View
17
Download
3
Category
Preview:
DESCRIPTION
preeklampsia
Citation preview
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Landasan Teori
2.1.1 Primigravida
Primigravida adalah istilah medis wanita yang hamil untuk
pertama kalinya.19 Di dunia medis hal ini berguna untuk memberikan
informasi spesifik pada rekam medis pasien. Kehamilan adalah suatu
keadaan fisiologis dan merupakan hal istimewa bagi kehidupan seorang
wanita.7 Kehamilan ditandai dengan sejumlah gejala seperti mual
dengan atau tanpa muntah, gangguan berkemih, fatigue, terhentinya
menstruasi, perubahan pada mukus serviks dan payudara, serta persepsi
gerakan janin.6,7
Perubahan fisik dan psikologis pada primigravida saling terkait
dan saling mempengaruhi.20 Hal ini disebabkan oleh peningkatan
aktivitas hormon pada masa kehamilan yang berpengaruh terhadap
perubahan fisik dan kualitas emosi wanita hamil.6,7,13,20 Perubahan
psikologis pada primigravida selain berkaitan dengan perubahan
hormon, seringkali dikaitkan dengan peran sosial baru sebagai seorang
ibu yang disandang oleh wanita hamil.10 Pada kehamilan pertama,
wanita hamil dituntut untuk cepat menyesuaikan diri dengan perubahan
fisiologi tubuhnya, serta tanggung jawab besar untuk janin yang
dikandunganya. Hal ini sering kali memicu perubahan psikologis yang
besar pada seorang calon ibu.20
2.1.2 Usia Ibu Hamil
Usia dikelompokkan menjadi dua, yaitu usia kronologis dan usia
biologis. Usia kronologis ditentukan berdasarkan penghitungan
kalender, sehingga tidak dapat dicegah maupun dikurangi. Usia biologis
adalah usia yang dilihat dari jaringan tubuh seseorang dan tergantung
5
6
pada faktor nutrisi dan lingkungan, sehingga usia biologis ini dapat
dipengaruhi.21
2.1.3 Preeklampsia
2.1.3.1 Definisi
Preeklampsia secara umum didefinisikan sebagai toksemia
pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh hipertensi, edema dan
proteninuria.6,7,13 Digambarkan lebih khusus sebagai suatu
pregnancy-spesific syndrome berupa penurunan perfusi organ
akibat vasospasme dan pengaktifan endotel yang dapat
mempengaruhi semua organ, muncul setelah 20 minggu
kehamilan dan dapat hadir setelah 4 – 6 minggu setelah
melahirkan. 22 Memiliki manifestasi klinis berupa hipertensi dan
proteinuria (> 0,3 g protein dalam urin 24 jam), dengan atau
tanpa edema patologi.6,7,22
2.1.3.2 Epidemiologi
Preeklampsia merupakan gangguan multisistem yang
mempersulit 3 sampai dengan 8% masa kehamilan dinegara
Barat dan sumber utama mortalitas dan morbilitas diseluruh
dunia. Secara keseluruhan, sekitar 10 sampai dengan 15%
diduga secara langsung berhubungan dengan preeklampsi-
eklampsia.23 Beberapa studi epidemiologi mendukung hipotesis
etiologi preeklampsia berhungan dengan genetik dan
imunitas.6,24
Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3
sampai dengan 10%. Persentasi kejadian preeklampsi di
Indonesia ternyata lebih banyak dibandingkan dengan negara
berkembang lainnya di Afrika seperti Afrika Selatan, Mesir,
Tanzania dan Etiopia yang bervariasi setikar 1,8 % sampai
dengan 7,1%. 10,11,12
6
7
Faktor risiko kejadian preeklampsia 2 sampai 5 kali lipat
lebih tinggi pada wanita hamil yang mempunyai riwayat ibu
dengan preeklampsia.22 Kejadian preeklampsia sering kali
dipengaruhi usia ibu yang terlalu muda, nulipara, obesitas, ras,
etnik, faktor lingkungan dan sosial ekonomi lainnya.6
2.1.3.3 Etiologi dan Patogenesis
Penyebab terjadinya hipertensi pada kehamilan merupakan
integrasi multifaktorial. Banyak teori mencoba untuk
menjelaskan bagaimana hipertensi dapat terjadi pada kehamilan,
Zweifel menyebutnya sebagai “ diasese of theory “.10
Berbagai teori tentang preeklampsia, diharuskan dapat
menjelaskan pengamatan bahwa hipertensi pada kehamilan lebih
mungkin timbul pada wanita yang :
1. terpajan villi karionik untuk pertama kalinya
2. terpajan villi karionik dalam jumlah yang sangat banyak,
seperti yang terjadi pada kehamilan kembar atau mola
hidatiosa
3. mempunyai riwayat penyakit ginjal atau kardiovarkular
sebelumnya
4. secara genetik mempunyai kecenderungan mengalami
hipertensi pada masa kehamilan.6,7
Sejak 2200 SM, penjelasan tentang terjadinya
preeklampsia dan eklampsia telah berusaha dijabarkan.
