(Arterial blood gas)

(Arterial blood gas)

ByDr.Ahmad Ghadami

ABG Interpretation

Dr.Ahmad Ghadami

ABG Interpretation

انجام ABGاندیکاسیون

Dr.Ahmad Ghadami

Arterial blood gas analysis is an essential part of diagnosing and managing the patient’s oxygenation status, ventilation failure and acid base balance

تنظیم برای فیزیولوژیک های مکانیسمباز و اسید تعادل

(بافری)سیستم تامپونی

سیستم تنفسی

سیستم کلیوی

Dr.Ahmad Ghadami

Buffers:تعریف بافر

HCL+NAHCO3 NACL+H2CO3

NAOH+H2CO3 H2O+NAHCO3

Dr.Ahmad Ghadami

There are two buffers that work in pairs

H2CO3 NaHCO3Carbonic acid base bicarbonate

These buffers are linked to the respiratory and renal compensatory system

Buffers

Dr.Ahmad Ghadami

) ( بافری تامپونی سیستم(در مایع خارج سلولی )سیستم بافری بیکربنات

(درون گلبول قرمز)سیستم بافری هموگلوبین

سیستم بافری فسفات( در داخل سلولها وادرار)

سیستم بافری پروتئین(در پالسما و داخلسلولها)

Dr.Ahmad Ghadami

- سیستم بافری اسید کربنیک – بی کربنات : 1در مایعات خارج سلولی وجود داشته، چنانچه این سیستم

بافری پایدار باشد بقیه سیستم ها با ثبات هستند.

Dr.Ahmad Ghadami

323

2332

3222

COHNaCLNaHCOHCLOHNaHCONaOHCOH

COHOHCO

- سیستم بافری فسفاته :2تری]ن س]یستم در مایعات داخ]ل سلولی بوده، ای]ن س]یستم فعال

خصوصاً در کلیه ها فعال است .حاصل باز ضعیفی بوده که حداقل

ایجاد می کند. PHتغییر را در

– سیستم بافری پروتئین : 3مح]ل ای]ن س]یستم در پالس]ما و داخ]ل س]لول بوده، ب]ه بافر کردن های پروتئین از یک]ی نمایند. م]ی کم]ک س]لولی خارج مایعات دخیل، پروتئین هموگلوبین در گلبول قرمز است. سیستم بافری

پروتئین فراوان ترین سیستم بافری شیمیایی در بدن است. Dr.Ahmad Ghadami

OHHPONaPONaHNaOHPONaHNaCLHCLHPONa

24242

4242

سیستم تنفسی

Dr.Ahmad Ghadami

The Respiratory buffer response The blood pH will change

acc.to the level of H2CO3 present.

This triggers the lungs to either increase or decrease the rate and depth of ventilation

Activation of the lungs to compensate for an imbalance starts to occur within 1-3 minutes

Dr.Ahmad Ghadami

H2O + CO2 H2CO3 HCO3 + H+

Acid/Base Relationship

Dr.Ahmad Ghadami

romLungExcretionFInTheLungInTheBloodlarInTheCelluOHCOCOHHCOHCOHOHCO

.....................223233222

Condition State ofPaCO2 in blood alveolar ventilation> 45 mm Hg Hypercapnia Hypoventilation35 - 45 mm Hg Eucapnia Normal ventilation< 35 mm Hg Hypocapnia Hyperventilation

کربن اکسی دی سهمی فشار میزان ارتباطتهویه با

Dr.Ahmad Ghadami

سیستم کلیوی

Dr.Ahmad Ghadami

PHه]ر دو س]یستم بافری شیمیای]ی و تنفس]ی توانای]ی محدودی برای تنظی]م کام]ل سطح مایعات بدن ایجاد می نمایند. PHبدن داشته، کلیه ها تنظیم پایداری در

تنظیم کلیوی متاثر از کنترل در جمع آوری یا دفع بی کربنات و یون هیدروژن می باشد.

و بنابرای]ن، ترشح توانن]د مبادل]ه شوند. پتاس]یم م]ی و بجای س]دیم یون های هیدروژ]ن ذخیره یون های هیدروژن باعث عدم تعادل در سدیم و پتاسیم می شود.

پیدا ب]ه داخ]ل س]لول شیفت پتاس]یم ب]ا تبادل در اس]یدوز متابولی]ک یون هیدروژ]ن برای توبوالر باالی ک]ه غلظت هیدروژ]ن یون های یون س]دیم، بازجذب فرآین]د در نموده،

دارند دفع می شوند.

پیدا ب]ه خارج س]لول شیفت پتاس]یم ب]ا تبادل برای یون هیدروژ]ن متابولی]ک آلکالوز در نموده، در فرآین]د بازجذب یون س]دیم و ذخیره یون های هیدروژ]ن، یون های پتاسیم

که غلظت باالی توبوالر دارند دفع می شوند.

Dr.Ahmad Ghadami

The Renal Buffer ResponseThe kidneys excrete or retain bicarbonate(HCO3-).

If blood pH decreases, the kidneys will compensate by retaining HCO3

Renal system may take from hours to days to correct the imbalance.

Dr.Ahmad Ghadami

: منعکس ک]ننده تفاوت بین مقدار کاتیون ها و آنیون های

غی]ر قابل اندازه گیری بوده ک]ه در تع]یی]ن انواع اس]یدوزهای متابولیک]ی بکار می رود. مقدار

طبیعی آن است. فرمول محاسبه آنیون گپ عبارت است از :

محاسبه سومین جزء اسید – باز هنگامی که دو جزء آن مشخص است :

.گاهی به جای بکار می رود

: مقدار طبیع]ی آن عبارت است از

AnionGap),,( CaMgK

)&,,( 44 onOrganicAniHPOSOAlb

LMEq /412

])[]([][ 3 CLHCONaAnionGap

][24][

3

2

HCOCOPH a

LnmolORLMEq /....../240

PH

Dr.Ahmad Ghadami

pH is inversely related to [H+]; a pH change of 1.00 represents a 10-fold change in [H+]

pH [H+] in nanomoles/L

7.00 1007.10 807.30 50 7.40 40 7.52 30 7.70 208.00 10

Dr.Ahmad Ghadami

Acid-base Balance Henderson-Hasselbalch Equation

[HCO3-]

pH = pK + log ----------------

.03 [PaCO2]

For teaching purposes, the H-H equation can be shortened to its basic relationships:

HCO3-

pH ~ --------- PaCO2

Dr.Ahmad Ghadami

What is an ABGArterial Blood Gas

Drawn from artery- radial, brachial, femoral

It is an invasive procedure.

