View
23
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
case
Citation preview
BAB I
ANALISIS KASUS
A. ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN (Masuk RSF tanggal 19 November 2012 jam
17.00)
Identitas pasien :
Nama : An. AA
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 10 bulan
Agama : Islam
Alamat : Jalan Tri darma No 6 Pondok Labu Cilandak RT 05 RW
08 Jakarta Selatan 12450
Pendidikan : Belum sekolah
Identitas orang tua :
Nama Ayah : Tn B
Umur : 31 tahun
Agama : Islam
Alamat : Jalan Tri darma No 6 Pondok Labu Cilandak RT 05 RW
08 Jakarta Selatan 12450
Pekerjaan : Pedagang
Penghasilan : Rp. 1.200.000
Nama Ibu : Ny. S
Umur : 29 tahun
Agama : Islam
Alamat : Jalan Tri darma No 6 Pondok Labu Cilandak RT 05 RW
08 Jakarta Selatan 12450
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Hubungan dengan orangtua : Anak Kandung
1
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis pada ibu pasien pada tanggal
19 november 2012
a. Keluhan Utama : Demam tinggi sejak 2 hari yang lalu disertai
dengan satu kali kejang
b. Riwayat penyakit sekarang
Pasien perempuan usia 10 bulan datang dengan keluhan demam
tinggi sejak 2 hari yang lalu. Selama dua hari tersebut demam
terus menerus tinggi, tidak turun setelah minum paracetamol. Pada
siang hari sebelum dibawa ke rumah sakit pasien sempat satu kali
kejang dengan lama sekitar 5 menit tubuh kaku dan mata mendelik
ke atas. Kejang baru pertama kali dialami oleh pasien. Sebelum
demam tinggi selama dua hari, pasien memang sudah mengeluh
demam selama sebulan kebelang tapi demam tidak terlalu tinggi
dan memuncak pada dua hari sebelum pasien dibawa ke rumah
sakit. Keluhan batuk dan pilek disangkal. Tidak ada keluahan saat
BAK dan BAB.
c. Riwayat penyakit dahulu
Sebelumnya pasien pernah mengalami demam tetapi tidak pernah
sampai setinggi yang dikeluhkan saat ini. Sebelumnya demam
yang dikeluhkan disertai dengan batu dan pilek. Jika demam
biasanya pasien diberi parasetamol, dan kemudian demam turun.
Pasien belum pernah dioperasi maupun sakit sampai dirawat inap
dan tidak pernah mengalami kecelakaan sebelumnya. Pasien tidak
sedang menderita penyakit sistemik lain. Riwayat alergi pada
pasien disangkal.
2
d. Riwayat penyakit keluarga
Dikeluarga tidak ada yang mengeluhkan sakit serupa dengan
pasien. Riwayat alergi di keluarga disangkal. Di keluarga tidak ada
yang menderita hipertensi maupun diabetes melitus.
e. Riwayat kehamilan dan kelahiran :
Kehamilan :
Morbiditas kehamilan : disangakal
Riwayat mengkonsumsi obat-obatan selama kehamilan :
disangkal
Kelahiran :
Perawatan antenatal : Baik, kontrol tiap bulan
Tempat kelahiran : Rumah bersalin
Penolong kelahiran : Bidan
Cara Persalinan : Normal
Masa gestasi : Cukup bulan (38 minggu)
Keadaan bayi :
Berat lahir : 3,4 kg
Panjang lahir : 49 cm
Langsung menangis : (+)
Nilai APGAR : Tidak tahu
Kelainan bawaan : Tidak ada
f. Riwayat tumbuh kembang :
Tumbuh gigi : usai 6 bulan dan saat ini gigi sudah tumbuh 5 buah
Tengkurap : usia 3 bulan
Duduk : usia 6 bulan
Saat ini pasien sudah bisa duduk namun masih belum bisa duduk
secara kokoh sendiri
g. Riwayat nutrisi : sampai saat ini pasien masih minum asi
ditambah dengan bubur susu.
3
h. Riwayat imunisasi :
BCG : 1x
Hepatitis B : 3x
Polio : 4x
DPT : 3x
Campak : belum pernah
III. Pemeriksaan fisik
Dilakukan pemeriksaan fisik tanggal 19 november 2012 :
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Status gizi :
BB : 6,5 kg
PB : 67 cm
– BB/TB : Z-score = -1 (gizi baik)
– HA ≈ 7,5 bulan ≈ 98 kal
– Kebutuhan kalori = 735 ≈ 800 kal
Tanda Vital :
Frekuensi nadi : 98x/menit
Frekuensi napas : 28x/menit
Suhu : 38 o C diukur pada aksila
Kepala :
a. Bentuk : normocephali, deformitas (-)
b. Wajah bentuk simetris tidak pucat
c. Mata : Exoftalmus :(-),
Enoptalmus : (-)
Kelopak : edema (-) ptosis (-)
Konjungtiva : anemis -/-
Sklera : ikterik -/-
Nistagmus :
Pupil : bulat isokhor, RCL/RCTL : -/-
4
Gerakan mata: normal
d. THT :
Hidung : tidak ada pernafasan cuping hidung, mukosa tidak
hiperemis, tidak ada deviasi septum, tidak keluar sekret
Telinga : normotia, serumen + minimal, sekret –, membran
timpani tidak dapat diobservasi
Tenggorokan: faring tidak hiperemis, tonsil T1/T1 tenang
e. Mulut : stomatitis (-), labiopalatoschizis (-)
Bibir : bibir tidak kering, pucat (-), sianotik (-)
Leher : perbesaran KGB (-)
Thorax :
Tampak simetris dalam keadaan statis dan dinamis.
Tidak ada penonjolan atau pembengkakan lokal.
Tidak ada pelebaran pembuluh darah
Tidak ada hiperpigmentasi
Retraksi suprasternal (-)
Retraksi epigastrium (-)
Pulsasi ictus cordis tidak tampak
Letak areola mamae simetris
Paru :
Inspeksi : simetris kanan kiri dalam kondisi statis dan
dinamis
Palpasi : fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : Sonor pada paru kanan dan kiri
Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-.
