View
170
Download
11
Category
Preview:
DESCRIPTION
ASKEP GADAR
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG MASALAH
Di negara berkembang seperti Indonesia kasus Infark Miokard Akut
semakin banyak. Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium sering
terjadi di Negara maju, keadaan yang sama juga bisa dialami di Indonesia
khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark miokardium sudah sama
dengan pola penyakit negara-negara maju. Setiap dua detik satu orang
meninggal karena penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah
penyebab utama kematian dan kecacatan diseluruh dunia.
Menurut WHO (2008), pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut,
merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000
(12,2%) kematian terjadi akibat penyakit infark miokard akut di seluruh dunia.
Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua di negara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Di
Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab
kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%). Menurut penelitian
Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia pada tahun 2007, jumlah pasien
penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di Indonesia
adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah penyakit jantung iskemik, yaitu
110,183 kasus. Care fatelity rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard
akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit
jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009).
Banyak penelitian yang menunjukkan pasien dengan infark miokard
akut biasanya pria diatas 40 tahun, yang mengalami arterosklerosis pada
pembuluh darah koronernya,dan sering disertai hipertensi arterial. Serangan
juga terjadi pada wanita dan pria muda diawal 30-an dan 20-an. Wanita yang
memakai kontrasepsi pil dan perokok mempunyai resiko sangat tinggi terkena
infark miokard. Namun secara keseluruhhan angka kejadian infark miokardium
pada pria lebih tinggi dibanding wanita pada semua usia, karena pria tidak
1
mempunyai hormon pelindung yang disebut hormon estrogen, ini juga
disebabkan rokok, pada seseorang yang merokok, asap rokok akan merusak
dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok
akan merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah
metabolisme lemak. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja
jantung dan menyempitkan pembuluh darah. Disamping itu adrenalin akan
menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. Sehingga proses
penyempitan akan terjadi, faktor stres juga mempengaruhi (Smeltzer, 2001).
Berdasarkan uraian di atas peneliti tertarik untuk membuat karya tulis
ilmiah tentang penanganan kasus infark miokard akut dengan judul “ Asuhan
Keperawatan Kegawatdaruratan Infark Miokard Akut”.
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasar latar belakang di atas, maka dapat ditarik rumusan masalah
sebagai berikut :
1. Apa pengertian infark miokard akut?
2. Apa penyebab infark miokard akut?
3. Bagaimana tanda dan gejala infark miokard akut?
4. Bagaimana patofisiologi infark miokard akut?
5. Apa komplikasi klinis infark miokard akut?
6. Bagaimana pengkajian kegawatdaruratan infark miokard akut?
7. Apa pemeriksaan penunjang untuk infark miokard akut?
8. Bagaimana intervensi kegawatdaruratan dan monitoring infark miokard
akut?
9. Bagaimana penatalaksanaan medis kegawatdaruratan infark miokard akut?
10. Kapan waktu pemulangan klien dengan infark miokard akut?
C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
2
Mengetahui gambaran umum tantang asuhan keperawatan dengan
kegawatdaruratan Infark Miokard Akut dan mampu menerapkan teori
kedalam praktek kegawatdarutan Infark Miokard Akut.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian yang tepat pada pasien dengan infark
miokard akut.
b. Mampu melakukan analisa data dan menegakan diagnose keperawatan
pada pasien infark miokard akut
c. Mampu menyusunan intervensi keperawatan pada pasien dengan infark
miokard akut.
d. Mampu melakukan implementasi keperawatan pada pasien dengan Infark
Miokard Akut.
e. Mampu mengevaluasi hasil asuhan keperawatan pada pasien dengan
Infark Miokard Akut
f. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan
pada pasien dengan kegawatdaruratan infark miokard akut.
D. MANFAAT
Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari penyusunan makalah ini yaitu :
1. Dapat menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit infark miokard akut
2. Dapat memberikan informasi kepada masyarakat tentang bahaya penyakit
infark miokard akut dan mengetahui cara pencegahan penyakit ini.
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Infark miokard akut (IMA ) adalah kematian jaringan miokard akibat
oklusi akut pembuluh darah koroner (Suryono, Bambang dkk. 2005).
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen oksigen berkepanjangan (Corwin, E. 2000).
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung yang terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner
ruptur oleh plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti
hipertensi, merokok dan hiperkolesterolemia.
