BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG QUÂN ĐỘI 108 VIỆN TIM MẠCH...

ST CHÊNH LÊN TRONG CÁC BỆNH LÝ TIM MẠCH

BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG QUÂN ĐỘI 108

VIỆN TIM MẠCH

Ts. Phạm Trường Sơn

J WAVE SYNDROME

Khử cực thất tạo ra QRS (đi từ nội tâm mạc đến thượng

tâm mạc).

Tái cực thất tạo ra ST và T (đi từ thượng tâm mạc đến

nội tâm mạc)

- Thành thất có 3 lớp tế bào

+ Endocardium: Lớp trong

+ M-cell: lớp giữa

+ Epicardium: lớp ngoài

Tái cực thất đi từ lớp ngoài

vào lớp trong

J WAVE SYNDROME

J wave, còn gọi là Osborn wave, đặt tên theo tác giả

Osborn, khi mô tả biến đổi ECG ở bệnh nhân bị hạ nhiệt

độ (năm 1953).

Điểm J chênh lên, ST chênh lên, chênh võng xuống

ngay sau QRS

J WAVE SYNDROME

- Pha nghỉ: cân bằng ion ra vào, đường đẳng điện

trên ECG

Khử cực:

- Phase 0 (phụ thuộc Na+ vào): tăng cao Na+,

tăng điện thế đột ngột (QRS)

Tái cực:

- Phase 1 (phụ thuộc Na+, K+ (Ito) : tăng nhẹ K+ ra

, tạo hõm nhọn điện thế, tương ứng điểm J

- Phase 2 (phụ thuộc Ca++, K+(IK)): cân bằng Na+ ,

Ca 2+ vào với K+ ra (IK), đường bình nguyên,

tương ứng ST

- Phase 3 (phụ thuộc K+ (Ik1): K + ra tăng lên,

(Na +,Ca 2++) giảm , tạo độ dốc xuống điện thế (T)

- Phase 4 (phụ thuộc k+,IK1): K+ channels (IK1)

mở, (Na+, Ca2+) đóng, dần trở về đẳng điện.

J WAVE SYNDROME

ST chênh do: rối loạn khử cực muộn (pha 0), nhất là do

tái cực sớm (pha 1) và phase 2

- Phase 0: bị ảnh hưởng bởi kênh Na+ đi vào

- Phase 2: giảm Ca++ vào hoặc mở kênh IK (tái cực sớm)

Na+(pha 0) Ca++

(pha 2)

K+ (IT0)

(pha 1)

J WAVE SYNDROME

- Phase 1: Sự tăng mở kênh Ito là nguyên nhân chính cho

ST chênh trong: tái cực sớm, Brugada Syndrome, J wave

Osborn (gặp trong tăng canxi máu và hạ nhiệt độ).

J WAVE SYNDROME

Có khác nhau về kênh K+ (thoát K+ ra ngoài) của 3 lớp tế

bào: Trong giai đoạn đầu của tái cực (pha 1)

- Tế bào Endo: không có kênh Ito, không có hõm trũng

-Tế bào Epi: có kênh Ito và kênh IK, bị thoát K+ nhiều hơn,

tích điện âm nhiều hơn tạo hõm

nhọn điện thế “spike and dome” .

- Tế bào M-cells: có ít kênh K+ nên

tạo hõm trũng ít hơn

J WAVE SYNDROME

Sự tái cực bắt đầu từ Epi (điện thế thấp, âm tính) đến

Endo ( điện thế cao hơn, Dương tính) tạo ra ST .

Sự khác biệt về điện thế Epi, Endo càng rõ, ST càng

chênh

J WAVE SYNDROME

J WAVE SYNDROME

Sự gia tăng dòng K+ ra không chỉ làm hõm nhọn thấp

hơn mà cũng làm sóng cong vòm (pha 2) thấp xuống.:

Sự thấp xuống song cong vòm pha 2 không đều nhau ỏ

các vùng cơ tim

J WAVE SYNDROME

Sự chênh lệch điện thế của sóng cong vòm pha 2 ở các

vị trí khác nhau sẽ tạo khử cực thất tại pha 2 (ngoại tâm

thu thất xuất hiện sớm ngay trước sóng T) tạo hiện

tượng R on T, tạo VT/VF

EARLY REPOLARIZING SYNDROME

Tăng mở kênh IKATP (ATP-sensitive potassium channel)

ở pha 2: tăng k+ ra ngoài giảm điện thế TB hõm

nhọn và sóng cong vòm thấp xuống ở lớp Epi, lớp Endo

bình thường chênh lệch điện thế điểm J cao

lên và ST cao lên nhưng võng xuống.

EARLY REPOLARIZING SYNDROME

Ở nam giới: 90% người trẻ tuổi và 30% người cao tuổi

có điểm J cao trên 1 mm ở đạo trình V1-V4

ST chênh lên ít gặp ở phụ nữ (5–10%).