Jantung:
5
a. Inspeksi : tidak tampak pulsus iktus kordis
b. Palpasi : iktus kordis di sela iga V di sebelah medial
midclavicula kiri.
c. Perkusi :
Batas kanan jantung sela iga IV linea sternalis dextra
Batas kiri jantung sela iga V, 1 cm medial linea
midclavikula sininstra
Batas pinggang jantung sela iga III, linea parasternalis
sininstra
d. Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-),
Gallop (-)
Abdomen :
a. Inspeksi : datar, simetris, petechie(-).
b. Palpasi : supel, turgor baik
Hati : Tidak teraba pembesaran
Limpa : Tidak teraba pembesaran
Ginjal : ballotemen - / -
c. Perkusi : timpani, shifting dullness (-)
d. Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Genitalia : tidak ada kelainan
Ekstremitas : hangat CRT <2 detik
Kulit : tidak ada kelaianan
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 19 November 2012 (jam 14.28)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
KETERANGAN
HEMATOLOGIHemoglobin 10,3 gr/dL 10,5-12,9 MenurunHematokrit 33 % 35-43 MenurunLeukosit 31,1 ribu/UI 5,5-18,0 MeningkatTrombosit 443 ribu/UI 229-553 NormalEritrosit 4,84 juta/UI 3,60-5,20 Normal LED 63,0 mm 0,0-20,0 Meningkat VER/HER/KHER/RDW
6
VER 68,0 fl 74,0-106,0 MenurunHER 21,3 pg 21,0-33,0 NormalKHER 31,4 g/dl 26,0-34,0 NormalRDW 15,9 % 11,5-14,5 Meningkat KIMIA KLINIK FUNGSI HATISGOT 68,0 U/I 0-34 Meningkat SGPT 13 U/I 0-40 NormalDIABETES (GLUKOSA DARAH SEWAKTU)Glukosa darah sewaktu
104 mg/dl 40-60 Meningkat
ELEKTROLIT DARAHNatrium (darah) 133 mmol/l 135-147 MenurunKalium (darah) 4,47 mmol/l 3,10-5,10 NormalKlorida (darah) 104 mmol/l 95-108 NormalSERO-IMUNOLOGIGolongan darah O/Rh (+)
V. Resume
Pasien perempuan usia 10 bulan datang dengan keluhan demam
tinggi sejak 2 hari yang lalu. Selama dua hari tersebut demam terus
menerus tinggi, tidak turun setelah minum paracetamol. Pada siang hari
sebelum dibawa ke rumah sakit pasien sempat satu kali kejang dengan
lama sekitar 5 menit tubuh kaku dan mata mendelik ke atas. Kejang baru
pertama kali dialami oleh pasien. Sebelum demam tinggi selama dua hari,
pasien memang sudah mengeluh demam selama sebulan kebelang tapi
demam tidak terlalu tinggi dan memuncak pada dua hari sebelum pasien
dibawa ke rumah sakit. Keluhan batuk dan pilek disangkal. Tidak ada
keluahan saat BAK dan BAB.
a. pemeriksaan fisik :
Keadaan umum / kesadaran : tampak sakit sedang / compos
mentis
Tanda vital :
Frekuensi nadi : 98x/menit
Frekuensi napas : 28x/menit
Suhu : 38 o C diukur pada aksila
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Hidung : pernafasan cuping hidung (-), sekret (-)
7
Telinga : serumen + minimal, sekret (-)
Mulut dan tenggorokan : dalam batas normal
Leher : tidak teraba pembesaran KGB
Torax : dalam batas normal
Paru : dalam batas normal
Jantung : dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Ekstremitas : akral hangat CRT < 2 detik
b. pemeriksaan laboratorium
Leukositosis
LED meningkat
GDS meningkat
VI. Diagnosis kerja
Kejang demam sederhana
Observasi febris
VII. Diagnosis banding
Pneumonia
ISK
VIII. Pemeriksaan Anjuran
Foto torax AP
Mantoux test
Urin dan feces rutin
IX. Penatalaksanaan
S O A P(survailance gizi)19 November 2012 pukul : 06.30
Pasien perempuan 9 bulan mengalami kejang demam setelah prolonged fever ec. Suspek ISK
BB : 6,5 kgPB : 67 cmBB/PB = -1 (gizi baik)HA≈7 bulan≈98 kalKebutuhan kalori = 800 kal
Kejang demam Sederhana
Observasi febris
Diet : Nasi tim saring 3x sehariSF 5 x 120 ml ≈ 840 kal
19 November 2012 pukul : 06.30
Demam (+) sejak 2 hari BAB normal, sudah sejak satu bulan mengalami
KU/Kes : TSS/CM
Frekuensi nadi (FN) : 136x/menit reguler, isi
Kejang demam sederhana
Diet : makan lunak 750 kal
IVFD : KA EN 3
8
demam tapi tidak pernah setinggi 2 hari yang lalu
cukup
Frekuensi pernapasan (FP) : 28x/menit
Suhu (T) : 37,9 0 C
Mata : CA -/-, SI -/-
THT : faring hiperemis (-), tosil TI/TI
Leher : Tidak tampak perbesaran KGB
Paru : SN vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I/II normal, M (-), G (-)
Abdomen : datar, supel, BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
Observasi febris
B 8 tetes/menit bila makan baik aff infus
Paracetamol 3x80 mg
Jika suhu > 38 0 C berikan diazepam 5 mg
Anjuran :cek DPL, LED, SGOT/SGPT, ureum creatinin
mantoux test
foto torax AP
urin + feces rutin
20 November 2012 Pukul : 06.30
Semalam masih demam, menggigil dan rewel, BAB dan BAK tidak ada keluhan
KU/Kes : TSS, CM
FN : 140x/menit
FP : 33x/menit
T : 36,6 0 C
Mata : CA -/-, KI -/-
THT : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing
Kejang demam sederhana
Observasi febris
Diet : makan lunak 750 kal
IVFD : KA EN 3 B 8 tetes/menit bila makan baik aff infus
Tunggu hasil cek feces
urinalisis
9
-/-
Jantung : BJ I/II normal, M (-), G (-)
Abdomen : supel, BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
21 November 2012Pukul : 06.30
Malam demam + menggigil, lebih rewel, BAB dan BAK tidak ada keluhan
KU/Kes : TSS, CM
FN : 120x/menit
FP : 36x/menit
T : 37 0 C
Mata : CA -/-, KI -/-
THT : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I/II normal, M (-), G (-)
Abdomen : supel, BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
ISK Aff infus
Kultur urin
Cefixime 2x35 mg (1)
USG ginjal saluran kemih
Konsultasi ke divisi nefrologi
22 november 2012Pukul : 06.30
Demam (+), lemas (+), diare 4x/hari dengan tinja berwarna kuning, ampas (+), setiap kali BAB memenuhi
KU/Kes : TSS, CM
FN : 130x/menit
FP : 35x/menit
Suspek PNA
Kejang demam sederhana
Pemberian cefixime dihentikan
Ceftriaxone 1x350 (1)
10
¼ popok, bau asam/busuk (-), ada peningkatan frekuensi berganti popok (siang 2x, malam 3x)
T : 39 0 C
Mata : CA -/-, KI -/-
THT : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I/II normal, M (-), G (-)
Abdomen : supel, BU (+) normal