B. Etiologi
Pada Infark Miokard akut dapat ditemukan beberapa penyebab yang
dapat menimbulkan keadaan tersebut antara lain:
1. Atherosklerosis arteri koroner
2. Spasme arteri koroner
3. Stenosis aorta/aorta inufisiensi
4. Hipertensi (Suryono, Bambang dkk.2005)
5. Lesi trombotik
4
6. Hipertrafi ruang jantung (Carwin, E2:2002)
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis
pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan
total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis
yang tidak stabil. Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner
dengan stenosis ringan. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA
antara lain: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes
Mellitus, kepribadian yang neurotik.
IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak
memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d)
merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
5
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan
sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan
adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian
tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup
membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah
antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak
dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien
menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
6
C. Tanda dan Gejala
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas
Infark Miokard, biasanya timbul manifestasi klinis antara lain:
1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di
bawah bagian sternum dan perut atas.
2. Mual dan muntah
3. Perasaan lemas
4. Kulit dingin dan pucat
5. Penurunan pengeluaran urine
6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
7. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
8. Cemas
9. Diaforesis
10. Dispnea
11. Perubahan EKG
12. Peningkatan enzim spesifik miokardium (ex :SGOT, LDH-1)
(Robbins dan Kumar, 1999)
7
D. Patofisiologi
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural. namun
bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.
Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard
yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan
karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Menurut S. Harun ( 1996 ) dalam Buku Ajar Imu Penyakit Dalam arteri
koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrike kiri, septum dan atrium
kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi diafragmatik ventrikel kiri ,
sebagian bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus
SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang
sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % oleh
sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Jadi jelas obstruksi arteri kiri sering
menyebabkan infark interior, dan infark disebabkan oleh obstruksi arteri
koroner kanan.
Pada nekropsi, daerah IMA mungkin sulit dikenali pada 24 – 29 jam
pertama. Setelah ini serat – serat miokard membengkak dan nuklei
8
menghilang. Di tepi infark terlihat bendungan dan perdarahan, Dalam
beberapa hari pertama daerah infark akan lemah.
9
Pathway
10
Faktor risiko Infark Miokard Akut ( hipertensi, merokok, hiperkolesterolemia, obesitas dan lainnya )
Otot jantung lapar dan terjadi Iskhemik
Timbul trombus yang akan menyebabkan laju aliran darah terhenti, otot jantung tidak terkompensasi oksigen
Terjadi kematian jaringan otot jantung ( Infark Miokard )
Arteriosklerosis ,penyumbatan arteri coronary
Nyeri akut
Penurunana fraksi ejeksi
Penurunan isi sekuncup
Peningkatan volume akhir sistolik daan diastolik
Penurunan curah jantung
Peningkatan tekanan atrium kanan
Perfusi jaringan tidak efektif
E. Komplikasi Klinis
Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ) komplikasi kilis yang mungkin terjadi
antara lain :
a. Perikarditis
Perikarditis terjadi pada 48 sampai 72 jam periode pasca infark dengan
nyeri dada yang mungkin dikacaukan dengan nyeri iskhemik. Nyeri
perikardial ini semakin berat dengan nafas dalam, dan friction frub sering
didengarkan. Agen inflamasi seperti aspirin, indometasin, dan
kortikosteroid diberikan dengan dosis biasa, dapat menimbulkan
penghilangan yang dramatis.
b. Nyeri Dada Iskhemik
Nyeri dada yang berulang pada fase pasca infark dan harus ditangani
secara agersif. Mungkin ada perubahan EKG iskhemik ( depresi segmen
ST ) dan elevasi enzim. Angiografi dan kemungkinan revaskularisasi
( tandur bypass arteri koroner ) harus dipertimbangkan saat nitrat
diberikan.
c. Disritmia
Disritmia sering menyertai infark akut. Seringkali disritmia disebabkan
oleh kegagalan ventrikel kanan daripada sebagai akibat langsung dari
iskhemik sistem konduksi.
