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Atmungssystem
Atemfrequenz (AF, BF)Ruhe: 12 – 16/min, max. Belastung: 40 – 50/min,
bei Ausdauersportlern bis zu 60 – 70/min
• Atem(zug)volumen (AV, Vt)Ruhe: ~ 500 ml, max. Belastung: 2000 – 3000 ml,
bei Ausdauersportlern auch über 4000 ml(der Totraum bleibt mit ca. 150 ml konstant)
Atmungssystem• Atemminutenvolumen AMV
• (Ventilation VE)• Ruhe: 6 – 8 l/min
• Max. Belastung bei untrainierten Männern: 90 – 120 l/min
• (x 15), bei trainierten Männern: 200 – 250 l/min (x 30)
• Atemarbeit (eig. Atemleistung)• Ruhe: ~ 7 J/min bzw. ~ 1% der Ruhe-Vo2
• Max. Belastung: 20 – 30 kJ/min bzw. 25-30% der• Vo2 max (x 200 – 400)
AZV Arbeit
• Kann bei max. Arbeit ca. 50% der VK betragen• Frequenz steigt bei Kindern auf 70/min, bei Erwachsenen 40-50/min
Atmungssystem
• Anstieg der Ventilation ist etwa proportional der vermehrten O2-Aufnahme
• Steigerung von ~6l auf >200l / min• Ausgelöst nicht durch chem. Parameter, da pO2,
pCO2 & pH annähernd konstant bis Dauerleistungsgrenze, da:– Zunahme der Ventilation bereits vor der Belastung– Steile Abnahme der Atemtätigkeit bei Beendigung– Beide Änderungen zu rasch für chem. Regulation
Atmungssystem• Zentrale Mitinnervation (schnelle Steigerung am Beginn)• Rückmeldungen von den Chemorezeptoren der
Muskulatur (Reafferenzprinzip)• Dehnungsrezeptoren der Muskulatur, Sehnen & Gelenke• Anstieg der Körpertemperatur• Höhere Empfindlichkeit der zentralen Chemorezeptoren
gegenüber CO2
• Hyperventilation nach Sport – Beseitigung der Sauerstoffschuld
Sauerstoffschuld
Sauerstoffschuld• Nach Belastung wird mehr O2 aufgenommen als in Ruhe
nötig• Zum Aufladen der Sofortenergiespeicher (ATP & CP)• Laktat wird wieder in aerobe Abbauvorgänge
eingeschleusst, bzw. zu Glycogen aufgebaut „Lactateshuttle“ (benötigt O2)
• O2-Speicher (Hb & Myoglobin) müssen aufgefüllt werden• Auch nach Belastung ist Arbeitstätigkeit des Herzens &
Atemmuskulatur erhöht• Hoher Catecholaminspiegel & hohe Körpertemperatur
nach Belastung erhöhen Energieumsatz
Regulation in Ruhe
Regulation bei Arbeit• pCO2• pH• pO2• Nervöse Faktoren
– Kortikale Mitinnervation
– Rückmeldungen aus Muskulatur
Gasaustausch in den Alveolen• Entsprechend der Partialdruckdifferenz• PO2: 100mmHg – 40mmHg• PCO2: 46mmHg – 40mmHg• Kontaktzeit in Ruhe: ~0,5s• CO2-Gleichgewicht nach 0,1s (trotz kleiner
Differenz und grösserem Molekül, da bessere Löslichkeit)
• O2-Gleichgewicht: 0,3s• Nach Passage eine Sättigung von ~97%
(shunts)
Partialdrucke & Kontaktzeit
• pO2 Einatmungsluft ~150mmHg
• p=O2 alveolar~100mmHg (14%)
Gaspartialdruck
• pO2 bei Arbeit <15mmHg
• Kontaktzeit (trotz vermehrter Öffnung von Kapillaren) <0,3s (HMV: 40l)
Gasaustausch in den Alveolen• Mässige Muskelarbeit:
– Kürzere, aber ausreichende Kontaktzeit (0,3s)– Grössere Partialdruckdifferenz (2/3 von O2 diffundiert
innerhalb der halben Kontaktzeit)– In der zweiten Hälfte entsprechend langsamere
Beladung
• Starke Belastung bei Ausdauertrainierten:– Absinken von PO2 im arteriellen Blut
• Stark verkürzte Kontaktzeit• Grosse periphere O2-Ausschöpfung• Kontaktzeit reicht nicht mehr für O2-Beladung
Diffusionskapazität DL
• entscheidend für Diffusion:– Partialdruckdifferenz– Löslichkeit– Durchtrittsfläche (Alveolaroberfläche)– Barrierendicke– Lungenperfusion– O2-Affinität
• Diffusionskapazität ist Mass für Diffusionsfähigkeit (zB: Vergleich Ruhe vs. Arbeit, alt vs. Jung usw.)– Austauschfläche– Diffusionsstrecke– Kontaktzeit
Sauerstoffbedarf im Ruhezustand: ~11ml O2je kg0,75 (=metabolische Körpermasse)
Bei 80kg KG = (~27kg0,75 * 11) = ~290ml/min
Formel gilt universell für Säugetiere!!!