Genitalia : vulva hiperemis
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
(tambahan : Diare akut)
(tambahan : Zinkid 1x 20 mg selama 10 hari ; L-bio 3x1)
23 November 2012Pukul : 06.30
Semalam demam, BAK tidak ada keluhan tapi sehari sebelumnya agak kesulitan sebelum BAK, sudah tidak mencret, 5x ganti popok dalam 24 jam, makan mau tapi sedikit
KU/Kes : TSS, CM
FN : 102x/menit
FP : 33x/menit
T : 36,5 0 C
Mata : CA -/-, KI -/-
THT : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I/II
PNA
KDS
Urinalisis
Ceftriaxone alergi amikasin 2x50 mg (1)
USG ginjal
11
normal, M (-), G (-)
Abdomen : supel, BU (+) normal
Genitalia : vulva hiperemis
Ekstremitas : akral hangat, edema (-), CRT < 2 detik
24 November 2012Pukul : 06.30
Sudah tidak demam, keluhan BAK dan BAB (-), mual (-), muntah (-), mau makan tapi sedikit
KU/Kes : TSS, CM
FN : 120x/menit
FP : 24x/menit
T : 37,5 0 C
Mata : CA -/-, KI -/-
THT : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I/II normal, M (-), G (-)
Abdomen : supel, BU (+) normal
Genitalia : vulva hiperemis (-)
Ekstremitas : akral hangat, edema (-) CRT < 2 detik
PNA Menunggu hasil urinalisa Amikasin 2x50 mg (2)
USG ginjal
26 November Demam, BAK masih KU/Kes : TSS, CM PNA Amikasin 2 x 50
12
2012Pukul : 06.30
tidak lancar, mengangis sebelum BAK (-), mual (-), muntah (-),
FN : 112x/menit
FP : 41x/menit
T : 36,2 0 C
Mata : CA -/-, KI -/-
THT : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I/II normal, M (-), G (-)
Abdomen : supel, BU (+) normal
Genitalia : vulva hiperemis mulai berkurang
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
mg oral (4)
Rencana pulang
27 November 2012pukul : 06.30
Malam demam mencapai suhu 38,6 0 C, rewel, BAK tidak ada keluhan, mencret 4x ampas (+), warna kuning tidak bau asam, minum banyak, makan hanya habis separuh
KU/Kes : TSS, CM
FN : 115x/menit
FP : 35x/menit
T : 36,6 0 C
Mata : CA -/-, KI -/-, tidak cekung
THT : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
PNA
Diare akut tanpa dehidrasi
Paracetamol 3 x 0,8 ml
L-bio 1x1
Zinkid 1 x 20 mg
Amikasin 2 x 50 mg (5)
Periksa urin rutin
Tunda pulang
13
Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I/II normal, M (-), G (-)
Abdomen : supel, BU (+) normal, elastis, turgor baik
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
28 November 2012Pukul : 06.30
Malam masih demam, BAK banyak dan lancar, BAB 4x mencret kuning, ampas (+) tidak bau asam, makan mau ,minum banyak
KU/Kes : TSS, CM
FN : 106x/menit
FP : 31x/menit
T: 36,4 0 C
Mata : cekung (-), CA -/-, KI -/-
THT : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I/II normal, M (-), G (-)
Abdomen : supel, BU (+) normal, turgor baik
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
PNA
Diare akut tanpa dehidrasi
Paracetamol 3 x 0,8 ml
L-Bio 2 x 1
Zinkid 1 x 20 mg
Amikasin 2 x 50 mg (6)
Tunggu hasil urinalisa
14
29 November 2012 Pukul 06.30
Malam demam, BAB 1 x ampas (+), BAK masih belum lancar, mual (-), muntah (-), susu dan makanan habis, minum menggunakan botol susu yang dicuci dengan air keran.
KU/Kes : TSS, CM
FN : 110x/menit
FP : 44x/menit
T : 36,4 0 C
Mata : CA -/-, KI -/-
THT : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I/II normal, M (-), G (-)
Abdomen : supel, BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
PNA
Diare akut tanpa dehidrasi (perbaikan)
Paracetamol 3 x 0,8 ml
L-bio 2 x I
Zinkid 1 x 20 mg
Amikasin 2 x 50 mg (7)
PULANG
Antibiotik oral dilanjutkan sampai dengan 14 hari cefixime 2 x 25 mg
Kontrol seminggu kemudia
X. Hasil Laboratorium
20 November 2012
PEMERIKSAAN DARAH
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
KETERANGAN
HEMATOLOGIHemoglobin 10,0 g/dl 10,5-12,9 MenurunHematokrit 31 % 35-43 Menurun Leukosit 21,5 ribu/ul 5,5-18,0 Meningkat Trombosit 444 ribu/ul 229-553 NormalEritrosit 4,61 juta/ul 3,60-5,20 NormalVER/HER/KHER/RDWVER 68,0 fl 74,0-106,0 Menurun
15
HER 21,7 pg 21,0-33,0 NormalKHER 32,0 g/dl 26,0-34,0 NormalRDW 16,1 % 11,5-14,5 meningkatHITUNG JENISBasofil 0 % 0-1 NormalEusinofil 0 % 1-3 MenurunNetrofil 59 % 5-70 NormalLimfosit 27 % 2-40 NormalMonosit 7 % 2-8 NormalLuc 7 % < 4,5 Normalretikulosit 0,2 % 0,2-2,8 Normal KIMIA KLINIKFUNGSI HATISGOT 29 U/I 0-34 NormalSGPT 11 U/I 0-40 NormalFUNGSI GINJALUreum darah 13 mg/dl 0-48 NormalKreatinin darah 0,4 mg/dl 0,0-0,9 Normal
PEMERIKSAAN FECES
PP PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
KETERANGAN
MAKROSKOPIKKonsenterasi Lunak Lunak NormalWarna Coklat Kuning-coklat NormalBau Normal Normal NormalPH 7,0 7,0-8,0 NormalUNSUR LAINCacing Negatif Negatif NormalNanah Negatif Negatif NormalLendir Negatif Negatif NormalDarah Negatif Negatif NormalMIKROSKOPIKLeukosit 0-1 < 10 /LPB NormalEritrosit 0-1 < 3 / LPB NormalLemak Positif Negatif Tidak normalE. Coli Negatif Negatif NormalE. Hystolitica Negatif Negatif NormalAmilum Negatif Negatif NormalJamur Negatif Negatif NormalSerat otot Negatif Negatif NormalSerat tumbuhan Positif Negatif NormalTerul cacing Negatif Negatif NormalKIMIAGula Negatif Negatif NormalDarah samar Negatif Negatif Normal
16
Pemeriksaan bakteriologi
Bakteri batang gram negatif (+)
PEMERIKSAAN URIN
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
KETERANGAN
URINALISAUrobilinogen 0,2 < 1 NormalProtein urin 2+ Negatif MeningkatBerat jenis <= 1.005 1.500-1.030 NormalBilirubin Negatif Negatif NormalKeton Negatif Negatif Normal Nitrit Positif Negatif MeningkatPH 7,0 4,8-7,4 NormalLeukosit 3+ Negatif MeningkatDarah/Hb Negatif Negatif Normal Glukosa urin/reduksi
negatif Negatif Normal
Warna clear Clear NormalKejernihan clear Clean ClearSEDIMEN URINEpitel PositifLeukosit > 50/LPB 0-5 Meningkat Eritrosit 3-4 0-2 MeningkatSilinder NegatifKristal NegatifBakteri Positif Negatif Tidak normalLain-lain negatif negatif Normal
