View
43
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
materi kulya
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona
glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan
dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona
fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan
oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor
pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu
gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan,
akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan.
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi
ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.
Semua gejala/ manifestasi klinis sindrom cushing adalah karena kelebihan kortisol.
Tampak pasien hipertensi dan lemah. Hal ini terjadi karena kortisol memiliki kerja
mineralokortikoid yang mengakibatkan retensi natrium di dalam tubulus distal ginjal
(menyebabkan hipertensi), dan menghabiskan kalium dan hidrogen (menyebabkan alkalosis
hipokalemi). Gejala hipokalemi meliputi lemah, lelah, paralisis, parestesia. Pasien juga obes,
terjadi karena lemak tubuh mengalami distribusi ulang yang khas, dimana ekstermitas kurus
dan penggembungan di tengah, menyebabkan moon face.
B. TUJUAN
a. Tujuan Umum
Tujuan umum penulis dalam menyusun makalah ini adalah untuk mendukung
kegiatan belajar-mengajar jurusan keperawatan khususnya pada mata kuliah
Keperawatan Sistem Imun dan Hematologi II tentang asuhan keperawatan klien dengan
sindrom cushing.
b. Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulis dalam menyusun makalah ini agar mahasiswa mengetahui
definisi dari sindrom cushing, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, evaluasi
diagnostic, penatalaksanaan medis, komplikasi, serta proses keperawatan klien dengan
sindrom cushing.
C. Rumusan masalah
Adapun rumusan masalah yang di angkat pada makalah ini adalah bagaimana
pelaksanaan asuhan keperawatan pada pasien dengan sindrom cushing.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088)
Sindrom Cushing terjadi akibat aktivitas kortek adrenal yang berlebihan. Sindrom
tersebut dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebihan atau akibat
hyperplasia korteks adrenal.
Sindrom Cushing adalah sindrom yang disebabkan berbagai hal seperti obesitas,
impaired glucose tolerance, hipertensi, diabetes mellitus dan disfungsi gonadal yang berakibat
pada berlebihnya rasio serum hormon kortisol. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing,
seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.
Penyakit ini timbul ketika kelenjar adrenal pada tubuh terlalu banyak memproduksi
hormon kortisol, yang dikenal sebagai simtoma hiperkortisolisme. Hal ini dapat disebabkan oleh
konsumsi obat yang mengandung kortikosteroid seperti medroksiprogesteron asetat yang biasa
digunakan untuk berbagai pengobatan penyakit akut, atau konsumsi bahan kontrasepsi yang
mengandung estrogen seperti mestranol, atau menjalani adrenalektomi yang biasanya
mengakibatkan terjadinya adenoma pada kelenjar hipofisis.
Simtoma ini juga dapat dipicu oleh ketidakseimbangan metabolisme yang dikenal
sebagai simtoma hiperadrenokortisisme, yaitu berlebihnya sekresi hormon ACTH akibat
stimulasi berlebih hormon CRH dan VP yang disekresi.
B. Klasifikasi Sindrom Chusing
1. Dependent ACTH ( Tergantung ACTH )
Diantara jenis dependen ACTH, hiperfungsi korteks adrenal mungkin disebabkan oleh
sekresi ACTH kelenjar hipofisis yang abnormal dan berlebihan. Karena tipe ini mula-
mula dijelaskan oleh Harvey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut dengan
penyakit Cushing. Pada 80% pasien ini ditemukan adenoma hipofisis yang mensekresi
ACTH. Pada 20% sisanya terdapat bukti-bukti histology hyperplasia hipofisis
kortikotrop. Masih tidak jelas apakah hyperplasia timbul akibat gangguan pelepasan
CRH oleh neurohipotalamus. Pada kasus lain didapatkan kelebihan sekresi ACTH,
hilangnya irama sirkadian normal ACTH, dan berkurangnya sensitivitas system kontrol
umpan balik ke tingkat kortisol dalam darah.
2. Independent ACTH ( Tidak tergantung ACTH )
ACTH juga dapat disekresi berlebihan pada pasien-pasien dengan neoplasma yang
memiliki kapasitas untuk menyintesis dan melepaskan peptide mirip ACTH baik secara
kimia maupun fisiologik. ACTH yang berlebihan dihasilkan dalam keadaan ini
menyebabkan rangsangan yang berlebihan terhadap sekresi kortisol oleh korteks adrenal,
dan disebabkan oleh penekanan pelepasan ACTH hipofisis. Jadi, kadar ACTH yang
tinggi pada penderita ini berasal dari neoplasma, bukan dari kelenjar hipofisisnya
C. Etiologi
Sindroma cushing dapat disebabkan oleh :
1. Iatrogenik
Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai
pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang
menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi (dexametason).
