View
247
Download
3
Category
Preview:
Citation preview
BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
BRGE este o conditie care apare atunci când refluarea continutului gastric determină simptome
deranjante si/sau complicatii
Simptomele caracteristice ale BRGE:
Arsura retrosternală (adesea denumită PIROZIS)
Regurgitarea
Semnul caracteristic (cea mai comună manifestare a injuriei esofagiene) = Esofagita
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN = reintoarcerea continutului gastric in esofag.
ESOFAGITA ( PEPTICA ) DE REFLUX = inflamatia mucoasei esofagiene datorata RGE
BOALA DE REFLUX = SUFERINTA = totalitatea simptomelor, insotite sau nu de leziuni ale
mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag
Se pare ca e cea mai frecventă afecţiune întâlnită în ambulator.
30 - 50 % din populatie are pirozis sau regurgitatie dar considera ca este “normal”
10 % din populaţie → arsuri retrosternale zilnic
15% din populaţie → arsuri retrosternale cel puţin o dată pe săptămână.
factori de risc importanţi pentru dezvoltarea BRGE
obezitatea,
hernia hiatală
graviditatea
Importanţa intervenţiei diagnostice şi terapeutice în BRGE este accentuată de impactul negativ pe
care simptomele BRGE îl au asupra calităţii vieţii pacientului; pacienţii cu BRGE netratată raportează o
calitate a vieţii inferioară faţă de pacienţii cu multe alte afecţiuni frecvente. Spre exemplu, într-un studiu
efectuat de Dimenäs, în care calitatea vieţii a fost evaluată cu ajutorul indicelui PGWB (Psychological
General Well-Being), la pacienţii cu esofagită netratată s-au consemnat scoruri mai mici decât la cei cu
ulcer duodenal netratat, angină pectorală sau insuficienţă cardiacă uşoară.36
În plus faţă de efectul fiziologic, simptomele de reflux pot avea un impact suplimentar asupra calităţii
vieţii datorită impactului psihologic considerabil. Dacă nu li se explică natura benignă a simptomelor,
numeroşi pacienţi cu BRGE netratată pot crede, în mod eronat, că acestea sunt cauzate de o afecţiune
ameninţătoare de viaţă, cum ar fi cancerul sau boala cardiacă. Aceasta duce la anxietate şi scade
calitatea vieţii, în plus faţă de efectul direct al simptomelor.
RGE fiziologic se produce dupa mese, mai rar noaptea, dar nu produce suferinte clinice si e de
durata f scurta
Apariţia şi severitatea BRGE depind de:
Creşterea frecvenţei RGE
Creşterea duratei RGE
Efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei esofagiene
ETIOPATOGENIA IN BRGE
1. PATOGENIA REFLUXULUI
2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI
3. PATOGENIA ESOFAGITEI
4. PATOGENIA COMPLICATIILOR
1. PATOGENIA REFLUXULUI
TULBURAREA TONUSULUI SI MOTILITATII
a. Scaderea presiunii SIE
b. Scaderea clearence-ului esofagian
c. Scaderea golirii gastrice
TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUX
d. Unghi Hiss larg
e. Relaxarea diafragmului
f. HGTH
g. Cresterea presiunii intraabdominale
2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI
Pirozis = stimulare chemoreceptori de catre refluatul acid
Durere retrosternala = stimulare baroreceptori de distensia esofagului inferior
Pirozisul este cel mai frecvent simptom la pacienţii cu BRGE atât la cei cu esofagită cât şi la cei fără
esofagită
3. PATOGENEZA ESOFAGITEI - dezechilibru intre factorii de agresiune si cei de aparare
Factorii de agresiune
HCL
Pepsina
Secr. duodenala
Biliara
Pancreatica
(NU Helicobacter Pylori)
Volumul refluatului
Factorii de aparare
bariera antireflux
Clearance-ul esofagian
Mucus
Integritate epiteliala
Vascularizatie
4. PATOGENIA COMPLICATIILOR
ESOFAGITA = forma de BRGE sau complicatie?
Complicatii via esofagita
Complicatii per primam (rar)
BRGE rezultă din dezechilibrul dintre factorii de agresiune continuţi în fluidul de reflux şi factorii
de apărare ai mucoasei esofagiene
Factorii de agresiune (potenţa fluidului de reflux)
1. Prezenţa acidului clorhidric şi al pepsinei
2. Prezenţa sărurilor biliare şi a enzimelor pancreatice
3. Volumul
Factorii de apărare
1. Bariera antireflux
2.Cleareance- ul esofagian
3. Rezistenţa mucoasei esofagiene la reflux
Factori de aparare
I. Bariera antireflux cuprinde (Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt):
1. sfincterul esofagian inferior (SEI),
2. localizarea intraabdominala a esofagului inferior,
3. pilierii diafragmatici,
4. ligamentul freno-esofagian,
5. unghiul His ascutit
Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul esofagian inferior si diafragmul.