Caution must be taken with patient on anticoagulants.

.

Dr.Ahmad Ghadami

: شریانی خون نمونه تهیه جهت بیمار سازی آمادهالزم- وسایل

آلن- تست انج]اماجرا- روش

آزمایشگاه- به نمونه فرستادن

Dr.Ahmad Ghadami

و وضعیت PHتجزی]ه و تحلی]ل گازهای خون شریان]ی روش اس]تاندارد طالی]ی س]نجش گازهای خونی بوده و به عنوان متداول ترین، شایع ترین و پذیرفت]ه ترین روش می

باشد.

شایع ترین محل برای گرفتن گازهای خون شریانی، شریان رادیال است. چرا؟ سطحی تر بودن.

کمتر دردناک بودن. عدم مجاورت با وریدهای بزرگ.

وجود کلترال های مشروب کننده از طریق شریان اولنار.

موارد منع انجام این تکنیک به قرار زیر است : عدم وجود کلترال مناسب شریان اولنار.

حاالت خونریزی دهنده. وجود فیستول در مجاورت شریان رادیال.

سلولیت روی مسیر شریان رادیال. ه]ر رگ]ی ک]ه مورد جراح]ی قرار گرفت]ه باش]د ی]ا شریان فمورال در طرف]ی ک]ه پیوند

Dr.Ahmad Ghadamiکلیه انجام شده

انجام دهیم. حتماً حتماً حتماً پیش از انجام باید تست آلن را

روش انجام ای]ن تس]ت : در حال]ی ک]ه دس]ت بیمار ب]ه طرف باال قرار گرفت]ه از وی می خواهی]م چن]د بار دس]ت خود را باز و بس]ته و س]پس مش]ت کن]د؛ در حالیک]ه با دو انگش]ت روی مس]یر شریان رادیال و اولنار بیمار را فشار م]ی دهی]م از بیمار می خواهی]م ک]ه مش]ت خود را باز کن]د و بالفاص]له انگشت خود را از روی شریان اولنار

ثانی]ه و ی]ا کمت]ر پر خون و از 15بر م]ی داری]م، در ص]ورتی ک]ه ک]ف دس]ت در ع]رض حال]ت رن]گ پریدگ]ی خارج شود تس]ت آل]ن را مثب]ت تلقی نموده و از شریان رادیال گازومتری انجام م]ی دهی]م و مثب]ت بودن تس]ت را حتماً حتماً حتماً در پرونده ثبت

می نمائیم.

لزومی برای انجام این تس]ت در هر بار نبوده، انجام آن برای هر دست بیمار در طول بستری برای یک بار کافی می باشد.

Dr.Ahmad Ghadami

اختالالت اسید و باز:- اسیدوز تنفسی- آلکالوز تنفسی

- اسیدوز متابولیک- آلکالوز متابولیک

Dr.Ahmad Ghadami

DefinitionsAcidosis: process that lowers the ECF pH

by a fall in HCO3 or elevation in PCO2Alkalosis: process that raises ECF pH by

an elevation in ECF HCO3 or fall in PCO2Met Acidosis: low pH and low bicarbMet Alkalosis: high pH and high bicarbResp Acidosis: low pH and high PCO2Resp Alkalosis: high pH and low PCO2

Dr.Ahmad Ghadami

Acid-base Terminology

Acidemia: blood pH < 7.35Acidosis: a primary physiologic process that, occurring alone, tends to cause acidemia. Examples: metabolic acidosis from decreased perfusion (lactic acidosis); respiratory acidosis from hypoventilation. Alkalemia: blood pH > 7.45Alkalosis: a primary physiologic process that, occurring alone, tends to cause alkalemia. Examples: metabolic alkalosis from excessive diuretic therapy; respiratory alkalosis from acute hyperventilation.

Dr.Ahmad Ghadami

Primary Acid-base Disorders:Respiratory Alkalosis

Respiratory alkalosis - A primary disorder where the first change is a lowering of PaCO2, resulting in an elevated pH. Compensation (bringing the pH back down toward normal) is a secondary lowering of bicarbonate (HCO3) by the kidneys; this reduction in HCO3

- is not metabolic acidosis, since it is not a primary process.

Primary Event Compensatory Event

HCO3- ↓HCO3

- ↑ pH ~ ------- ↑ pH ~ --------

↓ PaCO2 ↓ PaCO2

Dr.Ahmad Ghadami

Primary Acid-base Disorders:Respiratory Acidosis

Respiratory acidosis - A primary disorder where the first change is an elevation of PaCO2, resulting in decreased pH. Compensation (bringing pH back up toward normal) is a secondary retention of bicarbonate by the kidneys; this elevation of HCO3

- is not metabolic alkalosis since it is not a primary process.

Primary Event Compensatory Event

HCO3- ↑ HCO3

- ↓ pH ~ --------- ↓ pH ~ ---------

↑PaCO2 ↑ PaCO2Dr.Ahmad Ghadami

Primary Acid-base Disorders: Metabolic Acidosis

Metabolic acidosis - A primary acid-base disorder where the first change is a lowering of HCO3

-, resulting in decreased pH. Compensation (bringing pH back up toward normal) is a secondary hyperventilation; this lowering of PaCO2 is not respiratory alkalosis since it is not a primary process.

Primary Event Compensatory Event ↓ HCO3

- ↓HCO3-

↓ pH ~ ------------ ↓ pH ~ ------------ PaCO2 ↓ PaCO2

Dr.Ahmad Ghadami

Primary Acid-base Disorders: Metabolic Alkalosis

Metabolic alkalosis - A primary acid-base disorder where the first change is an elevation of HCO3

-, resulting in increased pH. Compensation is a secondary hypoventilation (increased PaCO2), which is not respiratory acidosis since it is not a primary process. Compensation for metabolic alkalosis (attempting to bring pH back down toward normal) is less predictable than for the other three acid-base disorders.