ST segment elevation in the anterior,lateral leads

EARLY REPOLARIZING SYNDROME: CLASSIFICATION

Có 03 týp:

-Type 1: ST chênh chủ yếu ỏ thành bên, phổ biến ở nam

thanh niên khỏe mạnh, ít khi có loạn nhịp nguy hiểm

-Type 2: ST chênh chủ yếu ỏ thành dưới và dưới-bên, có

nguy cơ cao hơn

- Type 3: ST chênh ỏ thành dưới, thành bên và vùng thất

phải, có nguy cơ cao nhất về loạn nhịp, nhất là rung

thất

EARLY REPOLARIZING SYNDROME: CLASSIFICATION

Có 03 týp:

-Type 1: ST chênh chủ yếu ỏ thành bên, phổ biến ở nam

thanh niên khỏe mạnh, ít khi có loạn nhịp nguy hiểm

-Type 2: ST chênh chủ yếu ỏ thành dưới và dưới-bên, có

nguy cơ cao hơn

- Type 3: ST chênh ỏ thành dưới, thành bên và vùng thất

phải, có nguy cơ cao nhất về loạn nhịp, nhất là rung

thất

EARLY REPOLARIZING SYNDROME

Ở ERS týp1: tại lớp Epi thành bên tự do thất trái, tồn tại

Kênh Ito nhưng yếu tạo song cong vòm không thấp

nhiều (ST chênh vừa phải ở vị trí thành bên) khó

tạo chênh về điện thế đối với lớp Endo để tạo khử cực

gây NTT đến sớm.

EARLY REPOLARIZING SYNDROME

Nếu có thêm các vị trí khác có kênh Ito mạnh hơn như:

thêm vị trí khác ở thất trái (týp 2) hoặc ở thất phải (týp

3) thì tạo chênh về điện thế các vùng, sẽ gây khử cực

và gây NTT thất, VT/VF.

Tuy nhiên bản thân ERS đơn thuần khó gây ra loạn nhịp

mà thường khi có kèm các yếu tố thuận lợi làm gia tăng

dòng K+ ra

EARLY REPOLARIZING SYNDROME

Risk stratification

- Điểm J cao trên 0.2 Mv (1)

- QT ngắn kèm theo (2)

- Sóng J nhìn thấy rõ (3)

- ST chênh nằm ngang hoặc dốc xuống (4)

(1): Tikkanen JT,. N Engl J Med 2009;361:2529

(2):Watanabe H, Heart Rhythm 2010;7: 647

(3): Merchant FM, Am J Cardiol 2009;104:1402

(4): Tikkanen JT, Circulation 2011

BRUGADA

Phần lớn là do khiếm khuyết về gen (SCN5A)

+ Giảm chức năng của kênh Na+ (INa) (pha 0) hoặc kênh

Ca++ (ICa) hoặc

+ Tăng mở kênh K+ ra (Ito, pha 1).

Khoảng 60–70% of BrS không thấy biến đổi gen

BRUGADA

Sự giảm Na làm giảm điện thế và ảnh hưởng ở cả pha 0

(khử cực) và pha 1 (tái cực)

- Giảm khử cực (pha 0) làm chậm dẫn truyền từ nội mạc

đến thượng tâm mạc (Block nhánh)

- Hạ thấp điện thế tái cực (pha 1) làm hạ thấp hõm nhọn và

cong vòm (J cao, ST chênh)

Tăng mở kênh k+ ra (Ito): gây hõm nhọn sâu hơn, điểm

J cao hơn và ST chênh lên

BRUGADA

Kênh mở K+ (Ito) gặp nhiều ở nam giới, vị trí lớp Epi

của thất phải: hay ở nam giới với ECG bất thường ở

đạo trình bên phải.

Do khác biệt đáng kể về điện thế lớp Epi và Endo cũng

như khác biệt giữa Epi thất phải và các vùng Epi khác:

tạo khử cực gây NTT sớm và VT/VF.

Nhịp chậm làm ST chênh cao hơn do vậy VF thường

xuất hiện nửa đêm hoặc sáng sớm khi nhịp chậm

Hypothermia

Làm hõm nhọn điện thế ở lớp Epi sâu thêm ở phase 1.

Thường thấy ở tất cả các điện cực, đôi khi cũng ở một

vài điện cực.

Hiếm khi có hình ảnh giống Bugada

Hypercalcemia

- Rút ngắn pha 2,nên QT ngắn lại

- Sóng T bắt đầu ngay sau QRS nên ST chênh lên.