Factori ce influenteaza scăderea tonusului SEI
FACTORI ENDOGENI, care scad mai ales presiunea componentei externe la SEI
cauze anatomice: hernia hiatală
condiţii care cresc presiunea intraabdominală: obezitate, ascită, sarcină, efortul de
ridicare, tuse
boli generale care afectează SEI: colagenoze, diabet zaharat
FACTORI EXOGENI care acţionează predominant pe componenta internă a SEI.
alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grăsimile, lapte integral, suc de roşii, suc
de citrice, condimente, ciocolata
medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivaţi xantinici, nitraţi,
anticolinergice, benzodiazepinele, prostaglandinele PG E1, PG E2
hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii progestativi
II. Cleareance-ul (CL) esofagian
= totalitatea mecanismelor implicate în îndepărtarea materialului refluat:
2 fenomene:
Cl de volum: continutul refluat este readus in stomac
Cl acid: restabilirea pH-ului esofagian normal
Patru factori :
gravitaţia
peristaltica esofagiană → propagarea bolusului alimentar
saliva
Secretia glandelor esofagiene
determină neutralizarea (clearence-ul) acidităţii intraluminale esofagiene cu ajutorul bicarbonaţilor din
salivă şi din secretia glandelor submucoase ale esofagului .
Saliva
Rolul salivei:
Saliva e o baza slaba: pH: 6,4-7,8
Masticaţia creşte secreţia de bicarbonaţi, mucină, factor epidermal de creştere şi prostaglandine,
Saliva protejeaza esofagul de acid şi pepsină.
Reducerea salivaţiei → ↑ expunerea la acid a mucoasei esofagiene.
Reducerea salivaţiei în perioada nocturnă explică simptomatologia de reflux apărută în timpul
somnului, sau imediat la culcare.
Xerostomia → esofagita
Fumatul influenteaza secretia salivara:
detemina ↓ secreţiei salivare → ↓scaderea clearence-ul esofagian la 50% faţă de nefumători
↓ conţinutul în baze al salivei cu 60% faţă de nefumători
III.Factori de rezistenta tisulară
• Si subiectii sanatosi au reflux acid, dar nu au simptome sau esofagita datorita
mecanismelor de rezistentă tisulară împotriva injuriei acide esofagiene.
• Mecanismele de rezistenta tisulara pot fi subclasificate în:
- pre-epiteliale
1. stratul de mucus, mai redus
2. stratul “neclintit” de apă
3. concentraţia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale; gradientul de pH între
lumen şi suprafaţa celulară este 1:10 in esofag (in stomac si duoden = 1:1000-1:10000)
- epiteliale
1. barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare jonctionale, dar mult mai slabe decât
in cazul mucoasei gastrice)
2. barierele funcţionale (mecanisme de apărare celulară împotriva agresiunii acide, mecanisme de
reparare epitelială)
- post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal
Factorii de agresiune
►Acidul si pepsina activata- factori primordiali în producera BRGE si a esofagitei
►Pacientii cu BRGE au deobicei aciditate gastrica normala
►Refluxul duodenogastric favorizeaza si el BRGE si complicatiile acesteia.
►Refluxul acid si cel biliar au efecte sinergice
asupra producerii BRGE
►Inhibitia agresiva a secretiei acide cu IPP are efect in ambele cazuri (reflux acid si reflux biliar
duodenogastric) deoarece scade volumul continutului gastric disponibil refluxului
►Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei în boala de reflux este prin contactul mucoasei
esofagiene cu acidul şi pepsina.
Frecvenţa simptomelor refluxului acid este direct corelată cu timpul în care pH-ul esofagian este
sub 4
Importanţa controlului eficient al secreţiei acide în cadrul tratamentului BRGE este subliniată de
relaţia directă dintre frecvenţa simptomelor de refluxului şi gradul de expunere a esofagului la conţinutul
gastric acid în decurs de 24 de ore. Într-un studiu pe 190 de pacienţi cu arsuri şi regurgitaţii acide,
frecvenţa acestor simptome a fost proporţională cu procentul din intervalul total de timp în care pH-ul
esofagian a fost sub 4 în decursul fiecărei perioade de 3 ore studiate.88
Chiar şi la pacienţii care
prezentau doar ocazional simptomede arsuri şi regurgitaţii acide s-a demonstrat că expunerea esofagului
la conţinutul gastric acid este exagerată timp de circa 15 ore pe zi, comparativ cu martorii sănătoşi.