Primary Event Compensatory Event

↑ HCO3- ↑HCO3

-

↑ pH ~------------ ↑ pH ~ --------- PaCO2 ↑PaCO2

Dr.Ahmad Ghadami

RESPIRATORY ACIDOSIS ↑PaCO2 & ↓ pH Central nervous system depression (e.g., drug overdose)Chest bellows dysfunction (e.g., Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis) Disease of lungs and/or upper airway (e.g., chronic obstructive lung disease, severe asthma attack, severe pulmonary edema)

RESPIRATORY ALKALOSIS ↓PaCO2 & ↑ pH Hypoxemia (includes altitude)AnxietySepsisAny acute pulmonary insult (e.g., pneumonia, mild asthma attack, early pulmonary edema, pulmonary embolism)

Respiratory Acid-base Disorders:Some Clinical Causes

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز تنفسی )تعریف(وقتی عمل دفع تولید شده در سلول هااز بین برود، غلظت و شروع] به افزایش نموده و باع]ث کاه]ش و در نتیج]ه اسیدوز تنفسی

می شود.

افزای]ش )هایپرکاپن]ه( باع]ث مس]مومیت ب]ا آ]ن )نارکوزی]س( شده، س]طح آن ب]ه قدری باال م]ی رود ک]ه ن]ه تنه]ا محرک تنف]س نم]ی توان]د باش]د بلک]ه باع]ث تضعیف

آن می شود.

از طرف]ی همراه ب]ا کاه]ش تع]داد تنف]س، کاه]ش اکس]یژن و هایپوکس]ی ایجاد می شود.

در طی اسیدوز تنفسی پتاسیم از سلول ها به خارج حرکت ک]رده و باعث هایپرکالمی م]ی شود. یک]ی از مواردی ک]ه ثانوی]ه ب]ه افزای]ش پتاس]یم محتم]ل اس]ت فیبریالسیون

بطنی است.

2CO2CO][ HPH

2CO

romLungExcretionFInTheLungInTheBloodlarInTheCelluOHCOCOHHCOHCOHOHCO

.....................223233222

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز تنفسی )علل ایجاد کننده(به سه دسته زیر طبقه بندی می شود :

– ک]اهش تبادالت گازی )هیپوونتیالسیون( : 1کاهش تهویه آلوئولی )بیماری مزمن انسدادی ریه )شایع ترین علت در نوع مزمن آمفیزم آسم شدید )آپنه حین خواب )نوع] انسدادی آتلکتازی پنومونی و عفونت سندروم دیسترس تنفسی بالغین ادم ریوی هایپوونتیالسیون ناشی از تهویه مکانیکی نامناسب برونشیت مزمن و برونشکتازیا

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز تنفسی )علل ایجاد کننده( – اختالل در عملکرد عصبی] – عضالنی : 2صدمات شدید قفس]ه سینه همراه با اختالل در حرک]ات آن )انس]زیون جراحی )محدود شدن حرکات تنفس]ی به علت درد پولیومیولیت سندروم گ]یلن باره [خستگی] عضالت تنفسی میاستنی] گراو هایپوکالمی [کیفواسکولیوزیس چاقی] شدید

– تضعیف مکانیس]م های عصبی تنفسی] در بصل النخاع] : 3 ،مص]رف بی]ش] از ح]د داروهای مضع]ف س]یس]تم] عص]بی مرکزی از قبی]ل نارکوتی]ک ها

Dr.Ahmad Ghadamiباربیتورات ها، آرام بخش ها و .]..

اسیدوز تنفسی )عالیم(هایپرپنههایپوتانسیون هایپرکالمی هایپرکاپنه اختالل بینایی سردرد سرگیجه خواب آلودگی کاهش و یا فقدان صداهای ریوی افزایش فشار داخل جمجمه کوما وازودیالسیون تاکی کاردی آریتمی های قلبی

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز تنفسی )درمان (

درمان اسیدوز تنفسی شامل درمان علت اولیه و حفظ تهویه مناسب و کافی است.

روش های درمانی عبارتند از :

.تجویز داروهایی از قبیل برونکودیالتورها و کنترل میزان تاثیر آنها

.تخلیه وضع]یتی با توجه به سمع و در در صورت امکان گرافی قفسه سینه

. فیزیوتراپی تنفسی

.در صورت لزوم استفاده از تهویه مکانیکی

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز تنفسی)نکته(

دچار تنفس مرک]ز افزای]ش واس]طه ب]ه مزم]ن تنفس]ی اس]یدوز در مس]مومیت ب]ا آ]ن شده، فق]ط کاه]ش م]ی توان]د محرک تنفس باشد. حال اگردر این بیماران با دادن اکس]یژن زیاد این محرک نی]ز حذف گردد، تحریک تنفسی

از بین رفته و اختالل تنفسی ایجاد خواهد شد.

ک]ه بطور مزم]ن س]طح باالی]ی دارند COPDب]ه همی]ن دلی]ل ب]ه بیماران ایتر د ردقیقه و با توجه به گازومتری وی( داده می 3 تا 1اکسیژن با جریان پائین )

شود.

در ای]ن شرای]ط مس]ئولیت اص]لی پرس]تار تشخی]ص وضع]ی]ت بیماران]ی اس]ت ک]ه مستعد اسیدوز تنفسی می باشند.

2COPa

2OPa

2COPa

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز متابولیک )تعریف(از بدن خارج هنگام]ی ک]ه اس]یدهای آل]ی ب]ه مایعات بدن اضاف]ه شده ی]ا بی کربنات

گردد، اسیدوز متابولیک یا اسیدوز غیر تنفسی بوجود می آید.

تواند نم]ی گ]لوک]ز ک]ه مدت طوالن]ی گرس]نگی ی]ا نشده کنترل ملیتوس دیاب]ت در مص]رف شود و ی]ا در دس]ترس برای اکس]یداسیون باش]د، بدن ب]ا اس]تفاده از چربی برای تولی]د انرژ]ی ای]ن وضعی]ت را ج]بران نموده ک]ه باع]ث تشکی]ل اجس]ام کتونی

بطور غیر طبیعی در بدن می شود.