MYOCARDIAL INFARTION

- Khi thiếu máu: giảm ATP (IKATP) hoạt hóa

kênh IKATP gia tăng độ thẩm thấu K+:

- Càng thiếu máu, màng tế càng hủy hoại và nhiều K+

thoát ra, ST càng chênh

MYOCARDIAL INFARTION

Tăng tính thấm tế bào với K+ làm ST chênh do ảnh

hưởng tới thì tâm trương (phase 4) và thì tâm thu

- Trong phase 4: do tăng KATP làm thoát K+ và tăng điện

thế ngoài tế bào

MYOCARDIAL INFARTION

Khi đặt điện cực ở vị trí thiếu máu cơ tim, điện thế cơ

bản PQ bị thấp đi ST chênh lên tương đối (ECG

lấy đoạn PQ làm đường đẳng điện)

Ở vị trí đối diện, tổng hợp điện học ngược lại, điện thế

cơ bản PQ tăng lên, ST chênh xuống tương đối

MYOCARDIAL INFARTION

Thì tâm thu (tái cực): do hoạt hóa IKATP làm K+ ra

ngoài và:

- Gây tái cực sớm của lớp thượng tâm mạc so với lớp nội

tâm mạc (vì thượng tâm mạc có nhiều kênh IKATP nên

đáp ứng với thiếu ATP rõ hơn)

-

Heart Rhythm. 2010 April ; 7(4): 549–558

Left ventricular hypertrophy and left bundle branch block

- Cả hai trường hơp: Bất thường khử cực đảo ngược

tái cực: chuyển khử cực thượng tâm mạc đến nội tâm

mạc sang nội tâm mạc đến thượng tâm mạc ST, T

đảo chiều so với hướng QRS (QRS âm thì thấy ST

chênh lên)

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM

Viêm màng ngoài tim: lan tỏa lớp thượng tâm mạc của cả

thất và nhĩ

- Ở thất: ST chênh lên nhiều vị trí (trước, bên và đặc biệt phía

dưới). AVR ở vị trí dối diện với các vùng này nên ST chênh

xuống

- Ở nhĩ: AVR ở vị trí trực tiếp tổn thương nên PQ (khử của nhĩ)

chênh lên). Các đạo trình dưới, bên ở vị trí đối diện nên thấy

PQ chênh xuống

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM

- ST chênh lên thấy ở vị trí: dưới, trước, bên.

- ST chênh xuống ở aVR.

- PQ chênh xuống ở dưới và bên, PQ chênh lên ở aVR.

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM

- ST chênh lên ít khi quá 5 mm và có dạng

+ cong võng

+ chênh lên lan tỏa

- PQ nói chung chênh ít hơn so với chênh của ST

- PQ chênh ở aVR có độ đặc hiệu cao chẩn đoán viêm

màng ngoài tim

Coronary artery spasm

- ST chênh lên giống như trong nhồi máu cơ tim

- Chỉ xảy ra trong cơn đau, kéo dài vài giây đến vài phút

rồi bình thường ngay sau đó

Phình vách

- Hay gặp ở vùng thành trước và mỏm tim với biểu hiện

ST chênh lên

- ST chênh có đặc điểm: chênh, cong tròn và thường liên

quan T đảo chiều. Q cũng thường xuất hiên ở vị trí ST

chênh

-

Takotsubo Syndrome

Takotsubo Syndrome vì: quả tim hình dạng cái hom giỏ

bắt con bạch tuộc: cổ nhỏ, thân to

Phình, giảm vận động vùng mỏm giống như thân giỏ

Tăng co bóp vùng nền : giống cổ giỏ

Takotsubo Syndrome

Thường ở phụ nữ sau mãn kinh (80%) có yếu tố tăng

Adrenalin đột ngột.

ST chênh giống như tắc ĐM liên thất trước với tổn

thương lớn cơ tim ở vùng mỏm

Cơ chế: co thắt mạch, tăng cathecolamin, vi mạch

Hồi phục sau 1-4 tuần

Transthoracic cardioversion

Khoảng 20% bệnh nhân có ST chênh thoáng qua ngay

sau sốc điện

Thường kéo dài vài giây, có thể vài phút

Cơ chế chưa biết rõ, nhưng không liên quan đến tổn

thương cơ tim

Hay gặp khi có giảm chức năng thất trái

KẾT LUẬN

ST chênh gặp trong nhiều bệnh lý

Cơ chế: rối loạn khử cực muộn (pha 0: kênh Na+ vào), và

đặc biệt do tái cực sớm (pha 1: kênh K+ ra. Ito hoặc IKATP).

Do khác biệt về kênh K+ tại lớp Epi và Endo cũng như giữa

các vùng cơ tim: tạo ra khác biệt về điện thế ở pha 1 và

/hoặc phase 2 gây khử cực thất (NTT thất) sớm, R on T,

VT/VF

Cần phân biệt các dạng ST chênh trong chẩn đoán, điều trị

THANK YOU