Aşadar, este clară necesitatea controlului eficient al acidităţii intraesofagiene timp de 24 de ore, astfel
încât pH-ul să rămână peste 4, pentru a garanta rezoluţia simptomelor, chiar dacă acestea par uşoare.
Aciditatea este factorul central în producerea simptomelor şi a leziunilor bolii de reflux.
Atacul acido-peptic (1) slăbeste jonctiunile celulare(2), lărgind spaţiul intercelular(3). Aici vor pătrunde
cantităti crescute de suc gastric(3).
Atacul acidului şi pepsinei → leziuni celulare şi durere
Penetrarea acidului şi pepsinei permite contactul acidului cu terminaţiile nervoase şi afectează
mecanismele intracelulare, ducând la distrugerea şi lezarea celulelor
Atacul acidului şi pepsinei gastrice se soldează cu leziuni celulare şi durere.
Pe măsură ce numărul de protoni ce penetrează mucoasa creşte, capacitatea internă de
tamponare prin ionii de bicarbonat este depăşită. În consecinţă, ionii de hidrogen vin în contact cu
terminaţiile nervoase epiteliale, ceea ce poate duce la arsuri. Dacă acest proces continuă să evolueze,
ionii de hidrogen intră mai rapid la nivelul celulelor, iar pH-ul intracelular continuă să scadă,
declanţând o cascadă de evenimente care în final se soldează cu ruptura membranei celulare şi, în
consecinţă, cu moartea celulară. Aşadar, în cazul expunerii prelungite la acid, apar modificări
structurale ele epiteliului esofagian, care pot fi vizualizate microscopic. În final, pe măsură ce acidul şi
pepsina penetrează straturile profunde ale epiteliului, se constituie esofagita ce poate fi vizualizată
endoscopic.
Helicobacter pylori si BRGE
Infectia cu H. Pylori, in special cu tulpina cagA+ → “agent antisecretor biologic” care scade
aciditatea gastrica si in felul acesta protejeaza pacientii cu BRGE de aparitia esofagitei severe si a
esofagului Barrett
CONDITII ASOCIATE RGE
STARI FIZIOLOGICE
sporturi de forta, gradinarit, reparatie auto
obezitate
sarcina
BOLI SISTEMICE
sclerodermie
diabet zaharat
Sindrom Zollinger-Ellison
SUBSTANTE CHIMICE
Alcool, nicotina, cafea
Anticolinergice, nitrati, alfa agonisti, beta blocanti, calciu blocanti, teofilina,
benzodiazepine
ALTE CONDITII:
Miotomia Heller pentru achalazie
Bandare gastrica pentru obezitae morbida
Sonda nazogastrica de mai mult timp
CLINICA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
Se bazeaza practic exclusiv pe anamneza
Nu exista semne la examenul obiectiv ( la brge necomplicata )
Rareori exista corespondenta intre severitatea simptomelor si modificarile endoscopice
(macroscopice )
Pacienti cu simptome tipice de reflux dar fara ph - metrie /24 h pozitiva
Raţiunea acestei terminologii = clinicienii sunt puţi în situaţii diferite în care trebuie să definească şi
să clasifice pacienţii bazându-se pe cantităţi diferite de informaţie (este permis şi diagnosticul pe baza
simptomelor şi caracterizarea ulterioară bazată pe depistarea injuriei mucosale):
Sindroame simptomatice (în special în medicina primară)
• Pacienţii neinvestigaţi, cu simptome esofagiene dar fără dovezi de injurie esofagiană
Sindroame cu injurie esofagiană
• Pacienţi cu injurie demonstrabilă
Există 2 termeni recunoscuţi dar neincluşi în schema clasificării (se bazează pe un test diagnostic care pe
de o parte nu poate fi efectuat la toţi pacienţii cu BRGE şi pe de altă parte este o metodă într-o continuă
evoluţie tehnologică);
BREN
• Boală de reflux endoscopic negativă
BRNE
• Boală de reflux non-erozivă
Esofagita de reflux
• Termen preferat în favoarea esofagitei erozive intrucât demonstrarea eroziunilor esofagiene
poate varia în funcţie de tehnologia utilizată
• Pacienţii fără eroziuni la endoscopia standard pot fi gasiţi totuşi cu eroziuni folosind endoscopia
cu magnificaţie
• Pacienţii fără anomalii la examinarea endoscopică pot fi depistaţi cu leziuni la examenul de
microscopie electronică unde pot apare spaţiile intercelulare dilatate
Manifestari clinice ale BRGE
SIMPTOME TIPICE
pirozis
regurgitatie acida
eructatie
SIMPTOME ATIPICE
sialoree
gust metalic
dureri