Selain itu juga terdapat kompikasi yang berbahaya, antara lain :
a. Ruptur Septal
11
Transudasi cairan ke jaringan interstit
Gangguan pertukaran gas
Gagal jantung kiri
Ruptur septal intraventrikular terjadi sebagai akibat murmur sistolik baru
dan keras, dispnea progresif, takikardi dan kongesti pulmonal.
b. Ruptur Otot Papilaris
Ruptur otot papilaris membawa hampir 95 % fatalitas. Penampilan klinis
awitan gagal katup tiba – tiba serupa dengan ruptur septal, kecli tes
oksigen progresif menunjukkan kadar PO2 pada atrium kanan, ventrikel
kanan, arteri pulmonal.
c. Ruptur Jantung
Ruptur jantung terjadi dengan distensi vena leher dengan tiba – tiba,
hipotensi dan disosiasi elektromekaninkal. Peristiwa ini sangat tiba – tiba
dan bila berat penyelamatan hidup maka akan sia – sia.
F. Pengkajian Kegawatdaruratan
1. Airway
a. Kaji dan pertahankan jalan napas
b. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu
c. Gunakan alat bantu untuk jalan napas jika perlu
d. Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi
jika tidak dapat mempertahankan jalan napas.
2. Breathing
a. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk
mempertahankan saturasi >92%
b. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask
c. Pertimbangkan unuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan
bag valve mask ventilation
d. Lakukan pemeriksan system pernapasan
e. Dengarkan adanya bunyi pleura
f. Lakukan pemeriksaan foto thorak mungkin normal, tetapi lihat untuk
mendapatkan:
Bukti adanya wedge shaped shadow (infarct),
12
3. Circulation
a. Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengar suara gallop
b. Kaji peningkatan JVP
c. Catat tekanan darah
d. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan:
Sinus tachikardi
Adanya SI, Q3, T3
Right bundle branch block (RBBB)
Right axis deviation (RAD)
P pulmonale
e. Lakukan IV akses
f. Lakukan pemeriksaan darah lengkap
g. Jika ada kemungkina AMI berikan aspirin dan beta blocker
h. Jika pasien mengalami AMI diberikan defibrilator dan obat jantung.
4. Disability
a. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU
b. Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi
ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan
membutuhkan perawatan di ICU.
5. Exposure
a. Selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan IMA
b. Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan
pemeriksaan fisik lainnya.
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan
diagnose infark miokard diantaranya yaitu dengan :
1. EKG
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,
jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi
13
ST. Pada infark miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal
untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan
elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin
iskemik di sekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk.
Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi
zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai
dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard , gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
2. Pemeriksaan Laboratorium Darah
Creatinin fosfakinase ( CPK ), Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini
terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam
aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada
hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali
14
ke nilai normal pada hari ke 3. SGOT ( Serum Glutamic
Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini
biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali
normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya
peninggian LED, lekositosis ringan, kadang-kadang hiperglikemia
ringan.
3. Katerisasi Jantung ( Coronary Angiography)
Sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner. Angiografi koroner ini berguna
untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.
4. Radiologi
Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara
spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari
jantung.
5. Ekhokardiografi
Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel
kiri, gerakan jantung abnormal.
H. Intervensi Kegawatdaruratan dan Monitoring
Infark Miokard Akut dapat benar-benar mengancam jiwa klien.
Mayoritas klien yang meninggal akibat dampak dari infark.
Penatalaksanaan kedaruratan terdiri atas :
1. Infus intravena dimulai dengan membuat rute untuk obat atau cairan
yang akan diperlukan
2. Oksigen ( O2 ) diberikan agar tidak terjadi hipoksemia
3. Pemantauan jantung terus dilakukan berdasarkan hasil EKG
4. Pemasangan defibrilator dilakukan
5. Pemberian obat jantung IV berupa aspirin dan beta blocker.
15
6. Morfin intravena dosis kecil diberikan untuk menghilangkan
kecemasan klien, menyingkirkan ketidaknyaman di dada, untuk
memperbaiki toleransi selang endotrakhea, dan memudahkan
adaptasi terhadap ventilator mekanik. (Muttaqin, 2008).
I. Penatalaksanaan Medis pada Kegawatdaruratan
1. Tirah baring
2. Terapi reperfusi dengan kateter jantung
3. Analgesik
J. Pemulangan Klien
Pemulangan klien dengan infark miokard akut dilihat dari kondisi
pasien yang sudah stabil. Untuk masalah perfusi dapat teratasi dengan
reperfusi kateter jantung hingga irama jantung/frekuensi dalam batas
normal.
Pertimbangan pulang pada klien dengan emboli paru :
1. Obat-obatan yang dilanjutkan di rumah
2. Perawatan lanjutan
3. Tanda dan gejala kambuh
(Engram, 2000).