Diffusionskapazität DL
• O2-Partialdruckdifferenz nur am Beginn ~60mmHg, später viel kleiner, daher Mittelwert von ca. 10mmHg
• DL im Liegen grösser als im Stehen, da:– In Ruhe sind nur basale Lungenareale gut durchblutet– Im Liegen ist Durchblutung homogener
• Im Alter wird DL immer kleiner:– Weniger Alveolen– Verdickte Gewebsbarriere
• Körperliche Arbeit:– Diffusionsfläche wird grösser, da V/P homogener wird (bessere Durchblutung, bzw.
Durchblutung von Arealen, die vorher nicht durchblutet wurden)– Bei VO2max von 4000ml/min – DL von 60ml/(min*mmHg)– bei Ausdauertrainierten bis zu 6000ml/min auf 100ml(min*mmHg)
)/(min*3010
min/300
2
_
.
2)( mmHgml
mmHgml
Op
VOD RuheL =≈Δ
=
Gemischt venöser O2-Status• wird im wesentlichen von drei Faktoren beeinflusst
– vom Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut (caO2), – von dem Betrag des antransportierten Blutes (HMV) und – vom Sauerstoffverbrauch in der Peripherie (VO2)
cvO2 = caO2 – (VO2 / HMV)
• Bei gleichbleibendem Verbrauch müsste ein erhöhtes Sauerstoffangebot zu einer Erhöhung der venösen Parameter führen
• Dagegen hat die Zunahme des peripheren Verbrauches bei gleichbleibendem Sauerstoffangebot einen Abfall der venösen Werte zur Folge
• multifaktorielle Beeinflussbarkeit der gemischtvenösen O2-Konzentration • Mögliche Ursachen einer Zu- oder Abnahme des cvO2 sind
Ursachen einer Zu- oder Abnahme des cvO2
Trainingseinflüsse auf Atmung• Regelmässiges Ausdauertraining verbessert
Atmungsregulation (bessere Ökonomisierung)
• Untrainiert: Höhere Atemfrequenz• Trainiert: Beginn der Belastung mehr AZV
– Kleinerer Einfluss der Totraumventilation– Bessere alveolare Belüftung (Residualvolumen!!)– Sportler benötigen für die gleiche submaximale
Belastung weniger Atemvolumen– Spitzensportler können mehr Luft ein und ausatmen
(Atemgrenzwert: ~250l bei Frequenz 60/min und AZV ~4,2l)
Trainingseinflüsse auf Atmung
• Maximale O2-Aufnahme: ~80ml / kg / min
• Wird bestimmt durch:– Transportleistung des Herz-Kreislaufsystems
(~40l / min)– Verbesserte O2-Ausschöpfung der
Muskelzellen– Weniger durch O2-Übertritt ins Blut
VO2max bei diversen Sportarten
• ermöglicht durch:
– 6 fache HMV-Zunahme
– Max. O2-Ausschöpfung in der Peripherie – hohe avDO2
Atemäquivalent• Gibt Luftmenge in Litern an, die ventiliert werden muss, um 1Liter O2 ins Blut
aufzunehmen
• Gibt Auskunft über Ökonomie der Atmung• Ruhe: 25:1• Belastung: Äquivalent sinkt, da sich Ventilation & Perfusion verbessern• Bei der Dauerleistunsgrenze (VO2max – 50%) hat Äquivalent den kleinsten Wert:• Bei Spitzensportlern: 1:20• Ober der Dauerleistungsgrenze steigt das Äquivalent wieder an: 1:30 – 1:35
(unökonomische Atmung)– Kurze Kontaktzeit des Kapillarblutes mit den Alveolen– Starke Zunahme der Totraumventilation, da:
• stärkerer Strömungswiderstand in den Luftwegen• AZV ist nicht mehr steigerbar durch hohe Oberflächenspannung der Alveolen – nur mehr Erhöhung
der Frequenz
AÄ = AMV / VO2
Atemäquivalent (AÄ)• Steilster Anstieg des
Äquivalents bei Anstieg der Laktatkonzentration – Säuerung beginnt
• Anstieg entspricht damit der aerob-anaeroben-Schwelle (4µmol/ml)
• Tritt bei Ausdauertrainierten später ein, auch Atemruherhythmus kommt früher
Vitalkapazität• Leicht messbar – beliebte Lungenfunktionsgrösse für Sportmediziner
• Aussagekraft wird oft überschätzt, da primär abhängig von Körperoberfläche (Grösse, KG)
• Frauen etwa 10% weniger VK• VK spielt für O2-Aufnahme ins Blut keine entscheidende Rolle
(grosse individuelle Unterschiede)
• Sportler haben 20% höhere VK aufgrund besserer Atemtechnik
• VK lässt sich steigern durch Ausdauertraining in jungen Jahren
• Abnahme der VK (weniger Elastizität) mit Altern lässt sich durch Sport stoppen bzw. verbessern
Respiratorischer Quotient (RQ)• RQ = CO2 / O2• Beschreibt momentane Stoffwechselzustände• Beschreibt bei Maximaltest den Grad der Ausbelastung
• Bei Verstoffwechslung von reinen Fettsäuren: ~ 0,71• Bei Glykolyse: 1• Eiweiss: 0,8 (nur relevant bei Hungerstoffwechsel oder
Ausdauerbelastung > 60 min)• RQ: 0,8 33% KH – 66% Fette
RQ• Während körperlicher Belastung gibt es
systematische Schwankungen, die von der Belastungsintensität abhängen
• erlaubt eine Beurteilung des Ausbelastungsgrades bei ergometrischen Untersuchungen
• Erlaubt zuverlässige Abschätzungen der quantitativen Inanspruchnahme von Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel während Dauerbelastungen
• aktuelles Ernährungsverhalten & Vorbelastungen sind zu berücksichtigen!