SIMPTOME DE ALARMA
disfagie
odinofagie
anemie
scadere ponderala
SIMPTOME ALE COMPLICATIILOR
disfagie
HDS
fen.respiratorii
PIROZIS – simptomul principal în BRGE
“Pirozisul este cel mai frecvent simptom în boala de reflux, care apare la cel puţin 75% din pacienţi”
“Pirozisul, care apare în absenţa esofagitei definite endoscopic este cel mai frecvent datorat refluxului
gastroesofagian”
SIMPTOME TIPICE – CLASICE
1. PIROZIS
Senzatie de arsura localizata retrosternal inferior si care uneori iradiaza catre gat;
Este accentuat daca pacientul se culca imediat dupa masa si de manevrele care cresc
presiunea abdominala;
Accentuat de: alcool, grasimi, cafea ciocolata, citrice, alimente fierbinti, suc de rosii,
condimente;
Diagnostic diferential:
ULCER PEPTIC
AFECTIUNI CORONARIENE
SPASM ESOFAGIAN
CANCER ESOFAGIAN
AFECTIUNI BILIARE
2. REGURGITATIE ACIDA
Continutul gastric acid progreseaza fara efort pana in gat sau in cavitatea bucala
50 % din pacienti au regurgitatie
Corelate cu pH esofagian scazut
3. ERUCTATIE
Progresia aerului din stomac spre esofag
FRECVENTA SIMPTOMELOR TIPICE BRGE
pirozis = 60 - 85 %
regurgitatii acide = 50 %
asociere pirozis - regurgitatii acide = 88 %
simptome diurne = 80 %
simptome diurne si nocturne = 60 %
calmate de alimentatie = 21 %
asociere esofagita te deflux - hernie hiatala = 80 %
SIMPTOME ATIPICE
sialoree = hipersalivatie
greturi
varsaturi
gust metalic
sughit
eroziuni dentare
senzatie de nod in gat
disfagie (atentie, de obicei apare in brge complicata!!!)
durere toracica noncardiaca si nelegata de deglutitie
Semne si simptome de alarmă
1. Sângerare (HDS)
2. Anemie
3. Scădere ponderală neexplicată
4. Disfagie progresivă – dificultate la deglutitie
5. Odinofagie – durere la deglutitie
6. Vărsături recurente
7. Istoric familial de cancer GI
8. Malignităti esogastrice în antecedente
9. Prezenta nocturnă a simptomelor uzuale (pirozis/regurgitatii)
10. Simptome recurente / de lungă durată (ce creează un discomfort semnificativ pacientului)
Obligatoriu sunt urmate de trimiterea pacientului la examinare endoscopică
Manifestari extraesofagiene ale BRGE
Manifestări cardiace:
“non cardiac chest pain”
durere retrosternală cu caracter anginos dar apare postprandial şi în timpul unor eforturi ce
implică creşterea presiunii abdominale
Manifestări respiratorii:
tuse seacă (la nefumatori), persistentă,
astm bronsic,
sforăit nocturn,
eroziuni dentare ,
fibroză pulmonară (la unele cazuri cu reflux dovedit)
Penumonii de aspiratie
Manifestari in sfera ORL:
disfonie - laringite de reflux
faringite
Diagnostic diferential
Simptomele BRGE pot mima alte boli:
Achalasia,
Diverticul Zenker
Gastropareza,
Litiaza biliara
Ulcer peptic
Dispepsie functionala
Angina pectorala
Diagnosticul BRGE
Se pune usor pe prezenta simptomelor clasice de reflux: pirozisul si regurgitatiile acide
Acestea sunt suficiente pt dg si pt a incepe tratamentul
Ca urmare a posibilităţii de diagnostic pe baza simptomatologiei, managementul pentru majoritatea
pacienţilor poate fi realizat în centrele de asistenţă primară, reducând necesitatea unor consultaţii
suplimentare. Dacă există simptome de alarmă sau factori de risc, pacientul ar trebui îndrumat să
efectueze endoscopie, care va stabili dacă are boală de reflux non-erozivă, esofagită de reflux sau boală
de reflux complicată.2 Totuşi, aproximativ 95% din pacienţii consultaţi în cadrul asistenţei primare vor
primi iniţial tratament empiric, fără a necesita endoscopie, cu excepţia celor la care tratamentul nu are
succes.3,4
Obiectivele cheie în managementul BRGE sunt vindecarea pirozisului şi a altor simptome ale BRGE,
vindecarea esofagitei de fond, menţinerea vindecării şi a stării asimptomatice, precum şi tratamentul şi
prevenirea complicaţiilor, cum sunt esofagul Barrett sau adenocarcinomul esofagian. Aşa cum s-a arătat
anterior, controlul pH-ului intragastric şi implicit al celui intraesofagian cu menţinerea sa mai mare de 4
reprezintă cel mai eficient mod de a îndeplini aceste obiective.