Preeklampsia merupakan puncak terjadinya suatu penyakit, hal-
hal yang dianggap paling berperan dan bertanggung jawab
sebagai etiologi preeklampsia adalah sebagai berikut :
1. Abnormal placental implantation ; terjadinya implantasi
plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pembuluh rahim,
2. Immunological maladaptive tolerance antara jaringan
maternal, paternal (plasenta) dan fetus,
7
8
3. Maternal maladaption terhadap perubahan cardiovaskular
atau inflamasi pada kehamilan normal,
4. faktor genetik termasuk faktor predisposisi lainnya seperti
nutrisi dan faktor lingkungan.6,7,22
2.1.3.3.1 Abnormal Placental Implatation
Selama kehamilan normal, sepertiga bagian dalam miometrium
akan diserang oleh villi sitotrofoblas dan arteri spiral akan kehilangan
endoteliumnya.6 Sel-sel trofoblas akan mengantikan fungsi lapisan
endotel pembuluh darah dan serat otot guna memperbesar diameter
pembuluh darah.6,24 Arteri spinalis yang terdapat pada desidua akan
mengalami pergantian sel dengan trofoblas endovaskular pada saat
implantasi normal.6,10 Modifikasi struktural ini memungkinkan
terjadinya perubahan fungsional, sehingga arteri spiral menjadi
pembuluh yang kurang atau tidak sensitif terhadap zat-zat yang
memicu vasokontriksi.24 Hal ini berfungsi menjamin lumen pembuluh
darah uteroplasenta tetap terbuka, sehingga sirkulasi darah lancar serta
menjamin suplai nutrisi dan O2 tetap seimbang. Proses pergantian ini
seharusnya terjadi pada trimester pertama, yaitu pada minggu ke – 16
sesuai dengan perkiraan berakhirnya pembentukan plasenta.10
Pada trimester kedua, invasi endovaskular trofoblas tetap
berlangsung dan sel tofoblas akan ikut masuk ke dalam arteria
miometrium.10 Pada preeklampsia terjadi incomplate trophoblastic
invasion, dengan kata lain invasi endovaskular normal tidak terjadi.