تالش برای طبیع]ی کردن کتون ه]ا و حف]ظ تعادل اس]ید و باز ب]ا تمام شدن بی کربنات ه]ا انجام شده، اس]یدوز متابولیک]ی ی]ا کتواس]یدوز پدیدار م]ی شود. ای]ن وضعیت در ه]ر فردی ک]ه غذای کاف]ی نم]ی خورد و ی]ا برای تولی]د انرژ]ی چرب]ی م]ی سوزاند،

ایجاد می شود .

دلیل]ی ک]ه کارشناس]ان تغذی]ه رژی]م های ب]ا حداق]ل کربوهیدرات و پروتئی]ن باال )نه بدون کربوهیدرات ( را توصیه می کنند پرهی از ایجاد کتواسیدوز است.

تولی]د اس]ید الکتی]ک )فعالی]ت های شدید افزای]ش اس]یدوز متابولیک]ی در موقع]ی ک]ه عضالن]ی ی]ا اکس]یداسیون س]لولی بدون اکس]یژن کاف]ی مث]ل شوک و نارس]ایی قلبی(

وجود دارد، ایجاد می شود

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز متابولیک )علل ایجاد کننده(در کل به پنج دسته تقسیم می شود :

– احتباس اسید بواسطه خوردن مواد اسیدی یا مواد سازنده اسید1 آسپیرین)متانول )تبدیل به اسید فرمیک می شود)اتیلن گلیکول )تبدیل به اسید اگزالیک می شود)پارالدئید )تبدیل به اسید استیک و اسید کلرواستیک می شود اسید بوریک )المنتال سولفور )اسید سولفوریک .)کلرید آمونیوم )ین هیدروژن آزاد می کند

– احتباس اسید به دلیل ساخته شدن اسیدهای متابولیک 2هایپرتیروئیدیسم مرحله هایپرمتابولیک بعد از سوختگی)اسیدوز الکتیک )ناشی از تجمع اسید الکتیک عفونت و سوء تغذیه

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز متابولیک )علل ایجاد کننده(– احتباس اسید بدلیل استفاده بدن از روش های متابولیک غیر طبیعی یا ناقص3ک]تواسیدوز دیابتی ک]تواسیدوز الکلیک کتواسیدوز ناشی از گرسنگی

– احتباس اسید بدلیل اختالل در تخلیه اسید از بدن4نارسایی اولیگوریک کلیه تیپ( اسیدوز توبولی I) هایپوولمی شدید هایپوآلدسترونیسم شوک

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز متابولیک )علل ایجاد کننده(

– کاهش بی کربنات به صورت اولیه 5

:اتالف از طریق ادار تیپ( اسیدوز توبولی II)

: اتالف از طریق مع]ده – روده ایاسهال شدید تخلیه روده کوچک از طریق لوله معده

اورتروسیگموئیدستومیدرناژ فیستولی استفراغ محتویات روده کوچک درمان با کلستیرامین

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز متابولیک )عالیم(سردرد کندی ذهن طیفی از عالیم گیجی تا کمای عمیق تنفس کاسمال )... هایپر کالمی )عالیمی از قبیل دردرهای شکمی، دیس ریتمی های قلبی و تاکی کاردی تاکی پنه

نکت]ه : عالی]م نورولوژی]ک ناش]ی از اس]یدوز متابولی]ک خفی]ف ت]ر از اس]یدوز تنفس]ی است مایع مغزی – نخاعی آهسته صورت می گیرد )نفوذ پذیری PHزیرا تغییر

2COبه مایع مغزی – نخاعی آسانتراز است(. 3HCO

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز متابولیک )درمان( است.PHشامل رفع علت اولیه و در صورت لزوم تصحیح

روش های درمانی عبارتند از :

تزریق وریدی بی کربنات سدیم به منظور اصالح PH

) جایگزینی مایعات )سرم رینگر الکتات

جایگزینی الکترولیت ها

نکت]ه : همیش]ه بای]د ب]ه منظور جلوگیری از بروز آریتمی های کشنده نگه داری شود.

23.0BEW

1.7PH

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز متابولیک )نکته(درمان ای]ن اختالل در ارتباط مس]تقیم ب]ا ع]ل]ت زمین]ه ای و بازگش]ت تعادل الکترولیتی

است.

چنانچ]ه اس]یدوز شدی]د باش]د، ب]ی کربنات شدی]م وریدی داده شده، تجوی]ز ای]ن دارو باید با احتیاط کامل باشد چراکه باعث آلکالوز متابولیک، تتانی و تشنج خواهد شد.

وارد فاز PH<7.1بیکربنات س]دیم در تعدی]ل اس]یدوز شدی]د ) بیمار را سریع]اً ( ک]ه وخی]م و بحران]ی م]ی کن]د یکبار انفوزیون آ]ن م]ی توان]د موث]ر باشد. ب]ا اینکار نیمی از کمبود ب]ی کربنات تثبی]ت شده ج]بران م]ی گردد. اگ]ر وضعی]ت قلب]ی و عروقی بهبود

حفظ 15MEq/Lیابد درمان با بی کربنات ادامه یافت]ه تا بی کربنات پالسما در حد شود. ام]ا اگ]ر بهبودی حاص]ل نشود ی]ا حال بیمار بدت]ر ش]د، تجوی]ز بیکربنات بیشتر

مجاز نیست.

اس]یدوز اص]الح شده باع]ث برگش]ت پتاس]یم ب]ه داخ]ل س]لو ل ه]ا گشت]ه و هایپوکالمی اصالح از بع]د بای]د و دارد اهمی]ت پتاس]یم ج]بران اس]یدوز در لذا کند. م]ی ایجاد

ب]ه ح]د طبیع]ی پتاس]یم داده شود )ب]ه عنوان یک قانون در PHاس]یدوز و برگش]ت این اختالل باید سطح پتاسیمی چه هایپوکالمی و چه هیپرکالمی چک شود(.

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز متابولیک )نکته(

زمانی که اسیدوز به دلیل نارسایی کلیه ها ایجاد شده باشد دیالیز ضرورت دارد.