2. Spontan
Pada sindrom mChusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi atau sebagai
akibat rangsangan berlebihan oleh ACTH atau akibat patologi adrenal yang
mengakibatkan produksi kortisol abnormal.
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru,
pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
6. Alkoholisme.
D. Tanda dan Gejala
Gejala sindrom Cushing antara lain:
berat badan naik, terutama di sekitar perut dan punggung bagian atas;
kelelahan yang berlebihan;
otot terasa lemah, terutama pada daerah di sekitar bahu dan pinggul, gejala ini disebut
miopati proksimal;
muka membundar (moon face);
edema (pembengkakan) kaki;
tanda merah/pink pada kulit bagian paha, pantat, dan perut;
depresi;
periode menstruasi pada wanita yang tidak teratur
gejala dari Sindroma cushing juga Dapat digolongkan menurut faal hormon korteks
adrenal yaitu : cortisol, 17-ketosteroid, aldosteron(na ca normal) dan estrogen.
1. Gejala hipersekresi kortisol yaitu:
◦Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”.
◦Kulit tipis sehingga muka tampak merah, dan timbul strie.
◦Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.
◦Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.
◦Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.
◦Diabetes melitus.
◦Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.
2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :
◦Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).
◦Suara dalam.
◦Timbul akne.
◦Amenore atau impotensi.
◦Pembesaran klitoris.
◦Otot-otot bertambah (maskulinisasi)
3. Gejala hipersekresi aldosteron.
◦Hipertensi.
◦Hipokalemia.
◦Hipernatremia.
◦Diabetes insipidus nefrogenik.
◦Edema (jarang)
◦Volume plasma bertambah
# Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit
Conn atau hiperaldosteronisme primer #
4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang)
Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi
kortisol, kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit
ini tidak jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering
disertai gejala psikis sampai psikosis. Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi
kelemahan, mudah infeksi, timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra.
Kematian disebabkan oleh kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan
jarang-jarang oleh koma diabetikum.
E. Pathofisiologi
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup umur
kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk
meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduski dengan jumlah
yang adekuat. Hiperflasia kelenjar adrenal dan pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat
pula menimbulkan sindrom cushing, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan
fungsi kortek adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi kortisol yang normal akan
menghilang. Tanda dan gejala sindrum cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi
glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, mekipun sekresi meneralorkortikoid juga
dapat terpengaruh.
F. KOMPLIKASI
1. Krisis Addison
Merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan tenaga dan perubahan warna
kulit menjadi tengguli
2. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal
Fungsi dari korteks mengalami disfungsi dimana fungsi ginjal tidak maksimal
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing
tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF.
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
H. Penatalaksanaan
Sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat dilakukan iradiasi dari hipofise,.
Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala peningkatan tekanan intra kranial dan tidak
berhasil dengan radiotherafi, dilakukan ekstirpasi. Pada kasus berat dimana iradiasi hipofise
tidak memberi hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral, kemudian substitusi dengan
hidrokortison, kortison atau fludrokortison. Bila disebabkan oleh adenoma atau karsinoma
adrenal, dilakukan operasi kemudian terapi substitusi.
Ada 3 jenis obat yang sekarang tersedia yang digunakan untuk menekan sekresi
kortisol karsinoma. Terdiri dari metyrapone, amino gluthemide dan o, p-DDD. Bisa
digunakan untuk mengendalikan syndrome Chusing (dan untuk mengurangi resiko operasi)
sebelum pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan bedah merupakan
kontraindikasi.
Jika sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal
(eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk di kurangi atau dihentikan
secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses
penyakit yang ada di baliknya. Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan
menurunkan gejala sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsive
kelenjar adrenal terhadap ACTH.
Terapi obat : metirapon (menghambat sisntesis kortisol) atau ketokonazol (menghambat
sitokrom P450) menurunkan kadar kortisol untuk jangka pendek sebelum pembedahan
atau jangka panjang apabila pembedahan tidak mungkin dilakukan.
Adenoma hipofisis : adenomektomi trans-sfenoidalis menyebabkan relaps pada > 70%
kasus radioterapi dapat digunakan untuk kasus relaps yang tidak dapat disembuhkan.
Adrenalektomi bilateral menyebabkan pembesaran tumor hipofisis dengan cepat dan
hiperpigmentasi sebagai akibat sekresi ACTH yang berlebihan (sindrom Nelson), kecuali
apabila diberikan juga radioterapi pada hipofisis.
Adenoma adrenal: dapat disembuhakan dengan adrenalektomi.
Karsinoma adrenal: tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan. Terapi obat dengan
miotan, sebuah obat adrenolitik, dapat membantu.
Sekresi ektopik: pengankatan tumor dengan embedahan bila memungkinkan,jika tidak,
berikan terapi medis atau lakukan adrenalektomi.