GAMBARAN DARAH TEPI
PEMERIKSAANGAMBARAN DARAH TEPIEritrosit Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel pensil (+)Leukosit Kesan jumlah meningkat, morfologi normalTrombosit Kesan jum;ah dan morfologi normalKesan Anemia mikrositik hipokrom, leukositosissaran SI, TIBC
22 November 2012
17
PEMERIKSAAN BIAKAN MO DAN RESISTENSI
BAHAN : darah
Hasil pembiakan : 1. Staphlococcus epidermidis
JENIS OBAT RESISTEN SENSITIFI. GOLONGAN PENICILLINAmpicillin +Amoxycillin +Amoxyclav +Ampicillin Sulbactam +Meticillin +Oxacicillin +Cefoxitin +II. Golongan Piperacillin+TazobactamTazocinIII. Golongan CephalosporinCefixime +Cephalexin +Cefuroxime +Ceftazidine +Cefoferazone +Cefotaxime +Ceftriaxone +Cefeprime +Cepirome +IV. Golongan CarbapenamImipenem +Meropenem +V. GOLONGAN MACROLIDEErytromycin +Azitromycin +VI. GOLONGAN GLICOPEPTIDEVancomycin +TelcoplaninVII. GOLONGAN QUINOLONECiprofloxacin IOfloxacin +Levofloxacin +Moxifloxacin +
VIII. GOLONGAN ANTIBIOTIK LAINCotrimoxazole +Tetracyclin +Chlorampenicol +Fosfomycin +
18
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS URIN
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS URINBahan Urine Pemeriksaan Pewarnaan gramHasil Gram negatif batang (+)
Leukosit 0-1/LPB
23 November 2012
PEMERIKSAAN FOTO TORAX AP DAN LATERAL :
Kesan infiltrat di lapangan atas paru kanan dan perikardial kanan DD
pneumonia
25 November 2012
PEMERIKSAAN BIAKAN MO DAN RESISTENSI
Bahan : urine
Jumlah kuman : > 100.000 K/ml
Hasil pembiakan : 1. Escherichia coli
JENIS OBAT RESISTEN SENSITIFI. GOLONGAN PENICILLINAmpicillin +Amoxycillin +Amoxyclav +Ampicillin Sulbactam +Meticillin +Oxacicillin +II. GOLONGAN PIPERACICLLIN+TAZOBACTAMTazocinIII. GOLONGAN CEPHALOSPORINCefixime +Cephalexin +Cefuroxime +Ceftazidine ICefoferazone +Cefotaxime +Ceftriaxone +Cefeprime ICepirome +IV. GOLONGAN CARBAPENAMImipenem +Meropenem +
19
V. GOLONGAN AMINOGLICOSIDAAmikacin +Gentamicin +Kanamycin IDibekacinVI. GOLONGAN QUINOLONECiprofloxacin +Ofloxacin +Levofloxacin +Moxifloxacin +* GOLONGAN ANTISEPTIK URINNitrofurantoin +Nalidixid acid +Pipemidic acid +VII. GOLONGAN ANTIBIOTIK LAINCotrimoxazole +Tetracyclin +Chlorampenicol +Fosfomycin +
26 November 2012
PEMERIKSAAN URIN
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
KETERANGAN
URINALISAUrobilinogen 0,2 < 1 NormalProtein urin Negatif Negatif MeningkatBerat jenis <= 1.005 1.500-1.030 NormalBilirubin Negatif Negatif NormalKeton Negatif Negatif Normal Nitrit Negatif Negatif NormalPH 5,0 4,8-7,4 NormalLeukosit 1+ Negatif MeningkatDarah/Hb Trace Negatif Tidak normal Glukosa urin/reduksi
negatif Negatif Normal
Warna clear Clear NormalKejernihan clear Clean ClearSEDIMEN URINEpitel PositifLeukosit 5-8/LPB 0-5 Meningkat Eritrosit 1-3/LPB 0,2 Menurun Silinder NegatifKristal NegatifBakteri Negatif Negatif Normal
20
Lain-lain Negatif negatif Normal
XI. Prognosis
Ad Vitam : Bonam
Ad functionam : Bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
BAB II
ANALISIS KASUS
21
1. Dasar Diagnosis
Dari ilustrasi kasus diatas, alur penegakan diagnosis dilakukan dengan
merumuskan dari data anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang yang didapatkan serta disesuaikan dengan teori yang ada, adalah
sebagai berikut :
Keluhan utama : Demam tinggi sejak 2 hari yang lalu disertai dengan satu kali
kejang (durasi kejang 5 menit)
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1 0 C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal sebanyak 10-15 % dan kebutuhan oksigen juga ikut meningkat
20%. Pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan
dari membran sel neuron, dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium
maupun ion Natrium melalui membran dan akibatnya terjadilah lepas muatan
listrik. Lepas muatan listrik terjadi dalam jumlah besar sehingga dapat meluas ke
neuron di sampingnya dengan dibantu oleh neurotransmiter sehingga terjadilah
kejang. Kejang yang berlangsung kurang dari 15 menit yang umumnya akan
berhenti sendiri dan tidak berulang dalam waktu 24 jam adalah kejang demam
sederhana.1,2
Perjalan penyakit dari pasien sebetulnya sudah dimulai dari satu bulan yang
lalu. Ibu pasien mengeluh bahwa pasien mengalami demam yang tidak terlalu
tinggi sejak satu bulan yang lalu. Pada kasus demam yang tidak diketahui
kausanya yang pertama kali harus kita pikirkan adalah adanya infeksi, karena
demam tanpa kausa yang jelas 50 % disebabkan karena adanya fokus infeksi.3
Jadi yang harus kita lakukan selanjutnya adalah mencari fokus infeksi.
Pencarian fokus infeksi pada pasien ini dilakukan dengan melakukan pemeriksaan
fisik terlebih dahulu tapi tidak didapatkan hasil yang spesifik. Dilakukanlah
beberapa pemeriksaan penunjang diantanya pemeriksaan darah, urin dan feces
rutinm mantoux test dan juga foto torax. Dari hasil pemeriksaan darah lengkap
didapatkan hasil berupa leukositosis (leukosit 31,1 ribu) dan LED yang meningkat
(63 mm/jam) maka terbukti kalau demam yang dialami oleh pasien disebabkan
oleh infeksi. Mantoux test memberikan hasil yang negatif. Foto torax memberikan
22
gambaran infiltrat di lapangan atas paru kanan dan perikardial kanan, yang kita
pikirkan adalah pneumonia. Namun secara klinis pasien tidak menunjukan gejala
pneumonia yang paling utama yaitu sesak jadi diagnosis pneumonia bisa
disingkirkan. Mantoux test dilakukan atas dasar kecurigaan terhadap TB dan hasil
menujukan negatif maka diagnosis TB bisa disingkirkan. Dari hari pemeriksaan
feces rutin tidak menunjukan adanya kelainan sedangkan dari urinalisis ditemukan
adanya peningkatan kadar nitrit, leukosit esterase (+3), sedimen leukosit (>50)
yang meningkat, dan terseteksi adanya bakteri. Maka didapatkanlah fokus infeksi
pada pasien ini yaitu infeksi saluran kemih.