حفظ عملکرد کافی ریه در بیمار باعث تسهیل در دفع دی اکسید کربن خواهد شد.

عملکرد خوب کلیه از طریق تولید بیشتر بی کربنات به اصالح اسیدوز کمک می کند.

وضعیت باع]ث شون]د م]ی متابولی]ک اس]یدوز ب]ه منج]ر ک]ه شرایط]ی از بعض]ی هایپراس]موالر گردیده و دف]ع اس]موتیکی ایجاد م]ی نماید. بنابرای]ن این بیماران نیاز

به جایگزینی مایعات داشته و باید جذب و دفع آنها به دقت کنترل شود.

احتمال بروز اختالل حواس در ای]ن بیماران وجود داشت]ه ک]ه رع]ای]ت احتیاطات ایمنی الزم است.

Dr.Ahmad Ghadami

آلکالوز تنفسی )تعریف و دالیل(

افزایش تهویه ریوی باعث کاهش غلظت یون هیدروژن و آلکللوز تنفسی می شود.

نشان داده شده اس]ت ک]ه شای]ع تری]ن دلی]ل آلکالوز تنفس]ی هایپرونتیالس]یون )افزایش تهوی]ه( بوده، شخص]ی ک]ه هایپرونتیل]ه اس]ت مقدار زیادی دی اکس]ید کرب]ن از دست

می دهد.

عل]ت عمده بروز آلکالوز تنفس]ی هایپرونتیالس]یون ناش]ی از دو دس]ته از عوام]ل زیر است :

الف – سندروم های هایپرونتیالسیون :اضطراب یا ترسدرد گریه و شیون طوالنی هیستریک بودن فرد Dr.Ahmad Ghadami

آلکالوز تنفسی )ادامه دالیل(ب – سایر مواردی که منجر به هیپرونتیالسیون می شوند به قرار زیر می باشد :

هایپوکسی تومور مغز و قبی]ل از باشن]د اث]ر گذاشت]ه تنف]س و مدوال بر مرک]ز ضایعات]ی ک]ه

آنسفالیتسپتی سمی ناشی از گرم منفی ها هایپرونتیالسیون ناشی از تنظیم نامناسب تعداد تنفس بر روی دستگاه ونتیالتور تب باال مننژیت مصرف بیش از حد سالیسیالت ها در مراحل اولیه مصرف دوزهای باالی پروژسترون صعود به ارتفاعات افزایش حجم جاری در بیماران اینتوبه شده مراحل اولیه آمبولی ریه

Dr.Ahmad Ghadami

آلکالوز تنفسی )عالیم(افزایش تعریق لرزش برافروختگی پاراستزی )سوزن سوزن شدن( انگشتان دست و پا کرامپ های عضالنی مثبت شدن ع]الیم شوستوک مثبت شدن عالیم تروسو تتانی و یا تشنج آریتمی های قلبیایست قلبی

نکت]ه : بس]یاری از ای]ن عالی]م وابس]ته ب]ه تغ]ییرات الکترولیت]ی ناش]ی از آلکالوز تنفسی اس]ت. مثالً هایپوکالم]ی )رقاب]ت یون های پتاس]یم و هیدروژ]ن( و هیپوکلس]می )قویتر

شدن باند پروتئین پالسما و کلسیم( و ...

Dr.Ahmad Ghadami

آلکالوز تنفسی)نکته(

بوده، بخصوص در تنفس]ی آلکالوز برطرف کردن شرای]ط اقدامات درمان]ی معموالً مواقعی ک]ه منجر به دیس ریتمی قلبی می شود خطرناک است )هیپوکالمی(.

ی]ا ه]ر عالمت]ی که نشان دهنده از س]رگیجه تهوی]ه مکانیک]ی شکای]ت تح]ت بیمار در تحریکات عضالن]ی از جمل]ه تنف]س ع]می]ق باش]د، بای]د تع]داد تنف]س مکانیک]ی کاهش

یابد.

در صورت وجود تتانی گلوکونات کلسیم بطور وریدی داده می شود.

در آلکالوز تنفس]ی کلی]ه نق]ش ج]بران کننده داشت]ه، کنترل عملکرد کلی]ه دارای اهمیت Dr.Ahmad Ghadamiبسیار زیادی است.

آلکالوز تنفسی )درمان(روش های درمانی در آلکالوز به ص]ورت ع]المت]ی بوده و به رفع علت اصلی آن بر می گردد. جه]ت تص]حیح باید روند هایپرونتیالس]یون را آهس]ته تر کرد. هنگام تص]حیح ای]ن وضعی]ت بای]د مراق]ب افزای]ش بی]ش از ح]د خون شریانی و

بروز وضعیت اسیدوز بود.

: عالمت شوستوک ) ( عالمتی است که 1نکته با وارد آوردن ضربات مالیمی بر روی مسیر عص]ب فاشیال )دقیقاً بر روی شقیقه( م]ی توان بررس]ی نمود. در ص]ورت انقباض عضالن]ی عضالت صورت احتمال وقوع

کمبود کلسیم وجود دارد.

: عالم]ت تروس]و : اگ]ر ب]ا فشردن مچ 2نکت]ه مری]ض ی]ا باد کردن کاف فشار س]نج در بازو ب]ه نحوی ک]ه جریان خون برای چند کارپوپدال(، )اسپاسم یاب]د فلکس]یون ک]ف بس]وی بیمار قط]ع شود دس]ت دقیق]ه

مریض احتماالً با نقص شدید کلسیم مواجه است.

2COPa

2COPa

sSignChevostek ,

)( ,SignTrousseaus

Dr.Ahmad Ghadami

آلکالوز متابولیک )تعریف و علل(آلکالوز متابولیک عبارت است از:

– از دست دادن مقادیر زیادی از ماده اسیدی یا یون های هیدروژن بدن 1 - یا دریافت مقدار زیادی بی کربنات یا الکتات از طریق خوراکی یا وریدی .2

آلکالوز را حالت ای]ن ک]ه آمده پدی]د بازه]ا مقدار افزای]ش ب]ا تع]ادل ع]دم نتیج]ه در متابولیکی نامیده که شیوع آن کمتر از اسیدوز متابولیکی است.

