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Shock Shock CardiogCardiogééniconico
Daniel Daniel AgranattiAgranatti, M.D., M.D.Buenos Aires, ArgentinaBuenos Aires, Argentina
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SHOCK CARDIOGENICODEFINICION
Incapacidad de cubrir las demandas metabolicasdel organismo de causa cardiaca.
1.- TAS <90 mmHg (ó < 30 mmHg que el basal) por lo menos por 30´.
2.- Persistencia luego de correccion de factores extramiocardicos (Hipovolemia,hipoxemia, acidosis).
3.-Evidencias de hipoperfusion tisular.
HIPOTENSION NO SIGNIFICA SHOCKd.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06
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SHOCK CARDIOGENICO
Incidencia 1995-2001: 6-7% (NRMI I y II).
Registro CRUSADE: 2,62%
Registro GRACE: Mundial: 3%Argentina: 4%
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Registro SHOCK trial1,2
74.5% de los pacientes con SC tienen falla Ventricular Izquierda.
En el 75% se diagnostica SC dentro de las 24 hs del ingresoal hospital (tiempo medio al diagnostico 8 hs del IAM).
Shock Cardiogénico (SC)
1. Hollenberg SM, et al. Ann Intern Med. 1999;131:47-59.2. Hochman JS, et al. Circulation. 1995;91:873-881.
d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06
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Shock Cardiogénico
Hollenberg SM, et al. Ann Intern Med. 1999;131:47-59.d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06
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SHOCK CARDIOGENICO
15 % de los pacientes ingresan en shock.85% shock intrahospitalario.
Una vez realizado el diagnostico clínico:ECOCARDIOGRAMA DOPPLER COLOR
Descartar complicaciones mecánicas.Establecer definitivamente la causa del shock.
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SHOCK CARDIOGENICOESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
1.- DESCARTAR CAUSAS NO CARDIACAS CORREGIBLES
2.- TRATAR ISQUEMIA MIOCARDICA
3.- OPTIMIZAR PRECARGA (HASTA PCPW 15 – 18 mmHg)
4.- OPTIMIZAR FC 90 – 110 lpm (MCP)
5.- CONTROL de ARRITMIAS
6.- EVALUACION de VOLUMEN MINUTO(Swan-Ganz). INICIAR INOTROPICOS si IC < 2 l/min/m2
7.- TRANFUNDIR GRS si Hb < 9 gr/dld.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06
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Shock CardiogénicoTratamiento
Balón de Contrapulsación Intraaortico
ACC/AHA Clase I
Reducir la poscarga y el consumo de O2 miocárdico.
Mejorar la perfusiónCoronaria y el gasto cardiáco.
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Shock Cardiogénico en el Infarto Agudo de Miocardio
USO DEL BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAORTICO20% en 310 pacientes del GUSTO-I31% en 23189 pacientes del NRMI 2
0%
20%
40%
60%
80%
IABPno IABP
p=0.04
Mortalidad GUSTO-I
J Am Coll Cardiol 1997;30:708-715
0%
20%
40%
60%
80%
TotalnoTL noATCTLTL+ IABPATCATC+ IABP
Mortalidad NRNI 2
AHJ 2001;141:933-939
7 días 1 mes 1 año Mortalidad hospitalaria
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SHOCK CARDIOGENICO
Objetivo Final: Revascularizacion
¿CUANDO?
Estabilización y Revascularizacion programadaoRevascularizacion Precoz
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Shock CardiogénicoTratamiento
ACC/AHA guías pararevascularización
Shock presente dentrode las 36 hs. del IAM STydentro de 18 hs. de Diagnosticado el Shock.
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
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Shock Cardiogénico en el Infarto Agudo de Miocardio
ESTUDIO SHOCK. EVALUACIÓN DE LA REVASCULARIZACIÓN TEMPRANA
Hochman y col. Estudio SHOCK. N Engl J Med 1999,341:625-34
30%
40%
50%
60%
70%
30 días 6 meses
InvasivoConservadorpNS
p=0.027
n=302
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SHOCK CARDIOGENICO
SHOCK TRIAL Sobrevida a 1 año
Revascularizacion Precoz Estabilización Medica p
46,7% 33,6% <0,03
Revascularizacion precoz: 60 % PCI 40% CRM
Hochman J. JAMA 2001 Jan 10;258(2): 190-2
Mortalidad 45 y 42 %
13 VIDAS SALVADAS CADA 100 PACIENTES
TRATADOS
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Shock Cardiogénico en el Infarto Agudo de Miocardio
REVASCULARIZACIÓN PRECOZ. BENEFICIO DE LA COMBINACIÓN STENT + ABCIXIMAB.