Anamnesis
1. Keluhan utama : demam tinggi sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit
Dasar terjadinya demam pada ISK adalah bakteri melepaskan pirogen eksogen
yang kemudian akan menstimulus dikeluarkannya pirogen endogen. Pirogen
endogen menstimulus disekresikannya IL-1 yang pada akhirnya akan
mempengaruhi set point di hipotalamus sehingga timbulah demam.3
2. Nafsu makan yang menurun dibandingkan saat sehat
Gejala klinis ISK yang dialami oleh anak memamang tidak sejelas yang dialami
oleh dewasa. Salah satu dari gejala klinis yang dialami oleh anak yang sedang
mengalami ISK adalah penrun nafsu makan.4
3. Buang air besar 4x dalam 24 jam
Pasien mengalami diare akut. Diare akut yang dialami oleh pasien bisa merupakan
salah satu manifestasi klinis dari ISK atau pasien mengalami infeksi nosokomial
yaitu infeksi yang muncul setelah pasien dirawat di rumah sakit.5,6
Peperiksaan Fisik :
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu tubuh pasien yang tidak stabil. Pada saat
malam hari biasanya suhu tubuh pasien akan meningkat bisa sampai 390 C disertai
mengigil, sedangkan pada saat diperiksa pagi hari suhu sudah turun sampai
mencapai normal.
Istabilitas suhu tubuh merupakan gejala klinis dari infeksi saluran kemih. Pada
infeksi saluran kemih bagian atas atau pielonefritis suhu bisa meningkat sampai
23
lebih dari 380 C disertai dengan mengigil, sedangkan pada ISK bawah atau sistitis
suhu tubuh tidak melebihi 380 C.4 Maka jika dilihat dari anamnesis sebelumnya
dan hasil pemeriksaan fisik kemungkinan besar pasien mengalami ISK atas atau
pielonefritis akut.
Pemeriksaan Penunjang
Dari hasil urinalisis yang dilakukan pada tanggal 20 November 2012
didapatkan hasil sebagai berikut :
– Protein urin : +2
– Nitrit : Positif
– Lekosit esterase : +3
Sedimen Urin
– Leukosit : >50/LPB
– Eritrosit : 3-4
– Bakteri : (+)
Pemeriksaan urinalisis untuk menegakan diagnosis ISK meliputi leukosituria,
nitrit, leukosit esterase, protein, darah. Leukosituria merupakan petunjuk adanya
bakteri dalam urin tapi adanya leukosituria bukan menjadi patokan ditegakannya
diagnosis ISK karena bakteriuria dapat terjadi juga tanpa adanya leukosituria. Uji
nitrit merupakan pemeriksaan tidak langsung terhadap bakteri dalam urin. Nitrit
positif karena adanya bakteri yang mengubah nitrat menjadi nitrit, sehingga jika
nitrit positif maka sudah jelas bahwa terdapat kuman dalam urin. Leukosit
esterase merupakan enzim yang terdapat di dalam leukosit neutrofil yang berarti
menggambarkan banyaknya leukosit dalam urin . Hematuria dan proteinuria
terkadang dapat menyertai infeksi saluran kemih tetapi tidak dapat digunakan
sebagai indikator penegak diagnosis. Ditemukannya bakteri dalam urin
merupakan diagnosis pasti dari ISK, namun harus dikonfirmasi terlebih dahulu
berapa jumlahnya karena untuk menegakan diagnosis ISK bakteriuria harus
ditemukan dalam jumlah yang bermakna.4
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan juga penunjang maka dapat
disimpulkan bahwa pasien mengalami Pielonefritis Akut.
24
Tatalaksana
Terapi utama untuk pengobatan ISK adalah antibiotik. Pada awal diketahui bahwa
pasien mengalami ISK sesuai dengan protokol langsung dilakukan pemberian
antibiotik cefixime 2 x 35 mg diberikan secara oral sambil menunggu hasil dari
kultur urin.4 Setelah eluar hasil uji resistensi ternyata cefixime resisten maka
pengobatan diganti dengan pemberian ceftriaxone 1x350 mg IV,namun ternyata
pasien alergi setelah diberikan pengobatan dengan menggunakan ceftriaxone.
Ceftriaxone kemudian diganti dengan amikasin 2 x 50 mg.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Demam
25
Demam merupakan keadaan suhu tubuh di atas normal sebagai akibat
penigkatan pusat pengatur shu di hipotalamus yang dipengaruhi ole IL-1. Demam
disebabkan oleh suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen penyebab
demam dibagi menjadi dua jenis yaitu pirogen endogen dan pirogen eksogen.
Pirogen eksogen merupakan senyawa yang berasal dari luar tubuh penjamu dan
sebagian besar dari produk mikroba, toxin maupunmikroba itu sendiri. Pirogen
eksogen menginduksi pelepasan senyawa di dalam tubuh penjamu yang
dinamakan pirogen endogen yang diproduksi oleh berbagai jenis sel dalam tubuh
pejamu terutama sel monosit dan makrofag. Senyawa yang tergolong pirogen
endogen adalah sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), tumor
nekrosis faktor (TNF α dan TNF β), dan interferon.
Tabel 3.1 Suhu Normal Menurut Metode Pengukuran
Metode Pengukuran Suhu NormalRektal 26,6-38 0 CMembran timpani 35,8-38 0 COral 35,5-37,5 0 CAksila 34,7-37,3 0 C
Sumber : Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis, 2010
Seperti yang telah disinggung sebelumnya, demam merupakan kenaikan
suhu tubuh dengan batas kenaikan suhu yang disesuaikan dengan lokasi
pengukurannya. Batas kenaikan suhu jika diukur melalui oral adalah 37,8 0 Catau
di atas 38,4 0 C pada pengukuran di rektal.dikenal variasi diurnal pada tubuh, yaitu
suhu tubuh terendah pada pagi hari jam 02.00-06.00 sebelum bangun tidur dan
suhu tubuh tertinggi terjadi pada sore hari yaitu pada pukul 17.00-19.00.
Pada umumnya demam atau peningkatan suhu tubuh merupakan suatu
manifestasi umum dari penyakit infeksi, namun bisa juga terjadipada penyakit
noninfkesi. Demam tidak selamanya dikatakan patologis, pada kondisi habis
berolahraga atau jika sedang berada di lingkungan dengan keadaan yang sangat
panas suhu tubuh dapat meningkat. Suatu keadaan temperatur tubuh minimal
37,8-38 0 C yang terjadi terus-menerus dalam periode waktu paling sedikit 3
minggu tanpa diketahui sebabnya setelah pemeriksaan medis lengkap disebut
dengan demam tanpa kausa yang jelas (fever of unknown origin).