16
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
A. Pengkajian
1. Riwayat adanya faktor risiko seperti kondisi-kondisi yang mengarah
kepada :
a. Hiperkoagulabilitas darah, contoh, polisitemia, dehidrasi, kanker,
penggunaan kontrasepsi oral dan anemia sel sabit.
b. Penyakit jantung termasuk dalam silsilah keluarga dan operasi yang
pernah dilaksanakan.
c. Aliran vena statis, contoh, imobilisasi, luka bakar luas, varises vena,
tromboplebitis vena dalam gagal jantung, fibrilasi atrium, dan
kegemukan.
2. Pemeriksaan fisik berfokus pada pengkajian sistem pernafasan (Apendiks
A) dan sistem kardiovaskuler (Apendiks G) dapat menujukkan :
a. Nyeri dada, leher, atau rahang ( seperti ditekan )
b. Terjadi sesak nafas yang tiba-tiba.
c. Takikardi (frekuensi nadi lebih dari 100 kali / menit).
d. Berkeringat seluruh tubuh
e. Tekanan darah turun lebih dari normal
f. Ronkhi basah basal
g. Sianosis (jika terjadi penyumbatan total pada arteri pulmonal)
h. Distensi vena jugularis pada saat posisi duduk
i. Selain itu pasien sering tampak pucat, diaforesis, ketakutan, gelisah,
peka, atau kekacauan mental
3. Pemeriksaan diagnostik
a. JDL menunjukkan lekositosis
b. Gas darah arteri (GDA) menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80
mmHg) dan alkalosis respiratori (PaO2 k,urang dari 35 mmHg dan pH
lebih tinggi dari 7,45). Alkalosis respiratori dapat disebabkan oleh
hiperventilasi.
17
c. Waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT),
mungkin rendah jika terjadi pembekuan darah dan mungkin normal jika
disebabkan oleh emboli udara atau emboli lemak
d. Enzim-enzim jantung (CPK, LDH, AST) harus dilaksanakan untuk
meminimalkan dampak infark miokard
e. Skaning jantung (skaning ventilasi dan perfusi) untuk mengetahui area
yang mengalami hipoperfusi
f. Elektrokardiogram menunjukkan grafik perubahan khususnya V1 – V4
umtuk infark pada daerah anterior, V1 – V6 untuk anterio eklusif, Lead
I, II, III, avF untuk daerah inferior, dan lead I, avL, V5, V6 untuk
daerah lateral.
4. Kaji respons emosional terhadap kondisi tersebut.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan nekrosis jaringan otot jantung
( infark miokars akut )
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan fraksi
ejeksi jantung
3. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungn dengan kelaparan otot
jantung dan terjdi iskemik
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru
C. Intervensi
18
No. Diagnosa Keperawatan NOC Intervensi Rasional
1. Nyeri akut berhubungan
dengan nekrosis jaringan
otot jantung
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama...x24 jam,
nyeri dada dapat teratasi dengan
kriteria hasil :
a. Nyeri dada hilang
b. Mendemonstrasikan tekhnik
relaksasi
c. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal.
1. Pantau/ catat karakteristik
nyeri, catat laporan verbal,
petunjuk nonverbal, dan respon
hemodinamik (contoh,
meringis, menangis, gelisah,
berkeringat, mencengkeram
dada, nafas cepat, TD/
frekuensi jantung berubah.
2. Ambil gambaran lengkap
terhadap nyeri dari pasien
termasuk lokasi ; intensitas (0-
10) ; lamanya ; kualitas
(dangkal/ menyebar) dan
penyebaran.
3. Kaji ulang riwayat angina
1. Memaksimalkan sediaan
oksigen untuk pertukaran
gas
2. Takipneu dan dispneu
menyertai obsruksi paru.
3. Area yang tidak
terventilasai dapat
diidentifikasi dengan tidak
adnaya bunyi nafas.
Krekels terjadi pada
jaringan yang terisi cairan
atau dapat menunjukkan
dekompensasi jantung
4. Menunjukkan hipoksemia
sistemik
5. Jalan nafas yang kolap
menurunkan jumlah
19
sebelumnya, nyeri menyerupai
angina, diskusikan riwayat
keluarga.
1. Anjurkan pasien untuk
melaporkan nyeri dengan
segera.
2. Berikan lingkungan yang
tenang dan nyaman.
