatiga, nauseas, vómitos,
diarrea, dolores de cabeza,
confusión, convulsiones,
coma.
TRATAMIENTO
Si es por retención de
agua se puede
administrar diuréticos
y disminuir la ingesta
de agua.
Si es por la deficiencia
de sodio se puede
administrar solución
salina intravenosa u
oralmente.
HIPERNATREMIA
Concentración de sodio mayor de 145 mEq por litro de sangre.
Causas.:
1. Pérdida neta de agua= riñón, tracto respiratorio, fiebre, diarrea, ejercicio extenuante.
2. Ganancia de sodio= rápida ingesta de sodio sin agua. (NaHCO3 o NaCl hipertónico)
MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO
Disminución del volumen
vascular, aumento del pulso,
disminución de la presión, piel
y las mucosas deshidratadas,
el tejido subcutánea se vuelve
firme, dificultad para tragar,
disminución de los reflejos,
agitación e irritación.
Administrar
fluídos(oralmente,
intravenosa) y tratar la causa
de la hipernatremia
( ejemplo: tratar diarrea y
vómitos).
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Potasio
Importancia
Pérdidas y Ganancias
MECANISMOS DE REGULACIÓN
Concentración optima: 4.2 mEq/L.
Equilibrio Interno
MECANISMOS DE REGULACIÓN
Excreción del Potasio
Aldosterona
Los diuréticos de asa y Tiazidas
Acidosis/ Alcalosis
Diuréticos
Retención de Sodio
ADH
Magnesiuria
ALTERACIONES DEL BALANCE.HIPOPOTASEMIA
Causas.:
Ingesta inadecuada
Pérdidas gastrointestinales, renales y cutáneas excesivas.
Redistribución entre los compartimientos del líquido intracelular.
Es la disminución del nivel plasmático del potasio por debajo de 3.5 mEq/L
Manifestaciones .:
Síntomas musculares
Alteraciones Renales
Sintomas Neurológicos
Cambios en EKG
Pruebas .:
Examen físico completo
Evaluar el ingreso de K
Verificar pérdidas extrarrenales
Evaluar condiciones que promuevan el shift de potasio al intracelular
Lonograma en plasma
Estado ácido base
Lonograma urinario
Tratamiento
ALTERACIONES DEL BALANCEHIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia o hiperkalemia se define con concentraciones de K+ > 5.5 mEq/L; los síntomas suelen
aparecer cuando los valores son > de 6.5 mEq/L.
Causas .:
Disminución de su eliminación a través de los riñones
Administración demasiado rápida
Movimiento del potasio desde el compartimiento intracelular hacia el extracelular.
Manifestaciones .:
Síntomas neuromusculares
Arritmias cardíacas
Pruebas .:
Si la hiperpotasemia amenaza la vida
Si la hiperkalemia es real
Si el riñón elimina correctamente el K+.
Ingresos de potasio
Existencia de shift de K
Parálisis periódica hipercaliémica
Insuficiencia renal crónica
Tratamiento
HIPERPOTASEMIA LEVE
HIPERPOTASEMIA MODERADA
HIPERPOTASEMIA SEVERA
Hemodiálisis
Tratamiento Crónico
HIPERPOTASEMIACLASIFICACIÓN
REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO
** VITAMINA D ** PTH
La calcitonina actúa en los riñones y en los huesos para eliminar el calcio de la circulación sistemática.
HORMONA PARATIROIDEA Y VITAMINA D
En el hígado se hidroxila y se convierte en 25OH-D, luego se transporta a los riñones y se convierte en 1,25OH-D3 y se aumenta la absorción de calcio en el intestino.
HIPOPARATIROIDISMO
Debido a la poca concentración de calcio se presentan tétanos con calambres musculares, espasmos y convulsiones.
Seudohipotiroidismo.: resistencia a la PTH
HIPERPARATIROIDISMO
Hay una superproducción de PTH, produce hipercalcemia e incrementa de la concentración de calcio en la orina filtrada, lo que determina el desarrollo de hipercalciuria y litíasis renal.
BALANCE DEL CALCIO
HIPOCALCEMIA: ALTERACIONES METABÓLICAS DEL CALCIO
HIPERCALCEMIA: ALTERACIONES METABÓLICAS DEL CALCIO
TRATAMIENTO
Requiere tratamiento urgente, debe administrarse calcio vía intravenosa, la hipocalcemia crónica se trata con calcio vía oral.
Hipocalcemia.:
Se trata con rehidratación a medida que incrementa la excreción urinaria de calcio e inhibe la liberación de calcio en los huesos.