علل بروز آلکالوز متابولیک به طور کلی به دو دسته زیر تقسیم می شود: – ک]اهش اسید 1 اتالف معده ای – روده ای از قبی]ل اس]تفراغ، فیس]تول روده ای و س]اکشن بیش از

حد ترشحات معده. افزایش کوشین]گ(، )س]ندروم هایپرآلدس]ترونیسم همانن]د ادرار از طری]ق اتالف

گلوکوکورتیکوئیدها و درمان با دیورتیک های دفع کننده پتاسیم . .حرکت اسید به داخل سلول ها مانند هیپوکالمی

Dr.Ahmad Ghadami

آلکالوز متابولیک )ادامه علل و عالیم ( – افزایش قلیا )یون بی کربنات( :2. مصرف بی رویه آنتی اسید از قبیل بی کربنات سدیم و یا شیر منیزی )تجویز بی رویه الکتات یا استات )از عوامل تولید کننده بی کربنات هستند )ترانسفوزیون مقادیر باالی خون )سیترات عاملی برای تولید بی کربنات است

مای]ع مغزی و نخاعی بوده، در PHعالی]م ناش]ی از آلکالوز متابولی]ک ناش]ی از افزای]ش ابتدا موج]ب تحری]ک و س]پس دپرس]یون س]یستم اعص]اب مرکزی م]ی شود. سایر

عالیم و نشانه ها عبارتند از :)هایپوونتیالسیون )مکانیسم جبرانی تهوع و استفراغ حالت تهاجمی )بی حسی انتها ها )سوزن سوزن شدن تتانی تشنج های صرع گونه .طیف گسترده ای از گیجی تا کمای عمیق

نکت]ه : در آلکالوز تنفس]ی همانن]د آلکالوز متابولی]ک ضع]ف عضالن]ی و آریتم]ی های قلبی Dr.Ahmad Ghadamiناشی از هیپوکالمی امکان بروز پیدا می کنند.

آلکالوز متابولیک )درمان(ایجاد اصلی عل]ت رف]ع شام]ل ابتدا در متابولی]ک آلکالوز برای درمان]ی های روش

اختالل و افزایش ترشح کلیوی یون بیکربنات جهت تصحیح آلکالوز است.

( و KCLاقدام ثانوی]ه معموالً شام]ل تجوی]ز نم]ک خوراک]ی ی]ا وریدی کلری]د پتاسیم )تصحیح هیپوکالمی است )جایگزینی الکترولیت ها(

جایگزین]ی مایعات از قبی]ل تجوی]ز س]رم نرمال س]الین )غلظ]ت کل]ر در محلول نمکی است(.154MEq/Lایزوتونیک

( HCLدر ص]ورت ادام]ه آلکالوز ممک]ن ایت نیاز به دیالی]ز و یا تجویز اس]ید کلریدریک ) ( وجود داشته باشد. NH4CLیا کلرید آمونیوم )

ممکن است از استازوالمید جهت افزایش دفع کلیوی یون بیکربنات استفاده شود.

Dr.Ahmad Ghadami

آلکالوز متابولیک )نکته(درمان کمک به اصالح ع]لت آلکالوز متابولیکی است.

در مواردی ک]ه ای]ن اختالل همراه ب]ا از دس]ت دادن س]دیم کلرای]د ی]ا آمونیوم کلراید است به صورت خوارکی و یا وریدی تجویز می شود.

در ص]ورت کمبود پتاس]یم، پتاس]یم کلرای]د چون پتاس]یم همراه ب]ا س]دیم ک]م می شود، تجویز می شود.

اس]تازوالمید )دیاموک]س( دیورتیک]ی اس]ت ک]ه از طریق مهار آنزیم انیدرازکربنی]ک باعث افزایش دفع بی کربنات از کلیه ها شده و به بهبود آلکالوز کمک می کند.

مه]م اس]ت ک]ه پرس]تار ب]ا مراقب]ت های الزم عملکرد ریوی مناس]ب را حف]ظ نماید، زیرا در آلکالوز متابولیک جبران توسط ریه ها انجام می شود.

توج]ه ب]ه حف]ظ ع]ملکرد کلی]ه و رعلی]ت احتیاطات ایمن]ی و محافظت]ی )احتمال تشنج( از Dr.Ahmad Ghadamiجمله نکات دیگر مراقبتی مورد توجه هستند.

اسید تعادل وضعیتباز و

بدون جبران Non compensated

جبرانی نسبیPartially compensated

جبرانی کاملFULLY COMPENSATED

Dr.Ahmad Ghadami

Respiratory acidosis

pH PaCo2 HC03

normal

Respiratory Alkalosis

normal

Metabolic Acidosis

normal

Metabolic Alkalosis

normal

Dr.Ahmad Ghadami

Partially compensatedpH paco2 Hco3

Res.Acidosis

Res.Alkalosis

Met. Acidosis

Met.Alkalosis

Dr.Ahmad Ghadami

FULLY COMPENSATEDpH paco2 Hco3

Resp.Acidosis Normalbut<7.40

Resp.Alkalosis Normalbut>7.40

Met. Acidosis Normalbut<7.40

Met. Alkalosis Normalbut>7.40

Dr.Ahmad Ghadami

اسیدوز تنفسی PH HCO3 PaCO2جبران نشده کاهش طبیعی افزایشجبران نسبی کاهش افزایش افزایشجبران کامل طبیعی افزایش افزایش

آلکالوز تنفسی PH HCO3 PaCO2جبران نشده افزایش طبیعی کاهشجبران نسبی افزایش کاهش کاهشجبران کامل طبیعی کاهش کاهش

اسیدوز متابولیک PH HCO3 PaCO2جبران نشده کاهش کاهش طبیع]یجبران نسبی کاهش کاهش کاهشجبران کامل طبیعی کاهش کاهش

آلکالوز متابولیک PH HCO3 PaCO2جبران نشده افزایش افزایش طبیع]یجبران نسبی افزایش افزایش افزایشجبران کامل طبیعی افزایش افزایش

اسیدوز تنفسی PH HCO3 PaCO2جبران نشده کاهش طبیع]ی افزایشجبران نسبی کاهش افزایش افزایشجبران کامل طبیعی افزایش افزایش