Explorari paraclinice in BRGE
endoscopie ± endobiopsie
tranzit baritat → esofagograma
ph- metrie esofagiana
manometrie esofagiana
scintigrafie
ecografie
impedanta esofagiana
capsula endoscopica pentru esofag
Când trebuie efectuate?
Diagnostic incert
Simptome atipice (durere precordială, simptome pulmonare sau ORL)
Simptome asociate cu complicaţii (disfagie, odinofagie, scădere ponderală inexplicabilă, HDS,
anemie)
Răspuns inadecvat la tratament
Simptome recurente
I. Teste pentru evidentierea refluxului in BRGE
1. pHmetrie esofagiana
2. Impedanta esofagiana
3. Tranzit baritat esofagian (esofagograma) - evidentiaza refluxul mai bine ca EDS
II. Teste pentru evaluarea simptomelor BRGE
1. testul terapeutic empiric
2. monitorizarea phmetriei esofagiene cu analiza simptomelor
III. Teste pentru evaluarea afectarii mucoasei esofagiene
1. Endoscopia digestiva superioara (EDS)
2. Biopsia endoscopica
3. Videocapsula endoscopica esofagiana
4. Tranzitul baritat – esofagograma
IV. Teste pentru evaluarea functiei esofagiene
1. Manometria esofagiana
2. Impedanta esofagiana
Endoscopia digestiva superioara în BRGE
Prima explorare paraclinică de efectuat
Sensibilitatea e mica dar specificitatea e excelenta: 90-95%
Evidenţiază sau exclude:
o leziune esofagiană
o leziune gastro-duodenală
o hernie hiatală
Permite biopsierea leziunilor
Cel mai frecvent sunt intalnite in BRGE:
Edem, eritem, friabilitate, granularitate, eroziuni, ulcere
Esofagita de reflux
Clasificarea endoscopica a esofagitei erozive (ER)
Clasificarea Savary Miller a ER
Gradul I – leziuni hiperemice sau erozive neconfluente în esofagul inferior
Gradul II – leziuni erozive, exudative, confluente, necircumferenţiale
Gradul III – leziuni difuze, hemoragice, circumferenţiale
Gradul IV – complicaţii (stenoză, ulcer)
Gradul V – esofag Barrett
Clasificarea Los Angeles a ER
Stadiul A – cel puţin o zonă de pierdere de substanţă (eroziune) ≤ 5 mm
Stadiul B – cel puţin o pierdere de substanţă > 5 mm, neconfluente
Stadiul C – o pierdere de substanţă extinsă pe 3-4 pliuri, necircumferenţială
Stadiul D – pierdere de substanţă circumferenţială
BIOPSIE → Dg Histopatologic in BRGE: celule inflamatorii (eozinofile si neutrofile) dispersate
printre celulele epiteliale scuamoase
MONITORIZAREA CLINICA
in cazul brge :
fara simptome atipice
fara simptome alarmante
necomplicate
pentru evitarea explorarilor invazive si / sau costisitoare la grup mare populational
include urmarirea terapiei si evaluarea modalitatii terapeutice optime la fiecare pacient
pirozis
durata
frecventa
intensitate
nocturn
calitatea vietii
regurgiatii acide
aparitia de disfagie, odinofagie
curba ponderala
parametri biologici standard ( Hb )
LOCUL RADIOLOGIEI IN BRGE
Indicatia principala: prezenta disfagiei la un bolnav cu simptome tipice de BRGE
Evidentiaza refluxul mai bine ca EDS (manevre de provocare a RGE ex pozitia Trendelemburg)
Diagnosticul conditiilor favorizante BRGE:
HGTH,
Staza gastrica,
tulburari motorii esofagiene,
Complicatii ale BRGE: stenoze, ulcer, ADK, etc
Nu pt Esofagita – poate detecta modificari doar in esofagitele moderate si severe
pH-METRIA ESOFAGIANA
Testul standard pt dg RGE patologic
Măsoară Ph-ul în esofagul inferior pe timp de 24 h (sistem Holter), la 5 cm deasupra SEI