33%
43%
61%68%
Mortalidad 30 meses
Stent+Abciximabsolo StentATC+Abciximabsolo ATC
Chan y col. Am J Cardiol 2002;89:132-136
p=0.028
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Shock Cardiogénico en el IAM
SHOCK CARDIOGÉNICO
comienzo temprano
Trombolíticos si todos los siguientesestan presentes:1. > 90 minutos para ATC Primaria2. < 3 hs. Ventana3. No contraindicaciones
1-2 vasos severos 3 vasos severos3 vasos Enfermedad de TCI
Shock de comienzo tardío Ecocardiograma para descartar
complicaciones mecánicas
ATC vasoresponsable
2 etapa ATC múltiple vasos
CRM inmediata
2 etapa CRM No puede realizarse
IABP
CCG
ATC vaso responsable
Revascularizacion hasta 18 Hs. de iniciado el Shock o 36 Hs. del inicio del IAMClase I nivel de evidencia A
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Shock Cardiogénico en el Infarto Agudo de Miocardio
Recomendaciones:
-Transferir rápidamente a los pacientes a centros con capacidad de revascularización.
-Colocación de IABP previo a la transferencia.
-Si el paciente ingresa entre las 3-6 hs. del inicio del IAM y se va a demorar la transferencia: Fibrinoliticos y Balón intraaortico.(Clase I nivel evidencia B)
Antman et al.Guidelies ACC 2004
Transferencia de Pacientes a centros de alta complejidad:REGISTRO GRACE (SCA con y sin ST)
-Mundial: 8%-Argentina 5%
-SHOCK TRIAL
55%
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Shock Cardiogénico en el Infarto Agudo de Miocardio
Predictores de Sobrevida
-Numero y tipo de vasos comprometidos.
-Tiempo a la realización de la ATC primaria.
-Restauración del flujo coronario.
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0%
20%
40%
60%
0/1 vaso
2 vasos
3 vasos
Shock Cardiogénico en el Infarto Agudo de Miocardio
3539
51
Mortalidadhospitalaria
HALLAZGOS ANGIOGRÁFICOS Y CORRELACIÓN CLÍNICA
p=0.002
0%
20%
40%
60%
80%
CD
Cx
DA
TCI
P.Venoso
P<0.001
Chiu Wong y col. Grupo SHOCK. JACC 2000;36:1077-83
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Shock Cardiogénico en el Infarto Agudo de Miocardio
IMPORTANCIA DE LA VENTANA DE TIEMPO EN LA ANGIOPLASTIA PRIMARIA
Brodie B. Y col. Am Heart J 2003,145:708-15
0%
15%
30%
45%
60%
Shock no Shock
<3 horas
3-6 horas
>6 horas
pNS
p=0.01
(n=138) (n=1705)
La ventana de tiempo en pacientes tratados con angioplastiaprimariaes relevante en el IAM+ShockCardiogénico31
MortalidadHospitalaria
50
62
6 5 5
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Shock Cardiogénico en el Infarto Agudo de Miocardio
PREDICTORES DE SOBREVIDA A 1 AÑO
Webb y col. Grupo SHOCK. JACC 2003;42:1380-6
La restauración del flujo coronario es uno de los mayores predictores de sobrevida al año.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
ATCATC exitosa
ATC fallida
p<0.001
Mortalidad 1 año
50 38
85
0%
20%
40%
60%
80%
100%
.
TIMI 0-1
TIMI 2
TIMI 3100
3855
p<0.001
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Shock CardiogénicoMortalidad elevada
Mortalidad a 30 días 55%-80%.1-3
Mortalidad elevada incluso con revascularización.3
1. Goldberg RJ, et al. N Engl J Med. 1991;325:1117-1122.2. Holmes DR Jr, et al. J Am Coll Cardiol. 1995;26:668-674.3. Hochman JS, et al. Circulation. 1995;91:873-881. d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06
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Vision Histórica
-Supresión irreversible de la contractilidadmiocárdica.
-Grandes Infartos.
-Hipotensión sostenida.
-Resistencias vasculares sistémicas elevadas.
Shock Cardiogénico
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Shock Cardiogénico
Nuevas Observaciones-Mayoría de sobrevivientes en Clase I (NYHA)-Infartos relativamente pequeños, pero con grandepresión de la contractilidad miocárdica.-RVS bajas, con índice cardíaco no disminuido.-Signos de Inflamación severa sistémica.
d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06
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Casi 20% de los pacientes con IAM complicados con shock cardiogenico, incluidos en el Shock trial, mostraron signos de inflamación sistémica severa.
La observación de RVS bajas al inicio del shock en pacientes que luego desarrollaron hemocultivos positivos,y duplicaron su posibilidad de morirse, sugiere que la vasodilatación puede jugar un rol en la patogénesis y la persistencia del shock, y el riesgo de infección.