Begrenzungsfaktor: Atemarbeit
• Trainierter hat für Ventilationsleistung geringeren O2-Bedarf als Untrainierter
• Auch isoliertes Atemtraining kann so etwas bewirken
• Durch Ökonomisierung der Atemmuskelperfusion
• Ermüdung der Atemmuskulatur ist ein leistungsbegrenzenderFaktor!
O2-Bedarf der Atemarbeit
• Maximal:~15% der gesamten O2-Aufnahme80 - 85% Muskulatur
• O2-Bedarf des Zwerchfells:~20-30fache
• Zwischenrippenmuskulatur:~10fache
Atemminutenvolumen & O2-Aufnahme
• AMV von ~6l steigerbar auf ~120l (bzw. 250l!!!)
Limitierung der maximalen Sauerstoffaufnahme
Interne Faktoren•Lungenventilation•Diffusionskapazität der Lunge•HMV•O2-Transportkapazität des Blutes•Periphere O2-Verwertung•Muskelfaserzusammensetzung
Externe Faktoren•Belastungsmodus•Grösse der eingesetzten Muskelmasse•Körperposition•Sauerstoffpartialdruck•Klima (zB: -10%/1000m ab 1.500m
Nach W. Hollmann
„Zweite Luft“• Nach wenigen Minuten der Arbeit Gefühl,
schwer zu atmen• Erleichterung nach wenigen Minuten• Subjektives Phänomen• Mögliche Ursachen:
– Umstellungsvorgänge der Herz-Kreislaufregulation & Atemregulation
– Sauerstoffschuld der Muskulatur– Mehr Laktat am Beginn der Arbeit, später
Normalisierung
„Seitenstiche“• Hängt nicht mit Kontraktion der Milz zusammen
(Bereitstellung von Blut)
• Entstehen im Zwerchfell, wenn dessen O2-Bedarf nicht gedeckt werden kann
• Bei Untrainierten, wenn Blutumverteilung zu langsam abläuft
• Wenn Blutumverteilung abgeschlossen ist, verschwinden sie meistens wieder
• „Warm machen“ von ausdauertrainierten Sportlern vermeidet dies
Nasenpflaster• Individuelle Wirksamkeit
(wirksamer bei „kleineren“Nasen)
• Erleichterung der Inspiration
• Verminderter Widerstand bei Exspiration
– Senkung der Atemfrequenz– Senkung der Herzfrequenz– Anstieg von VO2max
Atmung beim Tauchen• Kein O2-Speicher• Hyperventilation vor dem Tauchen (gefährlich)
keine zusätzliche O2-Aufnahme, nur Hypokapnie• O2-Mangel unter Wasser wird dann oft nicht
wahrgenommen, da primärer Atemantrieb -pCO2– Halluzinationen– Zu wenig O2 für das Auftauchen
(Energiebereitsstellung!)– pO2 25-30mmHg im ZNS (augenblickliche
Bewusstlosigkeit)
Tauchen mit dem Schnorchel• Nicht länger als 30cm, sonst:• Wasserdruck & athmosphär. Druck lasten auf Brustkorb• Max. erzeugbarer Druck 11kPa (=112cm H2O) – unter 112cm
Wassertiefe keine Einatmung mehr möglich• Extreme Vergrösserung des Totraums – keine frische Luft zu den
Alveolen• Extremer Anstieg des Strömungswiderstandes (Darcy!)• Alle 10m Tiefe - +1atm mehr Druck auf den Körper• Mehr Gasaufnahme in das Gewebe (20m Tiefe - 3x mehr Gas im
Blut)– Stickstoff diffundiert bei diesem hohen Druck– Schnelles Auftauchen: Stickstoff wird in Bläschenform freigesetzt –
Verstopfung der Kapillaren– Kribbeln in Muskeln & Gelenken– Lähmung des ZNS– Langsam auftauchen bzw. Helium anstelle von Stickstoff
Atmung, Sport & Alter
Änderung der Vitalkapazität im Alter bei Trainierten und Untrainierten
Das System Herz-Kreislauf-Atmung:
I: inspiratorisch;PI: postinspiratorisch;
E: exspiratorisch;PD: proportional
differential;X: Vagus;
IX: Glossopharyngeus
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