Demonstrează durata RGE
Episoadele de RGE = episoadele cu pH<4
24h , pH < 4, > 5 % (N 4-5,5%)
1/4 din esofagite au pH-metrie NORMALA
1/4 din pH-metriile ANORMALE - NU au esofagita
Sensibilitate :77-100%
Specificitate:85-100%
NOU: combinarea impedantei cu pH-metria esofagiana-permite masurarea refluxului acid si
nonacid
INDICATII
pacientii cu RGE cu EDS normala
Inainte de fundoplicatura
BRGE rezistenta la tratament si modif EDS echivoce
Corelează prezenţa RGE cu apariţia simptomelor extradigestive
NEINDICATA / CONTRAINDICATII
Simptome tipice/alarmante de reflux
Esofagita la EDS
Reflux alcalin
MANOMETRIA ESOFAGIANA
NU este de prima intentie
Nu se indica in evaluarea RGE necomplicat
INDICATII:
Durere toracica noncardiaca
Inaintea tratamentului chirurgical antireflux
In BRGE rezistenta la tratament
In tulburari de motilitate esofagiana:
Spasm difuz
Achalazie
Esofag in spargator de nuci
SCINTIGRAFIA ESOFAGIANA
Se face in centre specializate
Evidentiaza:
Timpul de tranzit esofagian
Timpul de golire gastrica
ECOGRAFIA IN BRGE
Permite:
Calculul timpilor de golire gastrica
Valoare redusa pe zona esofagiana in BRGE
Ecoendoscopia
BRGE - Diagnostic diferenţial
Alte boli ale esofagului:
esofagita postcaustică
esofagite virale şi fungice
cancer esofagian
acalazia
stenoza esofagiană
diverticuli esofagieni
Simptomele extradigestive ale BRGE
angina pectorala, astmul cardiac, pericardita, pleurezia
debutul crizelor de astm bronşic (la copii)
Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric şi duodenal, cancerul gastric, pancreatita, litiaza
biliara, etc)
DURERE TORACICA
esofagiana
esofagita ( non brge )
spasm esofagian
tumora esofagiana
nonesofagiana
miocardica - pericardica
toracica - pleurala
ulcer peptic
pancreatica
biliara
coronariana
25 % din pacientii internati pt cicd au brge
20 % din ei au modificari motorii esofagiene
unii le asociaza
DISFAGIA
esofagiana
cancer
stricturi - membrane
sclerodermie
achalazie
af. neuron motor - neuropatii ( diabet )
extraesofagiana=compresii
gusa retrosternala
anevrism aortic
hipertrofie atriu stg
cancer bronsic
adenopatie
ULCERUL DUODENAL
simptomatologia de ulcer poate sa se asemene cu brge
simptomatologia de brge poate sa se asemene cu ulcerul
coexista frecvent;
40 % din ulcerosi au ph - metria esofagiana la 24 h anormala
30 % din ulcerosi au modificari endoscopice sau histologice de reflux esofagian
EVALUAREA PREOPERATORIE
EDS obligatoriu
pH –METRIA – mai ales in lipsa esofagitei
MANOMETRIA esofagiana:
pentru excluderea unei tulburari motorii
La cei cu RGE si simptome atipice, disfagie, regurgitatii nonacide, cu
lipsa de raspuns la tratament medicamentos
BRGE – Evoluţie
Îndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai rele
Cazurile necomplicate sunt o regulă
BRGE – Complicaţii
1. Esofagita Eroziva (ER) de diferite grade
2. Ulcer peptic esofagian
3. Hemoragie digestiva superioara
3. Stenoză esofagiană peptica
4. Esofagul Barrett
5. Cancerul esofagian
Esofagul Barrett
Diagnostic histologic – necesita EDS+ Biopsie
Def Esofagul Barrett :
Metaplazie epitelială (gastrică sau intestinală) a epiteliului scuamos normal esofagian:
celulele columnare inlocuiesc celulele scuamoase normale afectate de reflux.