Hipercalcemia.:
EL MAGNESIO
El magnesio es el segundo catión intracelular y el cuarto catión corporal más abundante del organismo humano
Es un modulador escencial de la actividad eléctrica intracelular y transmembrana ya que es cofactor de numerosas enzimas en donde se encuentra en juego el ATP.
Disminuyen la reabsorción: ADH, mineralocorticoides, hormonas tiroideas, acidosis metabólica e hipokalemia) El valor normal de magnesio es de 1,3 – 2,2 meq/ l (1,56 – 2,64 mg%).
HIPOMAGNESEMIA
Se refiere a la concentración plasmática de magnesio menor a 1.8 mg/dL.
Esto es provocado por: ingesta insuficiente, un exceso de las pérdidas (diarrea, síndromes de mal absorción, abuso de laxantes) o a movimientos entre el liquido intracelular y el extracelular
El tratamiento se basa en reponer el magnesio por la vía oral o intravenosa.
CAUSAS
Pérdidas de magnesio Renales
Gastrointestinales
Disminución de Ingesta
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Presentación aguda: La manifestación más común es la hiperexcitabilidad neuromuscular.
La hipomagnesemia puede ir acompañada de alteraciones electrocardiográficas
Presentación crónica: puede ser muchas veces asintomáticas o mostrar los síntomas nombrados arribas en sus presentaciones más leves.
DIAGNÓSTICO
Si la magnesuria es menor a 20 mg/día o la fracción excretada de magnesio es menor del 2% se interpreta como que la causa de la misma se debe a redistribución, a disminución de ingesta o a pérdidas GI.
Si la magnesuria es mayor a 20 mg/día o la fracción excretada de magnesio es mayor al 2% nos indica que la hipomagnesemia se debe a pérdidas renales
Si la sospecha clinica de hipomagnesemiaes fuerte y el laboratorio marca magnesemia normal se debería hacer el test de tolerancia al mangesio
HIPERMAGNESEMIA
Se refiere al aumento de la concentración plasmática de magnesio por encima de 2.7 mg/dL.
Esta alteración se relaciona con fallo renal, el uso excesivo de fármacos compuestos por magnesio como los antiácidos o laxantes.
CAUSAS
Déficit en la eliminación
Aumento de aportes
Redistribución
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Náuseas y vómito e hipotensión
Cambios electrocardiográficos
Depresión respiratoria, coma y bloqueos cardiacos completos, asistolia, y muerte.
TRATAMIENTO
Se debe forzar la diuresis del Mg
En caso de IRA el tratamiento requerirá tratamiento dialítico esto se realiza con un PHP amplio y, de ser necesario luego de lograr un balance hídrico positivo, se debe administrar furosemida
En caso de ser una emergencia que presente alteraciones en el ECG se debe administar gluconato de Calcio al 10%. 10 a 20 ml IV en 10 minutos
FÓSFORO
Es importante para la formación del hueso y para el metabolismo energetico celular.
85% está en el hueso, 15% restante en los téjidos blandos y líquidos corporales
Normal .: 3-4.5 mg/ml
60% del fósforo ingerido es absorbido en el intestino
*Es muy raro su déficit
FÓSFORO.FUNCIONES
Regulación de las enzimas
Integridad funcional de las células y procesos orgánicos
Interviene en el aporte de oxígeno a los téjidos
Buffer en orina y plasma
Interviene en procesos de almacenamiento de energía
HIPERFOSFATEMIA
Etiología .:
Reducción de la excreción renal de fosfatos
Redistribución celular de fósforo
Administración de fosfato exógeno
Niveles de fosfato sérico elevado por encima de 5 mg / dL(normal: 4.5-5.2 mg/dl)
Los síntomas, se
deben a la
hipocalcemia
acompañante y a la
calcificación
ectópica de los
tejidos blandos
( vasos, córnea,
piel , riñones etc.).
TRATAMIENTOMANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se logra a través de la
dieta de restricción
de fosfato oral y el
uso de quelantes del
fósforo
HIPOFOSFATEMIASÓLO UN PEQUEÑO PORCENTAJE (ALREDEDOR DEL 1%) DEL FÓSFORO ES
EXTRACELULAR. ASÍ, LA HIPOFOSFATEMIA PUEDE REFLEJAR EL AGOTAMIENTO DEL FÓSFORO CORPORAL TOTAL.
Administración de glucosa **
Alcalosis respiratoria
Metástasis oseas
Muy raro por ingesta inadecuada *
Mala absorción gastrointestinal
Pérdidas urinarias en pacientes con glucosuria
Hiperparatiroidismo
Etiología .:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas muy inespesíficos
Si es una hipofosfatemia muy grave puede afectar el transporte de oxígeno
Debilidad muscular
Alteraciones neurológicas y cardíacas
GRACIAS!PREGUNTAS????
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