Pada preeklampsia terjadi invasi yang dangkal pada pembuluh
desidual, tetapi tidak pada pembuluh miometrium yang seharusnya
juga dilapisi oleh endovaskular trofoblas. Lebih jauh arteriol
miometrium tidak kehilangan lapisan endotelial dan jaringan
muskuloelastik, itu berarti diameter eksternal pembuluh darah hanya
setengahnya dari diameter pembuluh darah plasenta normal yang
seharusnya. Hal ini menyebabkan hambatan sirkulasi darah untuk
mensuplai kebutuhan nutrisi dan O2. 6,10
8
9
Gambar 2.1 : Trofoblastik invasi komplit dan inkomplit invasi trofoblastik pada
preeklampsia.6
Gambar 2.2 : Abnormal plasenta pada preeklampsia ; sitotrofoblas gagal
berinvasi ke dalam lapisan endotel pada pembuluh miometrium.24
2.1.3.3.2 Faktor Imunologi
Faktor kejadian preeklampsia terkait dengan terpajannya antigen
paternal sehingga menimbulkan disfungsi imunologi pada fetal
paternal.6,10,22,24 Risiko gangguan hipertensi pada kehamilan juga
meningkat pada keadaan ketika pembentukan blocking antibodies
terhadap tempat-tempat antigenik plasenta abnormal. Teori ini
menjelaskan kehamilan pertama beresiko lebih tinggi terkena
preeklampsia.6,7 Toleransi disregulasi mungkin dapat menjelaskan
9
10
peningkatan risiko ketika beban antigenik paternal meningkat, yaitu
ketika terdapat dua kromosom-a dosis ganda. Contohnya pada wanita
dengan kehamilan mola yang memiliki risiko tinggi terkena
preeklampsia pada masa awal kehamilan. Contoh lainnya adalah
wanita dengan janin trisomi 13 yang memiliki 30 sampai dengan 40%
lebih rentan terkena preeklampsia.6
Redman dan kawan-kawan (2009) mencoba mengkaji
kemungkinan peran immune maladaption dalam patofisiologi dari
preeklampsia. Pada awal kehamilan yang ditaktadirkan terkena
preeklampsia, ekstravilli trofoblas menandai pengurangan sejumlah
imunosupresif dari human leukocyte antigen G(HLA-G). Hal ini
berkontribusi menyebabkan cacat pada vaskularisasi plasenta dalam
tahap 1. Imunogenitas dari trofoblastik pada kehamilan normal, akan
memicu produksi T-helper (Th) sehingga akan meningkatkan aktivitas
Th2 (T-helper tipe 2) yang juga berhubungan dengan aktivitas Th1(T-
helper tipe 1). Sel Th2 akan meningkatkan imunitas humoral,
sedangkan sel Th1 akan menstimulasi inflamasi melalui sekresi
sitokin.6,7
Awal trimester kedua pada wanita dengan preeklampsia,
aktivitas Th1 akan meningkat sehingga rasio Th1/Th2 akan berubah.
Perubahan rasio ini berkontribusi meningkatkan reaksi inflamasi
imunologi yang dirangsang oleh mikropartikel plasenta maupun dari
sel adiposit.6,7
2.1.3.3.3 Aktivasi Sel Endotel
VEGF (vascular endothelial growh factor) merupakan senyawa
glikoprotein terglikosilasi yang besifat mitogenik selektif terhadap sel
endotel. VEGF penting dalam vaskulogenesis dan pengendalian
permeabilitas mikrovaskular. Serum VEGF juga terdeteksi ada di
plasenta manusia. Dikehamilan trimester pertama, kadar VEGF serum
akan meningkat bersamaan dengan proses invasi trofoblas dan
vaskularisasi uterus. Wanita hamil dengan preeklampsia, terjadi
10
11
peningkatan kadar serum VEGF sejalan dengan peningkatan resistensi
serum VEGF pada pembuluh uteroplasenta. Simon dan rekannya
menyimpulkan mekanisme tersebut mungkin dapat menjelaskan
mekanisme kompensatorik yang berupaya memulihkan aliran darah
uteroplasenta menjadi normal.7
Masa kehamilan membawa perubahan dalam banyak hal, seperti
inflamasi yang dianggap sebagai kelanjutan dari perubahan tahap 1
akibat cacat pada plasenta. Faktor keabnormalan pada plasenta
menyebabkan perubahan iskemik yang juga dipicu oleh penyebab
lainnya. Penjelasan ini menyebabkan faktor anti-angiogenik, metabolik
dan mediator inflamasi lainnya, diperkirakan ikut memprovokasi
cedera pada sel endotel .6
Faas, Gervasi, Redman dan kawan-kawan menyatakan disfungsi
endotel disebabkan oleh aktivitas ekstrim leukosit dalam sirkulasi ibu.