Modificarea se produce in esofagul distal
Patogenie: Reprezinta o modalitate de aparare la reflux
Este o stare premalignă, cu mare risc de malignitate
CLASIFICARE
anatomopatologica
barrett lung = > 3 cm deasupra jeg *
barrett scurt = < 3 cm deasuopra jeg
* marea majoritate a malignizarilor
histopatologica
tip jonctional = cel mucosecretante
tip fundic secr clorhidropeptica ( sau atrofica )
tip intestinal ( absorbtiv ) *
DIAGNOSTIC
CINIC necaracteristic
PARACLINIC
DOAR EDS + HISTOPATOLOGIC
Aspect endoscopic: mucoasă roşie, metaplazică (diferită de mucoasa roz
esofagiană), circulară, istmică, sub forma de flacara sau sub formă de insule
COMPLICATII
displazie
tip 1 = grad scazut ( adenomatos )
tip 2 = grad inalt ( pseudostratificat ) = carcinom in situ
malignizare = adenocarcinom
tip 1 = protruziv
tip 2 = superficial plat
tip 3 = deprimat
Conduită terapeutică
MEDICAL = IPP pe termen lung
ENDOSCOPIC
Terapie fotodinamica
Ablatie cu radiofrecventa cu sistemul HALO
Coagulare cu plasma argon
Rezectie endoscopica mucozala a insulelor de mucoasa displazica
CHIRURGICAL LA DISPLAZIE SEVERA SAU CANCER
Barrett fara displazie la 2 EDS consecutive: supraveghere endoscopica la trei ani
Barrett cu displazie: repeta EDS cu biopsii extensive pe care le mai vede un
anatomopatolog
metaplazie intestinală, fără displazie la biopsii extensive - tratament medicamentos cu
supraveghere endoscopică şi bioptică la 2 ani
grad scăzut de displazie - tratament medicamentos şi biopsii anuale
displazie înaltă – tratament individualizat: endoscopic sau chirurgical sau tratament
medicamentos cu biopsii seriate la 3-6 luni
Complicatii BRGE: CANCERUL ESOFAGIAN
ADENOCARCINOM PE SD BARRETT LUNG CU METAPLAZIE INTESTINALA
relatie cu brge
CARCINOM EPIDERMOID PE MUCOASA “ NORMALA “
factori etiologici = fumat ( mestecat tutun ), alcool, alimente condimentate ( henan - china )
cancer orl sincron sau metacron
TRATAMENTUL BRGE
modificarea stilului de viata
terapia posturala
regim alimentar
medicamente ce relaxeaza sei= de evitat (medicamente care scad presiunea sei: blocanţii ca2+
,
nitraţii, xantinele, anticolinergicele, cofeina)
tratament medical
tratament chirurgical
MODIFICAREA STILULULUI DE VIATA
renuntarea la fumat =
impiedica clearence-ul esofagian
creste frecventa relaxarilor sei
obezitatea
scadere ponderala
activitate fizica
evitarea alimentelor ce favorizeaza refluxul
TERAPIE POSTURALA
somnul cu trunchiul mai ridicat, la 20° ,
alimentaţia de seara cu cel putin două ore inainte de culcare,
masticaţia bună,
Evitarea clinostatismului postprandial
evitarea meselor abundente
Evita postprandial: sa se aplece, sa efectueze depanari auto sau sa faca sport de forta
TRATAMENTUL BRGE - REGIM ALIMENTAR
NU SE RECOMANDA VOLUM ALIMENTAR CRESCUT DEOARECE:
↑ presiunea intragastrica
Intarzie evacuarea gastrica
Scade presiunea SIE
Irita mucoasa esofagiana
ALIMENTE CE FAVORIZEAZA RGE
grasimi,
lichide gazoase,
alcool,
cafea,
Ciocolată
Condimente
Tomate
citrice
BRGE – Tratament medicamentos
1. Antisecretorii – scad secreţia gastrică acidă:
Blocanţii H2: - Ranitidină 150 mg de 2 ori pe zi
- Famotidină 40 mg/zi
- Nizatidină 150 mg de 2 ori pe zi
Au efecte mai reduse şi de durată mai scurtă în combaterea acidităţii gastrce.
Sunt utilizaţi ca automedicaţie sau în combinaţie cu IPP
Inhibitorii pompei de protoni: - Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi
- Pantoprazole 40 mg/zi
- Lansoprazole 30 mg/zi
- Rabeprazole 20 mg/zi
- Esomeprazole 40 mg/zi
medicaţia de elecţie în BRGE
Durata de administrare si doza depind de severitatea cazului (prezenta esofagitei, gradul ei, etc)
Administrarea medicamentului: dimineaţa cu 30 de minute inainte de micul dejun.
Durata tratamentului pentru faza acută este de 6-8 săptămâni.