26
Penyakit yang paling sering menyababkan demam tanpa kausa yang jelas
pada anak adalah penyakit infeksi (50%), penyakit vaskular kolagen (15%),
neoplasma (7%), inflamasi usus besar (4%), dan penyakit lain (12%).3 Penyebab
demam tanpa kausa yang jelas dappat di lihat dalam tabel berikut :
Tabel 3.2 Berbagai penyakit sebagai penyebab demam tanpa kausa yang jelas
pada anak
Infeksi virus Sindrom virus (meningitis
aseptik, ensefalitis, gastroenteritis)Infeksi mononukleosusHepatitis sitomegalovirus
Bakteri Infeksi saluran kemih (sistisis, pielonefritis)Pneumonia Tonsilitis SepsisEnteric fever (salmonelosis, shigelosis)Osteomielitis TuberkulosisAbses hatiPerinefritik PeriapendikalOtak SubdiafragmaPelvis sinusitisEndokarditis
Lain-lain HistoplasmosisMalariaToksoplasmosisBlastomikosis
Penyakit Kolagen Rhematoid artritis juvenileSLEDemam reumatikPerierteritis nodosa
Neoplasma ALLAMLPenyakit hodgkinLimfoma Neuroblastoma
27
Miscellaneous SarkoidosisIktiosisPneumonia aspirasiDrug fever (sulfonamid, penicillin, rifampisin, isoniazid, streptomisin, fenitoin, feno-barbital)Eritema multiformeSalisilismMuccocutaneous lymph node syndrometirotoksikosis
Sumber : Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis, 2010
3.2 Kejang Demam
Kejang demam merupakan bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh (suhu rektal di atas 38 0 C) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat atau gangguan
elektrolit.1,2,7 Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang paling banyak
ditemukn pada anak-anak.1 Kejang demam terjadi pada 2-5% anak dengan umur
berkisar antara 6 bulan sampai 5 tahun, dan insiden tertingginya pada umur 18
bulan. Terjadinya bangkitan kejang demam tergantung pada beberapa faktor
seperti umur, tinggi serta cepatnya suhu meningkat, dan juga faktor herediter.
Bahan baku untuk metabolisme otak adalah glukosa. Sifat proses itu adalah
oksidasi, oksigen disediakan dengan perantara fungsi partummdan diteruskan ke
otak melalui sistem kardiovaskular. Sumber energi otak adalah glukosa yang
melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu
membran yang terdiri dari permukaan dalam bersifat lipoid, dan permukaan luar
ionik. Dalam keadaan normal mebran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh
ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit
lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-). Akibat dari hal tersebut adalah tingginya
konsentrasi ion K+ dan rendahnya konsentrasi ion Na+ inrrasel, sedangkan di luar
sel neuron keadaanya menjadi berbalik,konsentrasi ion Na+ tinggi dan konsentrasi
ion K+ rendah. Perbedaan jenis dan konsentrasi antara ion di luar dan di dalam sel
mengakibatkan terjadinya perbedaan potensial yang disebut dengan potensial
membran dari sel neuron. Energi dan enzin Na-K-ATPase yang terdapat di
permukaan sel sangat berperan dalam menjaga keseimbangan potensial membran
28
sel neuron. Keseimbangan potensial membran sel neuron dipengarhi oleh
beberapa hal, diantaranya :
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya rangsangan mekanik,
kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran sel itu sendiri yang diakibatkan
oleh penyakit keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1 0 C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal sebanyak 10-15 % dan kebutuhan oksigen juga ikut meningkat
20%. Pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan
dari membran sel neuron, dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium
maupun ion Natrium melalui membran dan akibatnya terjadilah lepas muatan
listrik. Lepas muatan listrik terjadi dalam jumlah besar sehingga dapat meluas ke
neuron di sampingnya dengan dibantu oleh neurotransmiter sehingga terjadilah
kejang.
Setiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda. Pada anak dengan
ambang kejang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 380 C sedangakan pada
anak dengan ambang kejang yang tinggi kejang baru akan terjadi ketika suhu
sudah mencapai 400 C. Berulangnya kejadian kejang demam biasanya paling
sering terjadi pada anak dengan ambang kejang yang rendah.
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya
dan tidak menimbulkan gejala sisa. Pada kejang demam yang berlangsung lama
(lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apneu, meningkatnya kebutuhan
oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet sehingga akan terjadi keadaan
hipoksemia, hiperkapnia, asidosis lakatat hasil dari metabolisme anaerobik,
hipotensi atrial, disertai dengan denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh
yang menjadi semakin meningkat akibat kontraksi otot. Semua rangkaian hal yang
terjadi selama kejang tersebut akan meningkatkan metabolisme otak yang memicu
kerusakan dari sel neuron otak pada saat terjadi kejang yang lama. Faktor
terpenting adalah adanyagangguan peredaran darah di otak selama terjadinya
kejang yang akan menyebabkan keadaan hipoksia sehingga permeabilitas kapiker
29
menjadi meningkat maka timbulah edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel
otak.1
Menurut Livingston kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan
yaitu :
1. Kejang demam sederhana
Kejang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit dan umumnya akan
berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa
gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam
sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam.
2. Kejang demam kompleks
Kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit dan atau kejang berulang
lebih dari 2 kali dan atau di antara bangkitan kejang anak tidak sadar.
Kejang demam kompleks terjadi pada 8% kejang demam.2
Berikut adalah pedoman untuk menegakan diagnosis kejang demam
sederhana yang dibuat dengan memodifikasi kriteria Livingston :
1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan dan 4 tahun.
2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit
3. Kejang bersifat umum
4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam
5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya satu minggu sesudah suhu
normal tidak menunjukan kelainan
7. Frekuensi bangkitan kejang di dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali.
Kejang demam yang tidak memenuhi salah satu atau lebih dari ketujuh kriteria
tersebut maka digolongkan kepada epilepsi yang diprovokasi oleh demam.1
Untuk tatalaksana kejang demam dapat dibagi berdasarkan lama
serangannya yaitu sebagai berikut :
a. 5-15 menit
Perhatikan jalan nafas, kebutuhan O2 atau bantuan pernafasan
Bila kejang menetap dalam 3-5 menit:
30
Diazepam rektal 0,5 mg/kg
5-10 kg : 5 mg
>10 kg : 10 mg, atau
Diazepam IV (0,2-0,5 mg/kg/dosis) dapat diberikan 2 kali dosis
dengan interval 5-10 menit.
b. 15-20 menit
Pencarian akses vena san pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi
Kejang (+) fenitoin IV (15-10 mg/kg) diencerkan dengan NaCl
0,9% diberikan selama 20-30 menit atau dengan kecepatan 50
mg/menit
c. > 30 menit : status konvulsivus
Kejang (-) dosis pemeliharaan fenitoin IV 5-7 mg/kg diberikan 12
jam kemudian
Kejang (+) fenobarbital IV/IM 10-20 mg/kg
– Kejang (-) dosis pemeliharaan fenobarbital IV/IM 5-7
mg/kg diberikan 12 jam kemudian
– Kejang (+) PERWATAN RUANG INTENSIF
penobarbitalIV 5-15 mg/kg bolus atau midozolam 0,2 mg/kg 7
3.3 Infeksi Saluran Kemih
3.3.1 Definisi
Infeksi saluran kemih atau ISK adalah adanya infeksi (pertumbuhan dan
perkembangbiakan bakteri) dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim
ginjal sampai infeksi di kandung kemihdengan jumlah bakteriuria yang
bermakna.8
Bakteriuria adalah ditemukannya bakteri dalam urin. Bakteri dalam urin
bisa berasal dari infeksi di saluran kemih atau berasal dari kontaminasi oleh
bakteri yang berasal dari uretra, vagina ataupun dari flora di periureteral.