Pengobatan syndrome chusing tergantung ACTH tidak seragam,bergantung apakah
sumber ACTH adalah hipofisis /Ektopik :
1. Jika dijumpai tumor hipofis ,Sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfeonida.
2. Jika terdapat bukti hiperfunggsi hipofisis namun tumor tidak ditemukan maka
sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis
3. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti
pemberian kortisol dosis fisiologis
4. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma adrenal,maka pengangkatan
neoplasa disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/terapi pembedahan.
5. Digunakan obat dengan jenis Metropyne,amino gluthemid O,P-OOO yang bisa
mensekresikan kortisol
I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Aktifitas/istirahat
Gejala : Insomnia, sensitifitas, otot lemah, gangguan koordnasi, kelelahan berat.
Tandanya : Atrofi otot
Sirkulasi
Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).
Tandanya : Distritnia, irama gallop, mur – mur, takikardiasaat istirahat
Eliminasi
Gejala : Urine dalam jumlah banayak, perubahan dalam feses : diare.
Integritas ego
Gejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik..
Tandanya : Emosi letal, depresi.
Makanan atau cairan
Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah.
Neorosensori
Gejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku seperti binggung,
disorientasi, gelisa, peka rangsangan, delirium.
Pernafasan
Tandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea.
Nyeri atau kenyamanan
Gejala : Nyeri orbital, fotobia.
Keamanan
Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan tandanya suhu
meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan berair.
Seksualitas
Tandanya : Penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan proses berfikir pada fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi.
b. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,
gangguan fungsi seksual dan penurunan tingkat aktifitas.
c. Gangguna integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan kesembuhan
dan kulit yang tipis serta rapuh.
3. INTERVENSI
a) Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah
tersinggung dan depresi.
Tujuan : depresi dapat teratasi
Kriteria hasil :
Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali
perubahan pada pemikiran dan tingkah laku
Intervensi
Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat.
Eksplorasi perasaan klien dan tanyakan penyebab dari terjadinya
ketidakstabilan emosional.
Panggil pasien dengan namanya.
Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku.
Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.
Evaluasi kadar kortisol adri tes diagnostic
Tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan
yang baru, sedang atau telah terjadi.
Eksplorasi perasaan dapat menurunkan tingkat stress dan dapat membantu
mengatasi fluktusi emosi dan depresi.
Untuk menolong mempertahankan orientasi.
Penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif
memiliki resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan
Pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.
Kadar kortisol berhubungan dengan terjadinya stress atau depresi.
b) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan
fungsi seksual dan penurunan tingkat aktifitas.
Tujuan : Kembalinya citra tubuh seperti normal.
Intervensi
Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.
Diskusikan arti perubahan pada pasien.
Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan
sebagai orang cacat.
Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.
Berikan diet rendah karbohidrat dan natrium serta tinggi protein.
Mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.
Beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit
menerima perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan
control tubuh sendiri.
Menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan
membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.
Memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari
perubahan pola hidup.
Dapat mengurangi sebagian gejala lain yang dapat menggangu.
c) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema dan kadar glukokortikoid
yang berlebih.
Tujuan : tidak terjadi kerusakan integritas kulit.
Kriteria hasil :Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan
perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.
Intervensi
Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Inspeksi area tergantung edema.
Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.
Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Periksa daerah tonjolan tulang dan kulit.
Kolaborasi dalam pemberian matras busa.
menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan
pembentukan infeksi.
mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi
sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.
jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.
lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.penyebab Sindroma cushing dapat
disebabkan oleh : Iatrogenik Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik, Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil
hipofisis),Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis,
misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup umur
kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal
untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduski
dengan jumlah yang adekuat. Komplikasi yang terjadi pada sindrom cushing adalah
Krisis Addison merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan tenaga
dan perubahan warna kulit menjadi tengguli dan Efek yang merugikan pada aktifitas
korteks adrenal Fungsi dari korteks mengalami disfungsi dimana fungsi ginjal tidak
maksimal. Penatalaksanaan sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat
dilakukan iradiasi dari hipofise,. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala
peningkatan tekanan intra kranial dan tidak berhasil dengan radiotherafi, dilakukan
ekstirpasi. Diagnosa yang muncul pada sindrom cushing ini Ganguan proses berfikir
pada fluktasi emosi,iritablitas dan depresi. Tujuan : depresi dapat teratasi,dengan
Kriteria hasil : Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari,
mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku.
Intervensi
Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat.
Eksplorasi perasaan klien dan tanyakan penyebab dari terjadinya
ketidakstabilan emosional.
DAFTAR PUSTAKA
1. C. Smeltzer Suzanne dan Brenda G. Bare, editor Monica Ester. 2002. KMB 3 edisi 8.
Jakarta: EGC
2. Price dan Wilson, editor dr. Huriawati Hartano, dkk. 2006. Patofisiologi Konsep
Klinis dan Proses-proses Penyakit Edisi 6 Vol. Jakarta : EGC
Recommended