آلکالوز تنفسی PH HCO3 PaCO2جبران نشده افزایش طبیع]ی کاهشجبران نسبی افزایش کاهش کاهشجبران کامل طبیعی کاهش کاهش

اسیدوز متابولیک PH HCO3 PaCO2جبران نشده کاهش کاهش طبیعیجبران نسبی کاهش کاهش کاهشجبران کامل طبیعی کاهش کاهش

آلکالوز متابولیک PH HCO3 PaCO2جبران نشده افزایش افزایش طبیعیجبران نسبی افزایش افزایش افزایشجبران کامل طبیعی افزایش افزایش

اسیدوز تنفسی PH HCO3 PaCO2جبران نشده کاهش طبیعی افزایشجبران نسبی کاهش افزایش افزایشجبران کامل طبیعی افزایش افزایش

آلکالوز تنفسی PH HCO3 PaCO2جبران نشده افزایش طبیعی کاهشجبران نسبی افزایش کاهش کاهشجبران کامل طبیعی کاهش کاهش

اسیدوز متابولیک PH HCO3 PaCO2جبران نشده کاهش کاهش طبیع]یجبران نسبی کاهش کاهش کاهشجبران کامل طبیعی کاهش کاهش

آلکالوز متابولیک PH HCO3 PaCO2جبران نشده افزایش افزایش طبیع]یجبران نسبی افزایش افزایش افزایشجبران کامل طبیعی افزایش Dr.Ahmad Ghadamiافزایش

What Is An ABG?pH [H+]

PCO2 Partial pressure CO2

PO2 Partial pressure O2

HCO3 Bicarbonate

BE Base excess

SaO2 Oxygen SaturationDr.Ahmad Ghadami

COMPONENTS OF THE ABG pH: Measurement of acidity or alkalinity, based on the hydrogen )H+(

7.35 – 7.45Pao2 The partial pressure oxygen that is dissolved in arterial blood.

80-100 mm Hg. PCO2: The amount of carbon dioxide dissolved in arterial blood.

35– 45 mmHgHCO3

: The calculated value of the amount of bicarbonate in the blood 22 – 26 mmol/L

B.E: The base excess indicates the amount of excess or insufficient level of bicarbonate. -2 to +2mEq/L)A negative base excess indicates a base deficit in blood(

SaO2:The arterial oxygen saturation. >95%- 99%

Dr.Ahmad Ghadami

)فشار سهمی اکسیژن در خون شریانی( : اجزاء و مقادیر طبیعی گازهای خونیمقدار فشار اکس]یژن اعمال شده در خون است که به شکل آزاد و محلول در پالسما

میلی متر جیوه است. 100 – 80وجود داشته، مقدار طبیع]ی آن در محدوده

)فشار س]همی دی اکس]ید کرب]ن در خون شریان]ی( : منعکس کننده 45 – 35مقدار فشار دی اکس]ید کرب]ن محلول در پالس]ما بوده، مقدار طبیع]ی آن

میلی متر جیوه است.

)سطح بی کربنات بافری( : منعکس کننده جزء کلیوی گازومتری بوده – 22 م]ی باشد. مقدار طبیع]ی آن PHو بیان کننده ج]بران کلی]ه ه]ا برای تغییرات

میلی اکی واالن در لیتر است. 26

)اضافه باز( : بیان کننده مقدار تمام بازهای بافری بدن است. مقدار طبیعی - میل]ی اک]ی واالن در لیت]ر اس]ت. در مواردی که 2+ ت]ا 2آ]ن در محدوده

ارقام منف]ی را نشان م]ی ده]د بهت]ر اس]ت از واژه استفاده شود.

2OPa

2COPa

3HCO

BEBE

)(BDtBaseDificiDr.Ahmad Ghadami

میزان کل : اجزاء و مقادیر طبیعی گازهای خونیب]ی کربنات، اس]ید کربنی]ک و دی اکس]ید کربن از مجموع غلظ]ت یون عبارت اس]ت موجود در خون. این میزان تقریباً برابر با مقدار یون بی کربنات یعنی حدود

% از میزان ک]ل در اکس]ید کرب]ن را یون بی کربنات 95 بوده، تشکیل می دهد.

: معیاری برای تشخی]ص اختالالت متابولی]ک بوده، هنگام]ی اس]تفاده م]ی شود که تعادل باف]ر حاص]ل جمع باز الکترولی]ت ه]ا مقایس]ه گردد. در واق]ع تعادل ب]ا باز اس]ید و آنیون های پالسما )بی کربنات، پروتئین، هموگلوبین و فسفات ها( بوده و معادل است. در ص]ورت آلکالوز متابولی]ک مقدار آن افزایش یافته و در هنگام بروز اس]یدوز متابولی]ک از میزان کاس]ته می شود. تغ]ییرات

بر تاثیری ندارد.

2CO)......( 22 TCOORTotalCO

LMEq /2.25

)(BBBufferBase

lmmol /42

2COPaBB42BEBB

Dr.Ahmad Ghadami

COMPONENTS OF THE ABG pH: Measurement of acidity or alkalinity, based on the hydrogen )H+(

7.35 – 7.45Pao2 The partial pressure oxygen that is dissolved in arterial blood.

80-100 mm Hg. PCO2: The amount of carbon dioxide dissolved in arterial blood.

35– 45 mmHgHCO3

: The calculated value of the amount of bicarbonate in the blood 22 – 26 mmol/L

B.E: The base excess indicates the amount of excess or insufficient level of bicarbonate. -2 to +2mEq/L)A negative base excess indicates a base deficit in blood(

SaO2:The arterial oxygen saturation. >96%

Dr.Ahmad Ghadami

BASE EXCESSIs a calculated value estimates the metabolic

component of an acid based abnormality.It is an estimate of the amount of strong acid

or base needed to correct the met. component of an acid base disorder )restore plasma pH to 7.40at a Paco2 40 mmHg(

Dr.Ahmad Ghadami

Stepwise approach to ABGStep 1: Acidemic or Alkalemic? Step 2: Is the primary disturbance

respiratory or metabolic? Step 3. Asses to Pa O2. A value below 80mm

Hg indicates Hypoxemia. For a respiratory disturbance, determine whether it is acute or chronic.