Singkatnya, sitokin begitu juga dengan TNF-α (tumor nekrosis faktor-
α) dan IL (interleukin) berkontribusi terhadap stress oksidatif yang
berhubungan dengan preeklampsia. Hal ini ditandai dengan oksigen
reaktif dan radikal bebas yang menyebabkan pembentukan peroksida
lipid.6 Radikal bebas yang sangat beracun akan melukai sel-sel endotel,
memodifikasi produksi nitrit oksida dan mengganggu keseimbangan
prostaglandin yang dipercaya merupakan faktor risiko preeklampsia.6,22
2.1.3.3.4 Faktor Genetik
Hipertensi pada kehamilan dapat diturunkan secara heriditer
resesif.10,7 Penyebab preeklampsia merupakan multifaktorial gangguan
poligenik. Hasil dari interaksi gen ibu dan ayah yang mengontrol
berbagai fungsi enzimatik dan metabolisme seluruh setiap sistem
organ.6 Ahli menyimpulkan bahwa kecenderungan preeklampsia-
eklampsia sangat mungkin diturunkan pada saudara perempuan, anak
perempuan, cucu perempuan dan menantu perempuan dari para wanita
dengan eklampsia.7 Insiden risiko anak-anak perempuan yang memiliki
11
12
ibu dengan preeklampsia adalah 20 sampai dengan 40%. Insiden pada
saudara perempuan dengan preeklampsia 11 sampai dengan 37%. 6,22
2.1.3.3.5 Faktor Nutrisi
Populasi dengan pola hidup sehat, seperti rutin mengkonsumsi
makanan tinggi buah dan sayur-sayuran kaya antioksidan, dipercaya
berkontribusi menurunkan tekanan darah. Zhang dan rekannya (2002)
melaporkan kejadian preeklampsia meningkat sebanyak dua kali lipat
pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg
per-hari. Villar dan rekan (2006) menegaskan bahwa suplemen
kalsium memiliki efek yang kecil dalam menurunkan angka kematian
perinatal dan tidak mempunyai efek terhadap kejadian preeklampsia.
Studi terbaru tentang suplementasi vitamin antioksidan seperti vitamin
C dan E juga tidak menunjukan efek berarti dalam upaya menurunkan
kejadian preeklampsia.6
2.1.3.4 Patofisiologi
Preeklampsia memiliki patofisiologi yang kompleks.24 Vasospasme
dianggap sebagai dasar patofisiologi preeklampsia-eklampsia. Kontriksi
vaskular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan menjadi
penyebab hipertensi arterial. Vasokontriksi berkontribusi menimbulkan
kerusakan pada pembuluh darah. Selain itu, sistem angiotensin II juga
memicu kontraksi dari sel-sel endotel. Perubahan-perubahan ini
menyebabkan kerusakan pada sel endotel serta kebocoran di celah antara
sel-sel endotel. Kebocoran di celah antara sel-sel endotel menyebabkan
konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen, mengendap di
subendotel. Perubahan vaskular ini sejalan dengan hipoksia vaskular
jaringan di sekitarnya, sehingga menyebabkan nekrosis dan kerusakan
organ lain. Manifestasi serius kerap kali dijumpai pada preeklampsia berat. 6,7
12
13
2.1.3.5 Klasifikasi Preeklampsia
2.1.3.5.1 Preeklampsia Ringan
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik
kehamilan, akibat menurunnya perfusi organ yang berakibat
terjadinya vasospasma pembuluh darah dan aktivasi endotel.6,7,23
Manifestasi klinis preeklampsia ringan adalah hipertensi
yang timbul disertai protenuria dan/atau edema setelah
kehamilan 20 minggu.22,26
1. Hipertensi : sistolik atau diastolik ≥ 140/90 mmHg,
2. proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 = dipstik,
3. edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria
preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut,
atau edema generalisata.25,26
2.1.3.5.2 Preeklampsia Berat
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan
darah sistolik ≥ 160 mmHg dengan tekanan darah diastolik ≥
110 mmHg disertai dengan proteinuria > 5 g/24 jam .