Lipsa de răspuns implică dublarea dozei de IPP şi , eventual, revizuirea diagnosticului.
A doua doză de IPP( sau Inhibitor H2) se administrează seara
2. Prochinetice :
Metoclopramid – 10 mg, cu 30` înainte de masă (creşte tonusul SEI)
Domperidon (Motilium) - 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu are efecte extrapiramidale)
Cisapride - 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu se mai foloseste insa pt ca induce aritmii cardiace)
Trimebutina (Debridat) - 3x 100 mg/zi.
Mod de actiune:
CONTRACTIA SIE
CLEARENCE ESOFAGIAN
EVACUARE GASTRICA
3. Antiacide – medicatie topica:
Săruri de magneziu şi aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu acţiune neutralizantă directă, efect
simptomatic adesea spectacular
Alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) – formează un strat protectiv deasupra mucoasei
esogastrice
4. Protectoare ale mucoasei:
Sucralfatul (sucroză polisulfatată de aluminiu) leagă sărurile biliare şi pepsina şi stimulează
secreţia de prostaglandine
Endoscopic
Stricturile esofagiene – dilatare cu dilatatoare Savary sau cu balonaşe de presiune
Hemoragia digestivă superioară –injecţii cu solutii de Adrenalină, coagulare cu plasma cu Argon,
aplicaţii de hemoclipuri
Esofagul Barrett - fotocoagulare cu plasmă cu Argon, terapie fotodinamica, ablatie cu
radiofrecventa HALO, rezectie endoscopica
Fundoplicatură endoscopică - Metodele endoscopice antireflux nu sunt încă validate de timp
Chirurgical
Este o alternativă la tratamentul de lungă durată.
Foarte rar necesar, în cazurile rezistente la terapia medicamentoasă
Indicaţia este întărită de existenţa herniei hiatale.
Ex: Fundoplicatura Nissen
TERAPIA DE INTRETINERE IN BRGE
1. Tratament continuu, de lungă durată.
la pacienţii cu esofagite clasa C şi D LA,
la pacienţii cu Esofag Barrett.
In general se utilizeaza jumătate din doza de IPP.
2. tratamentul intermitent.
Medicaţia se administrează cu scop preventiv la intervale de timp variabile în condiţii în
care pacientul considereă posibilă reapariţia simptomelor (abuzuri alimentare, consum de
alimente cu efect favorizant al refluxului: cicolată,lichide gazoase, grasimi, etc)
Se administrează pe durata a 7-10 zile.
3. tratamentut „ on demand”( la cerere, la nevoie)
Medicamentele se utilizează în momentul reapariţiei simptomelor.
Durata: 7-10 zile dupa disparitia simptomelor
Terapie „ on demand”( la cerere)
Pacient corect tratat in antecedente
Pacientul începe să ia IPP când resimte prima senzație de pirozis
– De exemplu se permite o singură doză de IPP pe zi (20 mg zilnic)
Pacientul întrerupe administrarea de IPP (esomeprazol) când au trecut cel puțin 24 ore fără
simptome (7-10 zile)
Terapie „ empirica”
tratamentul empiric insemnă administrarea terapiei brge la pacienţi ambulatori fără efectuarea
investigaţiilor specifice (endoscopia).
aceasta strategie, perfect justificată economic, se poate aplica pacienţilor care nu prezintă
simptome de alarmă.
dacă acuzele nu au dispărut după 2 săptămâni de tratament corect condus se indică explorarea de
specialitate.
STRATEGIA TERAPEUTICA
step up = doze crescande de ipp sau adaugarea de prokinetice
step down = doze descrescande de ipp
eficienta terapeutica crescanda
AH2
PROK
IPP
IPP x 2
IPP + PROK
INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUI
pacienti cu simptome rare = modificare stil de viata
simptome tipice de reflux sau cu endoscopie negativa ( esofagita ) = ah2, prok = / - stil de viata
esofagita a / b = a h2 6 - 8 s sau ipp 6-8 s cu reevaluare
esofagita c / d ipp 8 s
complicatii ( barrett ) ipp ani !
reevaluarea tratamentului ineficient!
CONCLUZII
masurile generale eficiente pe simptome / insuf pe esofagita
masurile generale - tratament strict individualizat
step up / step down ?
necesita doze mai mari + durata mai mare decat vindecarea ulcerului
reevaluare ( endoscopica ) obligatorie la simptome rebele
selectie stricta cazuri chirurgicale ==> de risc chirurgical / situatie locala
chir. de electie abordarea celioscopica
Recommended