Bakteriuria dikatakan bermakna tergantung pada cara pengambilan sampel urin.
Bila urin diambil dengan cara mid stream, kateterisasi urin, dan urine collector
maka disebut bermakna jika ditemukan kuman 105 cfu (colony forming unit) atau
31
lebih dalam setiap mililiter urin segar. Jika sempel diambil secara aspirasi supra
pubik disebutkanbermakna jika ditemukan kuman dalam jumlah berapa pun.4
3.3.2 Epidemiologi
ISK merupakan penyakit yang relatif sering terjadi pada anak. Kejadian ISK
tergantung pada umur dan jenis kelamin. Prevalensi ISK pada neonatus berkisar
antara 0,1% hingga 1% dan menjadi14% pada neonatus dengan demam, dan 5,3%
pada bayi. Pada bayi asimtomatik, bakteriuria didapatkan pada 0,3 hingga 0,4%.
Risiko ISK pada anak sebelum pubertas 3-5% pada anak perempuan dan 1-2%
pada anak laki-laki. Pada anak dengan demam berumur kurang dari 2 tahun
prevalensi ISK 3-5%.4,9
3.3.3 Etiologi
Escherichia coli aua E. coli merupakan kuman yang paling sering
menyebabkan ISK.(75-90%). Kuman lain yang sering penyebab ISK antara lain
Proteus mirabilis, Klebsiella pneumonia, Klebsiella oksitoka, Proteus vulgaris,
Pseudomonas aerogenes, dan Morganella morganii, Stafilokokus, dan
Enterokokus.
Pada ISK kompleks sering ditemukan kuman yang virulensinya
rendahseperti Pseudomonas, golongan Streptococcus grup B, Stapilococcus
aureus atau epidermidis. Hemofilus influenzae dan parainfluenzae juga ternyata
dilaporkan sebagai penyebab ISK pada anak. Bila ISK disebabkan oleh Proteus
perlu dipertimbangkan kemungkinan adanya batu survitm karena Proteus
menghasilkan enzim urease yang memecag ureum menjadi amonium, sehingga
PH urin meningkat menjadi 8-8,5. Pada urin yang alkalis beberapa elektrolit
seperti kalsium, magnesium, dan fosfat akan mudah mengendap.4,8,9
3.3.4 Patogenesis
32
Bakteri dalam urin bisa berasal dari ginjal, pielum, ureter, vesika urinaria,
atau dari uretra. Timbulnya infeksi saluran kemih bergantung dengan faktor
predisposisi dan faktor pertahanan tubuh host yang keduanya sbebetulnya belum
diketahui secara pasti.
Patogenensis dari ISK dimulai dari bakteri yang melekat di sel uroepitelial
mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter sehingga akan
mempengaruhi peristaltiknya. Perlekatan bakteri ke sel uroepitelial ini akan
meningkatkan virulensi dari bakteri itu sendiri.
Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang bersifat
antibakterial. Kerobekan yang terjadi pada lapisan glycoprotein mucin layer akan
menyebabkan bakteri dapat melekat dan membuat koloni di lapisan mukosa
kemudian menembus epitel dan mulailah terjadinya inflamasi.
Bakteri di kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal melalui
suatu lapisan tipis cairan yang disebut dengan flims of fluid. Infeksi berulang yang
terjadi di vesika urinaria dapat mengakibatkan inkompetensi katup vesiko ureter
yang akhirnya urin yang sudah ada di kandung kemih bisa refluks lagi ke atas.
Akibat dari refluks adalah melebarnya ureter atau urin sampai ke ginjal dan
mengakibatkan kerusakan pielum dan parenkim ginjal atau biasa dikenal dengan
pielonefritis.
Jika infeksi hanya terjadi di vesika urinaria yang timbul adalah iritasi dan
spasme dari otot polos vesika urinaria yang akanmenimbulkan gejala iritatis
seperti ingin miksi terus – menerus (urgensi), miksi berulang kali (polakisuria),
atau sakit watu miksi (disuria). Mukosa dari vesika urinaria meradang sehingga
ditemukan edema dan perdarahan di daerah edema (hematuria). Jika terjadi infeksi
kronik yang lama di vesika urinaria menyebabkan penebalan dinding kandung
kemih dan fibrosis jaringan.
Infeksi dapat mencapai saluran kemih dengan cara hematogen, atau
asending dari orifisium uretra eksterna masuk ke dalam kandung kemih dan
akhirnya sampai ke ginjal. Pada umumnya penjalaran secara hematogen jarang
terjadi, kecuali pada neonatus. Pada ank yang lebih besar penyebab infeksi secara
hematogen yang bisa sampai ke saluran kemih (pielonefritis) adalah karakteristik
dari bakterimia karena virulensi bakteri tersebut. 8,10
33
3.3.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari ISK bergantung pada umur penderita dan lokasi
infeksi di dalam saluran kemih. Pada neonatus biasanya gejala ISK tidak spesifik
yaitu :
a. Pertumbuhan yang lambat
b. Muntah
c. Mudah terangsang (irritable)
d. Tidak mau makan
e. Temperatur yang tidak stabil
f. Perut kembung
g. Ikterik
Sepsis sering ditemukan pada neonatus, pada 30% penderita bisa ditemukan
biakan darah dan biakan urin yang positif.
Gejal ISK pada usia antara 1 bulan sampai kurang dari 1 tahun juga
menunjukan gejala yang khas, dapat berupa :
a. Demam
b. Mudah terangsang
c. Kelihatan sakit
d. Nafsu makan berkurang
e. Muntah
f. Diare
g. Ikterus dan perut kembung juga bisa ditemukan
Pada anak prasekolah dan anak sekolah, gejala ISK umumnya terlokalisasi pada
saluran kemih :
a. Disuria
b. Polakisuria
c. Urgency
Pada pielonefritis dapat dijumpai gejal aberupa demam tinggi disertai
menggigil gejala saluran cerna seperti mual, muntah, diare. Tekanan darah
34
umumnya masih normal dan dapat ditemukan adanya nyeri pinggang.gejala
neurologis dapat berupa irritable dan kejang.
Pada sistitis, demam jarang melebihi 380 C, biasanya ditandai dengan nyeri
perut bagian bawah serta gangguan berkemih berupa frekuensi, nyeri waktu kita
berkemih, rasa tidak nyaman di regio suprapubik, urgensi, kesulitan berkemih,
retensio urin, dan enuresis.4
3.3.6 Diagnosis
Diagnosis ISK ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium yang dipastikan dengan biakan urin.
ISK serangan pertama umumnya menunjukan gejala klinis yang lebih jelas
dibandingkan dengan infeksi berikutnya. Gangguan kemampuan mengontrol
kandung kemih, pola berkemih, dan aliran urin dapat sebagai petunjuk untuk
menentukan diagnosis.