Preeklampsia berat dibagi menjadi preeklampsia berat tanpa
impending eclampsia dan preeklampsia berat disertai dengan
gejala-gejala subjektif berupa oliguria kurang dari 400 cc/24
jam, nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri
epigastrium, dispnea sianiosis dan kenaikan progresif tekanan
darah.10,26
2.1.3.6 Faktor Risiko
Faktor risiko kejadian preeklampsia sering kali dikaitkan dengan
beberapa faktor seperti :
1. Primigravida,
2. wanita hamil dengan riwayat hipertensi kronik sebelum masa
kehamilan,
13
14
3. wanita hamil dengan riwayat preeklampsia pada kehamilan
sebelumnya,
4. wanita hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35
tahun,
5. wanita hamil dengan lebih dari satu janin,
6. wanita hamil dengan riwayat mempunyai diabetes atau pernyakit
ginjal,
7. wanita hamil dengan obesitas,
8. wanita dengan autoimmune disorders.10,13,14,15,26
2.13.7 Manifestasi Klinis
Ibu hamil dengan preeklampsia mengalami perubahan fisiologi yang
berbeda dengan ibu hamil normal. Pada preeklampsia yang berat dan
eklampsia seringkali dijumpai perburukan patologis fungsi sejumlah organ
dan sistem, akibat dari vasospasme dan iskemia.6,7 Manifestasi yang kerap
kali timbul sebagai berikut :
1. Sistem kardiovaskular
a. CO menurun,
b. tahanan perifer meningkat tajam,
c. vasokontriksi menimbulkan berbagai variasi tahanan pembuluh
darah perifer,
d. hipertensi dengan derajat bervariasi,
e. kompensasi detak jantung maternal,
f. kegagalan kompensasi menimbulkan dekompensasio korsis
dengan berbagai gambaran klinisnya.10
2. Perubahan hematologis
a. Perlukaan pada pembuluh darah menyebabkan terjadinya
koagulasi trombosit. Akibatnya terjadi trombositopenia,
b. trompositopenia memudahkan terjadinya hemolisis eritrosis,
c. peningkatan tromboksan A2 menimbulkan vasokontriksi
bertambah hebat,
14
15
d. meningkatnya fragmen darah : skizisitosis, sperositosis,
retikulosit osis, hemoglobinemia dan hemoglobinuria.10,26
3. Volume darah
a. Hipovolemia : normalnya volume darah 5000cc, pada
preeklampsia/eklampsia menjadi sekitar 3500cc,
b. terjadi ekstravasasi plasma darah : edema, hilangnya protein
darah dan menimbulkan tekanan osmotik yang semakain rendah,
serta gangguan elektrolit,
c. terjadi hemokonsentrasi : eritrosit meningkat.10,26
4. Faktor pembekuan
a. Antitrobin III turun
b. timbunan trombosit dan eritrosit semakin meningkat pada
permukaan arterioli,
c. koagulasi darah akan diikuti lisis sehingga terjadi peningkatan
tromboksan A2 dan hemolisis eritrosit.10
5. Perubahan fungsi ginjal
a. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga
terjadi oliguria sampai anuria (kurang dari 400cc/24jam),
b. kerusakan sel glomerulus menyebabkan peningkatan
permeabilitas basalis sehingga terjadi kebocoran dan
mengakibatkan proteinuria,
c. proteinuria meningkat menjadi 0,3g/24jam,
d. peningkatan kadar kreatinin 2 – 3 mg/dL, dapat menimbulkan
hemolisis eritrosit,
e. kerusakan berat akan menimbulkan protein besar muncul seperti
: hemoglobin, globulin dan transferin,
f. gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal,
g. anatomical changes, renal kortikal nekrosis terjadi pada
sebagian besar korteks ginjal mengalami nekrosis.6,10,26
6. Volume Homeostasis Pada volume homeostasis terjadi perubahan
endokrin. Contohnya jika pada kehamilan normal terjadi peningkatan
15
16
plasma level dari renin, angiotensin II, angitotensin 1 - 7 dan
aldosterone, pada kehamilan dengan preelampsia tidak terjadi.