3. Ajarkan dan bantu
melakukan tehnik
relaksasi, misal : nafas
dalam \/ perlahan,
distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi.
4. Monitor perubahan EKG
5. Periksa tanda vital sebelum
dan sesudah obat narkotik
6. Kolaborasi pemberian obat
analgetik-narkotik, dan
alveoli yang berfungsi,
sehingga akan
mempengaruhi pertukaran
gas.
20
pemberian O2 tambahan.
2. Gangguan perfusi jaringan
b.d penghentian aliran darah
arteri atau vena
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama...x24 jam,
ketidakefektifan perfusi jaringan
kardio pulmonal teratasi dengan
kriteria hasil :
a. Nadi perifer kuat dan simetris
b. Denyut jantung, AGDdalam
batas normal
c. Nyeri dada tidak ada
1. Auskultasi suara jantung dan
paru.
2. Observasi warna dan suhu
kulit atau suhu kulit atau
membran mukosa.
3. Koordinasi/kerjasama dengan
petugas kesehatan lain untuk
pemberian obat antikoagulan.
4. Evaluasi ekstremitas untuk
adanya/tidak ada atau kulitas
nadi. Catat nyeri tekan betis
atau pembengkakan.
1. Takikardi sebagai akibat
hipoksemia dan kompensasi
upaya peningkatan aliran
darah dan perfusi jaringan.
2. Kulit pucat atau sianosis,
kuku, membran bibir atau
lidah, atau dingin, kulit
burik menunjukkan
vasokonstriksi perifer
(syok) dan atau gangguan
aliran darah sistemik.
3. EP sering dicetuskan oleh
trombus yang naik dari
vena profunda (pelvis atau
kaki).
21
3.
4.
Penurunan curah jantung
berhubungan dengan respon
fisiologis jantung
Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan
penurunan curah jantung
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama …x24
jam penurunan curah jantung
kemabali normal dengan
kriteria hasil :
a. Tanda vital dalam
rentang normal
b. Dapat mentoleransi
aktivitas. Tidak ada
kelelahan
c. Tidak ada edema paru,
perifer, tidak ada asites
d. Tidak ada penurunan
kesadaran
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama …x24 jam,
ketidakefektifan pertukaran gas dapat
teratasi dengan kriteria hasil :
1. Monitor status kardiovaskuler
2. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
3. Monitor adanya perubahan
tekanan
4. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
5. Monitor toleransi aktivitas pasien
6. Monitor TD, nadi, dan RR
7. MONITOR TD, nadi, RR
sebelum,selama, dan sesudah
aktivitas
1. Posisikan pasien memaksimalkan
22
a. Mendomenstrasikan peningkatan
ventilasi dan oksigen yang adekuat
b. Memelihara kebersihan paru-paru
dan bebas dari tanda-tanda distress
pernapasan
c. Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak
ada sianosis, dan dispneau (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
bernapas dengan mudah, tidak ada
pursed lips).
d. Tanda-tanda dengan rentang
normal
ventilasi
2. Monitor respirasi dan O2
3. Monitor rata-rata kedalaman,
irama, dan usaha respirasi
4.Lakukan terapi oksigen
23
D. Evaluasi
1. Pasien menunjukkan hilangnya nyeri dada
2. Curah jantung normal ditandai dengan TTV normal
3. Pasien menunjukkan peningkatan perfusi yang sesuai secara individual,
irama jantung dan nadi perifer dalam batas normal, tidak adanya sianosis,
kulit hangat atau kering, haluaran urin dan berat jenis dalam batas normal.
4. Pasien tidak mengalami sianosis
24
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Infark Miokard Akut ialah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh
ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti
hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. Perawatan akut secara khusus
menangani perawatan kritis dengan tirah baring, terapi reperfusi dengan
kateter jantung, dan analgesik. Manifestasi klinik dari infark miokard akut
adalah perikarditis, nyeri dada iskemik, disritmia, ruptur septal, ruptur otot
papilaris, dan ruptur jantung.
B. Saran
Sebaiknya aktivitas yang kurang dalam menggerakkan badan ataupun
selalu membiasakan diri duduk dalam waktu yang lama sebaiknya dihindari
agar tidak terjadi penyumbatan pada arteri koronaria sehingga menyebabkan
timbulnya penyakit Infark Miokard Akut.
25
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylinn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Engram, Barbara. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :
EGC.
Hudak, Caroly. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1.
Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.
S. Harun. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI
26
Recommended