Pemeriksaan tanda vital termasuk tekanan darah, pengukuran antropometri,
pemeriksaan amasa dalam abdomen, kandung kemih, muara uretra, pemeriksaan
neurologik ekstremitas bawah, tulang belakang. Genitalia eksterna juga diperiksa
untuk mendeteksi ada atau tidaknya kelainan fimosis, hipospadia, epispadia pada
laki-laki dan sinekia vagian pada perempuan
Pemeriksaan laboratorium urinalisis dan biakan urin merupakan prosedur
penegakan diagnosis yang paling penting.
1. Urinalisis
Pemeriksaan urinalisis meliputi leukosituria, nitrit, leukosit esterase,
protein dan darah. Leukosituria merupakan suatu petunjuk adanya
bakteriuria tetapi tidak dapat dijadikan patokan ada atau tidaknya ISK.
Pemeriksaan dengan stik urin dapat mendeteksi adanya leukosit esterase
merupakan enzim yang terdapat di dalam leukosit neutrofil yang
menggambarkan banyaknya leukosit dalam urin. Uji nitrit merupakan
pemeriksaan tidak langsung terhadap bakteri dalam urin. Nitrat dirubah
menjadi nitrit oleh bakteri yang ada di urin jadi otomatis jika dari hasil
pemeriksaan ditemukan nitrit yang positif berarti memsang sedang ada
35
bakteri uria. Hematuria terkadang dapat menyertai ISK tetapi tidak
digunakan segai penegak diagnosis ISK
2. Biakan urin
Urin pada umumnya akan dibiakan di agar darah atau McConkey. Dalam
keadaan normal seharusnya tidak ada bakteri yang akan tumbuh. Ada
batasan jumlah perhitungan hasil biakan urin berdasarkan lokasi
pengambilan samplenya. Bila urin diambil dengan cara mid stream,
kateterisasi urin, dan urine collector maka disebut bermakna jika
ditemukan kuman 105 cfu (colony forming unit) atau lebih dalam setiap
mililiter urin segar. Jika sempel diambil secara aspirasi supra pubik
disebutkanbermakna jika ditemukan kuman dalam jumlah berapa pun.4
Beberapa hal yang bisa dijadikan untuk membedakan ISK atas dan bawah
seperti berikut :
Metode direk untuk menentukan ISK atas :
1. Biakan urin diambil dari kateter ureter
2. Biakan urin abiambil dari kandung kemih yang sudah disterilkan dengan
pencuci kancung kemih
3. Bikan langsung dari bahanbiopsi ginjal
Metode indirek untuk menentukan ISK atas :
1. Kadar CRP lebih dari 30 µ/ml
2. LED lebih dari 30 mm/1 jam
3. Adanya antibody coated bacteria dalam sedimen urin
4. Dengan PIV atau skan DMSA terlihat parut ginjal, penumpulan kalises,
refluks, dll
5. Konsentrasi LDH iso-enzyme tipe IV dan V meninggi dalam urin
penderita ISK atas.4
3.3.7 Tatalaksana ISK
Tatalaksana dari ISK didasarkan pada beberapa faktor seperti umur pasien,
lokasi infeksi, gejala klinis, dan ada tidaknya kelainan yang menyertai ISK.
Sistitis dan pielonefritis memerlukan pengobatan yang berbeda.keterlambatan
36
dalam pemberian antibiotik merupakan faktor risiko penting terhadap terjadinya
jaringan parut pada pielobefritis. Secara garis besar tatalasana ISK terdiri atas :
1. Eradikasi infeksi akut
2. Deteksi tatalaksana kelainan anatomi dan fungsional dari ginjal dan saluran
kemih
3. Mencegah infeksi berulang
Jika seorang anak dicurigai ISK, berikan antibiotik dengan kemungkinan
yang paling sesuai sambil menunggu hasil biakan urin, dan terapi selanjutnya
disesuaikan dengan hasil biakan urin. Umumnya hasil pengobatan tampak dalam
48-72 jam pengobatan. Bila dalam kurun waktu tersebut efek klinis belum terlihat
mungkin antibiotik yang diberikan tidak sesuai, atau yang sedang ditangani adalah
suatu ISK kompleks.
NICE merekomendasikan penanganan ISK fase akut, sebagai berikut :
1. Bayi < 3 bulan dengan kemungkina ISK harus segera dirujuk ke dokter
spesialis anak dan untuk pengobatan antibiotik diberikan secara parenteral.
2. Bayi > = 3 bulan dengan pielonefritis akut :
– Pertimbangkan tuk dirujuk kek spesialis anak
– Terapi antibiotik oral 7-10 hari dengan menggunakan sefalosforin atau
ko-amoksiklav
– Jika antibiotik peroral tidak dapat digunakan terapi dengan antibiotik
parenteral seperti sefotaksim atau seftriakson selama 2-4 hari dilanjukan
dengan antibiotik per oral hingga total lama pemberian 10 hari
3. Bayi >= 3 bulan dengan sistitis
– Berikan antibiotika oral selama 3 hari berdasarkan pola resistensi
kuman setempat. Bila tidak ada hasil pola resistensi kuman, dapat
diberikan trimetropim, sefalosporin, atau amoksisilin
– Bila dalam 24-48 jam belum ada perbaikan klinis harus dinilai kembali
dilakukan pemeriksaan kultur urin untuk melihat pertumbuhan bakteri
dan kepekaan terhadap obat. 4
DAFTAR PUSTAKA
37
1. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak.
Cetakan ke 11 tahun 2007. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.
1985. h.847
2. Pusponegoro Hardiono D, Widodo Dwi P, Ismael Sofyan. Konsensus
Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta: IDAI; 2006.
3. Soedarmo Sumarmo SP, Garna Herry, Hadinegoro Sri R, dkk. Demam
Tanpa Kausa Jelas. Dalam: Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi
ke-2. Jakarta: IDAI; 2010. h.47
4. Pardede Sudung O, Tambunan Taralan, Alatas Husein, dkk. Konsensus
Infeksi Saluran Kemih Pada Anak. Jakarta: IDAI; 2011.
5. Ducel G, Febry J, Nicolle L. Pervention of Hospital-Acquired Infection.
2nd edition. WHO; 2002. [cited 14 December 2012]
6. Custodio Haidee T. Hospital Acquired Infection. Emedichine. 2012. [cited
14 december 2012]
7. Sastroasmoro Sudigdo. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu
Penyakit Anak. Jakarta: RSCM; 2007. h.249
8. Rusdidjas, Ramayati Rafita. Infeksi Saluran Kemih. Dalam: Buku Ajar
Nefrologi anak. Edisi 2. Jakarta: IDAI; 2002. h.142-56
9. Elder Jack S. Urinary Track Infection. In: Nelson Textbook of Pediatrics.
18th edition. Philadelphia: Elsevier; 2007.
10. Kumar Vinay, Cortan Ramzi, Robbin Stanley L. Pielonefritis Akut.
Dalam: Buku Ajar Patologi volume 2. Edition ke-7. Jakarta: EGC; 2007.
38
39
40
Recommended