Perbedaan lainnya adalah pada kehamilan dengan preeklampsia tidak
terjadi penambahan cairan dan elektrolit yang signifikan seperti pada
kehamilan normal.6
7. Liver
Perubahan yang terjadi pada hepar disebabkan oleh vasospasme,
iskemia dan perdarahan. Jika perjadi perdahan pada sel periportal
lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim
hepar. Perdarah ini dapat meluas hingga dibawah kapsula hepar dan
dan subkapsula hematoma. Subkapsula hematoma menyebabkan rasa
nyeri pada epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar.10,26
8. Sistem saraf pusat
a. Sakit kepala dan scotomata,
b. kejang-kejang adalah diagnostik untuk eklampsia,
c. kebutaan, preeklampsia dengan komplikasi.
d. edema serebral,
e. ensefalopati hipertensif dengan gambaran klinisnya :
1) nyeri kepala terutama pada bagian frontal,
2) pandangan kabur – diplopia,
3) gangguan pada pusat vital medula oblongata.6,26
2.1.3.8 Diagnosis
Diagnosis preeklampsia berdasarkan kriteria minimum :
1. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
2. Proteinuria 2.0 g/24 jam atau ≥ 2 + dipstik
Meningkat menjadi pasti preeklampsia :
1. Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg
2. Proteinuria 2.0 g/24 jam atau ≥ 2 + dipstik
3. Serum kreatinin > 1,2 mg/dL kecuali diketahui sebelumnya telah
meningkat
16
17
4. Trombosit < 100.000/mm3
5. Mikroangiopati hemolisis, peningkatan LDH
6. Meningkatnya serum transamin – ALT atau AST
7. Sakit kepala yang peresisten, gangguan serebral tetap atau gangguan
visualisasi
8. Nyeri pada epigastrium yang menetap.6,7,10
2.1.3.9 Tatalaksana
Komplikasi kehamilan yang terjadi akibat hipertensi gestasional
ditatalaksana sesuai dengan tingkat keparahan, umur kehamilan, dan
waktu kehadiran preeklampsia. Prinsip manajemen juga
mempertimbangkan cedera endotel dan disfungsi multiorgan yang
disebabkan oleh sindrom preeklampsia.6,7
Berikut adalah diagram tatalaksana preeklampsia berdasarkan
derajat tekanan darah pada penderita preeklampsia ;
17
18
Gambar 2.3 : Algoritma penatalaksanaan antihipertensi untuk preeklampsia.24
2.1.4 Hubungan antara Primigravida dengan Preeklampsia
Primigravida atau kehamilan pertama, disebut sebagai faktor
pendukung terjadinya preeklampsia.22 Banyak teori yang menyatakan
bahwa perubahan fisiologi dan imunitas pada kehamilan pertama
seringkali menimbulkan komplikasi serius seperti peningkatan tekanan
darah yang patofisiologinya belum dapat dijelaskan secara pasti.6,10,13
Tingkat kesiapan mental dan emosional ibu pada kehamilan juga
berpengaruh pada peningkatan tekanan darah yang dikaitkan oleh
aktivitas hormon dan respon imunitas terhadap mekanisme molekular.13,20
Teori imunologis kejadian preeklampsia yang telah dijelaskan
dimuka, menyebutkan faktor kejadian preeklampsia terkait dengan
terpajannya antigen paternal sehingga menimbulkan disfungsi imunologi
pada fetal paternal.6.10,22,24 Risiko gangguan hipertensi pada kehamilan
meningkat pada keadaan ketika pembentukan blocking antibodies
terhadap tempat-tempat antigenik plasenta abnormal untuk pertama
kalinya. Teori inilah yang menjelaskan kehamilan pertama beresiko lebih
tinggi terkena preeklampsia.6,7