Step 4. For a metabolic acidosis, determine whether an anion gap is present.

Step 5. Assess the normal compensation by the respiratory system for a metabolic disturbance

Dr.Ahmad Ghadami

Anion Gap

Metabolic acidosis is conveniently divided into elevated and normal anion gap (AG) acidosis. AG is calculated as

AG = Na+ - (Cl- + CO2)

Normal AG is typically 12 ± 4 mEq/L. If AG is calculated using K+, the normal AG is 16 ± 4 mEq/L.

Dr.Ahmad Ghadami

اجزاء و مقادیر طبیعی گازهای خونی : منعکس ک]ننده تفاوت بین مقدار کاتیون ها

و آنیون های غی]ر قابل اندازه گیری بوده ک]ه در تع]یی]ن انواع اس]یدوزهای متابولیک]ی بکار می رود. مقدار

طبیعی آن است. فرمول محاسبه آنیون گپ عبارت است از :

محاسبه سومین جزء اسید – باز هنگامی که دو جزء آن مشخص است :

.گاهی به جای بکار می رود

: مقدار طبیع]ی آن عبارت است از

AnionGap),,( CaMgK

)&,,( 44 onOrganicAniHPOSOAlb

LMEq /412

])[]([][ 3 CLHCONaAnionGap

][24][

3

2

HCOCOPH a

LnmolORLMEq /....../240

PH

Dr.Ahmad Ghadami

فاصله آنیونی یک پارامتر اسید – باز بوده که در بیماران دچار اسیدوز متابولیک برای ارزیابی به این موضوع مورد استفاده قرار می گیرد که آیا مشکل

موجود به علت تجمع یون هیدروژن در بدن ) مثالً اسیدوز الکتیک( است یا ناشی از به هدر رفتن بی

کربنات )مثالً اسهال( می باشد.

Dr.Ahmad Ghadami

اجزاء و مقادیر طبیعی گازهای خونی

کاهش فاصله آنیونی در موارد زیر دیده می شود: کاه]ش( هیپوآلبومینمی]ا تا 50 را آنیون]ی توان]د فاص]له آلبومی]ن م]ی % در غلظ]ت

% کاهش دهد(75افزایش آب میلوم مولتیپل

افزایش فاصله آنیونی در موارد زیر دیده می شود:)... خوردن اسید )نظیر مصرف آسپیرین بیش از حد مجاز، خوردن اتانول و )... افزایش اسیدهای متابولیک )نظیر اسید الکتیک و )... متابولیسم غیر طبیع]ی یا ناقص )نظیر کتواسیدوز و )... اختالل در دفع اسید )نظیر نارسایی شدید کلیه و

فاصله آنیونی طبیعی در موارد زیر دیده می شود :)... کاهش اولیه بی کربنات )نظیر اسهال و )... مصرف اسیدهای حاوی کلراید )نظیر اسید کلریک، کلرید آمونیوم و )... اختالل در دفع اسید )نظیر بد کاری خفیف کلیه و

Dr.Ahmad Ghadami

Anion GAPStep 4 Calculation of AG is useful approach to

analyse metabolic acidosis AG = )Na+ + K+( – )cl- + Hco3-( * A change in the pH of 0.08 for each 10

mm Hg indicates an ACUTE condition.* A change in the pH of 0.03 for each 10 mm Hg indicates a CHRONIC condition.

Dr.Ahmad Ghadami

Anion GAPStep 4 Calculation of AG is useful approach to

analyse metabolic acidosis AG = )Na+ + K+( – )cl- + Hco3-(

Dr.Ahmad Ghadami

Metabolic Acid-base Disorders: Some Clinical Causes

METABOLIC ACIDOSIS ↓HCO3- & ↓

pH - Increased anion gap

• lactic acidosis; ketoacidosis; drug poisonings (e.g., aspirin, ethylene glycol, methanol)

- Normal anion gap• diarrhea; some kidney problems (e.g., renal tubular

acidosis, interstitial nephritis)

METABOLIC ALKALOSIS ↑ HCO3- &

↑ pH Chloride responsive (responds to NaCl or KCl therapy): contraction alkalosis, diuretics, corticosteroids, gastric suctioning, vomiting Chloride resistant: any hyperaldosterone state (e.g., Cushing’s syndrome, Bartter’s syndrome, severe K+ depletion) Dr.Ahmad Ghadami

Mixed Acid-base Disorders are Common

In chronically ill respiratory patients, mixed disorders are probably more common than single disorders, e.g., RAc + MAlk, RAc + Mac, Ralk + MAlk.

In renal failure (and other conditions) combined MAlk + MAc is also encountered.

Dr.Ahmad Ghadami

FormulaWith the base excess is -10 in a 50kg person

with metabolic acidosis mM of Hco3 needed for correction is:

= 0.3 X body weight X BE = 0.3 X 50 X10 = 150 mM

Dr.Ahmad Ghadami

~ PaCO2 – pH Relationship80 7.20

60 7.30

40 7.40

30 7.50

20 7.60

Dr.Ahmad Ghadami

It’s not magic understanding ABG’s, it just takes a little practice!

Dr.Ahmad Ghadami

Practice ABG’s1. PaO2 90 SaO2 95 pH 7.48 PaCO2 32 HCO3 242. PaO2 60 SaO2 90 pH 7.32 PaCO2 48 HCO3 253. PaO2 95 SaO2 100 pH 7.30 PaCO2 40 HCO3 184. PaO2 87 SaO2 94 pH 7.38 PaCO2 48 HCO3 285. PaO2 94 SaO2 99 pH 7.49 PaCO2 40 HCO3 306. PaO2 62 SaO2 91 pH 7.35 PaCO2 48 HCO3 277. PaO2 93 SaO2 97 pH 7.45 PaCO2 47 HCO3 298. PaO2 95 SaO2 99 pH 7.31 PaCO2 38 HCO3 159. PaO2 65 SaO2 89 pH 7.30 PaCO2 50 HCO3 2410. PaO2 110 SaO2 100 pH 7.48 PaCO2 40 HCO3 30

Dr.Ahmad Ghadami