Shock Cardiogénico
Judith S. Hochman, MD. Arch Intern Med. 2005;165:1643-165
d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06
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Oxido Nítrico : ¿Amigo o Enemigo?1,2
ONeONS o nONS
ON
VasodilatadorInotropico +
L-Arginina LL--ArgininaArginina
ONONiONSiONS
IL-1TNF
Peroxinitrito
VasoplejiaVasoplejiaDepresionDepresion miocardicamiocardica
1. Liaudet L, et al. Crit Care Med. 2000; 28 (Suppl):N37-N52.2. Hochman JS. Circulation. 2003;107:2998-3002. d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06
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Shock Cardiogénico
1. Hollenberg SM, et al. Ann Intern Med. 1999;131:47-59.2. Hochman JS. Circulation. 2003;107:2998-3002.
d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06
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Shock Cardiogénico: ManejoEfecto del bloqueo de la ONS
1. Hochman JS. Circulation. 2003;107:2998-3002. 2. Smith HJ, et al. Circulation. 1967;35:1084-1091. 3. Levin RL, et al. Ann Thorac Surg. 2004;77:496-499. 4. Wolkow PP. Inflamm Res. 1998;47:152-166. 5. Cotter G, et al. Circulation. 2000;101:1358-1361. 6. Feng Q, et al. Circulation. 2001;104:700-704.
IAMRespuesta Inflamatoria
↑ iONS and eONS↑ ON
↑ Peroxinitritos1
↑ ON en VasculaturaPeriférica = RVS
InapropiadamenteBajas1
↑ ON Miocárdico=Caida del Gasto
Cardiaco1
Bloqueo ONS MejoraríaRVS1-5
Bloqueo de ONS Puede Mejorar el Gasto Cardíaco6
↑ ON en losgrandes vasos =
Vasoplejia1-4
Bloqueo ONS Mejoraría TAM1-5
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Shock Cardiogénico: TratamientoInhibicion en Agudo de la ONS
1. Cotter G, et al. Circulation. 2000;101:1358-1361.2. Cotter G, et al. Eur Heart J. 2003;24:1287-1295.
Trial 1L-NMMA Piloto1
64%73% L-NAME
33% Tto. usualPunto final primarioSobrevida 30 dias
L-NMMA: 1 mg/kg en Bolo, luego 1 mg/kg/hr
for 5 hrs
L-NAME: 1 mg/kg en Bolo, luego 1 mg/kg/hr
for 5 hrs
Dosis de Drogas
1130
(15 L-NAME,15 Tto. usual)
Pacientes (N)
Trial 2LINCS2
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www.reeme.arizona.edu 1. Cotter G, et al. Eur Heart J. 2003;24:1287-1295.
0.02873%33%Sobrevida30 días.
0.04359 ±58103 ±60Tiempo de IABP(h)
0.02877 ±60140 ±55Tiempo de ARM(h)
0.009210 ±86110 ±87Vol. Orina ml/h
0.00486 ±2066±13TAM 24 hs.
1515Pacientes
pL-NAMENoTratados
Tratamiento del Shock Cardiogénico Refractario.
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TRIUMPH: Diseño del Estudio
Punto Final PrimarioMortalidad 30 días.
Pacientes con IAM y shock cardiogénicopersistente. ARI abierta documentada por
angiografía.
TAI 1 mg/kg IV Bolo +1 mg/kg/hr Infusión por 5 hrs
(n = 329)
Placebo Bolo EV + Infusión por 5 hrs
(n = 329)
Acetato de Tilarginina(TAI) Estudio internacional randomizado en shock CardiogenicoAprobado Feb 28, 2005.
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TRIUMPH Consideraciones
Criterios de Inclusión:TAS < 100 mm Hg con vasopresores.Hipoperfusión Tisular.Evidencias de presiones de llenado de VI elevadas.FEYVI < 40%.
Criterios de Exclusión: Shock cardiogenico de causa mecánica.Sospecha o documentación de sepsis.
Durante el estudioNo usar dadores de ON.
Acetato de Tilarginina(TAI) Estudio internacional randomizado en shock CardiogenicoAprobado Feb 28, 2005.
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IAM VD
•• OclusiOclusióónn proximal de CDproximal de CD
•• HipotensiHipotensióónn, , ingurgitaciingurgitacióónn yugularyugular, , placaplaca limpialimpia..
•• SignoSigno de de KussmaullKussmaull EcGEcG: ST : ST ↑↑ en V4Ren V4R
•• EcocardiogramaEcocardiograma confirmaconfirma el el diagndiagnóósticostico..
•• Swan: AD >10 mm, AD/PCWP Swan: AD >10 mm, AD/PCWP >> 0.80.8
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IAM de VDTratamientoTratamiento
•• En general En general disfuncidisfuncióónn transitoriatransitoria..
•• MarcadaMarcada sensibilidadsensibilidad a a nitritosnitritos, , hipovolemiahipovolemia y y betabloqueantesbetabloqueantes ((HipotensiHipotensióónn))
•• ExpandirExpandir con con volumenvolumen..
•• PuedePuede aumentaraumentar la PCP la PCP porpor desviacidesviacióónn septalseptal..
•• DobutaminaDobutamina sisi no no mejoramejora con con fluidosfluidos..
•• ReestablecerReestablecer el el ritmoritmo sinusalsinusal eses fundamental.fundamental.
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