2.1.5 Hubungan antara Usia Ibu Hamil dengan Preeklampsia
Usia ideal dan paling aman seorang wanita hamil untuk pertama
kalinya menurut WHO adalah 20 – 30 tahun. Namun kenyataannya
terdapat 16 juta remaja hamil dan menjadi ibu untuk pertama kalinya pada
18
19
usia 15 – 19 tahun. Di negara miskin dan negara berkembang sekitar 10%
dari remaja perempuan menjadi ibu di usia 16 tahun.27 Kelompok remaja
ini mempunyai risiko yang lebih tinggi mengalami komplikasi obstetrik
dan perinatal, seperti preklampsia - eklampsia, perdarahan postpartum,
bayi BBLSR (berat bahan lahir sangat rendah) dan bayi lahir mati.28
Wanita di negara maju memiliki kecenderungan menikah pada usia
diatas 30 tahun. Hal ini memungkinkan mereka menjadi seorang ibu atau
hamil untuk pertama kalinya pada usia 35 tahun keatas.1,6 Kehamilan usia
dibawah 20 tahun dan diatas 35 tahun merupakan kehamilan berisiko
tinggi.10,26 Kehamilan resiko tinggi adalah kehamilan yang dapat
mempengaruhi optimalisasi ibu maupun janin pada kehamilan yang
dihadapi.10 Preeklampsia adalah efek yang diperkirakan akan timbul pada
kehamilan risiko tinggi.6 Beberapa penelitian dan survei epidemiologi
telah membuktikan adanya keterkaitan dan peningkatan risiko kejadian
preeklampsia dengan usia ibu dibawah 20 tahun dan di atas 35 tahun. 13,14,15,26 Nulipara usia ≥ 40 tahun mempunyai resiko 3 kali lipat lebih tinggi
terkena preeklampsia dari pada mereka yang hamil di usia aman yaitu 20 -
30 tahun.22
2.2 Penelitian Relevan
1. Qurrata Tsania (2011) dengan judul hubungan antara primigravida
muda dengan kejadian preeklampsia di RSUD Dr. Adjidarmo
Kabupaten Lebak tahun 2010. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui
apakan ada hubungan status primigravida muda dengan angka kejadian
preeklampsia. Penelitian ini mengunakan metode cross-sectional dengan
sampelnya berjumlah 113 orang. Hasil penelitian ini membuktikan ada
hubungan antara primigravida muda dengan banyaknya angka kejadian
preeklampsia, peningkatan faktor risiko 1,5 kalinya.29
19
Preeklampsia
Paritas
Riwayat Preeklampsia sebelumnya
Usia Ibu hamil
Hamil dengan fetus lebih dari
satu
Usia :Resiko Tinggi (< 20
atau > 35 tahun) Primigravida
20
2. Fera Kamita (2010) dengan judul hubungan primigravida dengan
kejadian preeklampsia di RSUPD Dr. M. Djamil Padang pada tahun
2010. Tujuan penelitian ini adalah hubungan primigravida dengan
kejadian preeklampsia di RSUPD Dr. M. Djamil, periode Januari sampai
Desember 2010. Penelitian ini menggunakan metode case-control
dengan jumlah sampel 298 orang. Hasil penelitian ini menyatakan tidak
ada hubungan antara primigravida dengan kejadian preeklampsia.30
2.3 Kerangka Teori Penelitian
20
Primigravida
Usia Ibu Hamil
PREEKLAMPSIA
21
Gambar 2. 4 : Kerangka teori penelitian
2.4 Kerangka Konsep Penelitian
Gambar 2. 5 : Kerangka Konsep Penelitian
2.5 Hipotesis
1. H0 : Tidak ada hubungan antara primigravida dengan kejadian
preeklampsia di bagian kebidanan RSUD Dr. M Yunus Bengkulu tahun
2012.
Ha : Ada hubungan antara primigravida dengan kejadian preeklampsia di
bagian kebidanan RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu tahun 2012.
21
Recommended