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Caso Clinico
Donna, 22 anni, studentessa, nubile.
Gastroenterite febbrile 1 mese fa al ritorno dalla Tunisia risolta, persiste astenia, e comparsa di subittero nell’ ultima settimana.
Esame obiettivo negativo, salvo conferma subittero.
Esami:
ALT: 1820 UI/L (VN < 40)AST: 980 UI/L (VN < 40)GGT: 120 UI/L (VN < 50)Fosfatasi alcalina : 130 UI/L (VN < 115)
Emocromo + piastrine: normali
Bilirubina totale: 3.5 mg/dLBiluribina diretta: 1.5 mg/dL
Caso Clinico
Obiettivi Clinici:
1. Stabilire Diagnosi
2. Stabilire la possibile Evoluzione e le possibili Complicanze
3. Stabilire eventuale Terapia e Profilassi se necessario
EPATITE ACUTADefinizione
Danno infiammatorio – necrotico del parenchima epatico
-Acuta si risolve in 6-12 mesi
-Itterica si associa ad ittero
-Anitterica non si associa ad ittero
-Fulminante si associa a insufficienza epatica severa
-Colestatica si associa a segni di colestasi intraepatica
-Protratta persiste oltre i 2-4 mesi ma si risolve
-Cronica persiste oltre 6 -12 mesi dall’ esordio
EPATITE ACUTA
Evoluzione clinica
Periodo prodromico(Durata variabile di 2-15 gg)
Sindrome simil-influenzale (malessere generale, astenia, nausea, vomito, febbre, atromialgie, tosse,
diarrea, cefalea)
Rash maculo-papularepruriginoso (sindr. Crosti-Gianotti da immunocomplessi)
EPATITE ACUTA
Evoluzione clinica
Periodo Itterico(Durata variabile di 2-4 settimane)
- Ittero cutaneo-mucoso-sclerale (>> bilirubina mista), urine ipercromiche (>> urobilinogeno), feci ipocoliche (<< stercobilinogeno)
- Attenuazione dei sintomi prodromici
- Epatomegalia e splenomegalia (20%)
- >> ALT AST, < PT, < albuminemia
Cause di Epatite Acuta in Italia 2000-2001
HAV
HCV
HBV
Altro
EPATITE ACUTA
Virus Epatitici Maggiori
( )
EPATITE ACUTA
Agenti Infettivi Epatototropi
EPATITE ACUTA
Altri Agenti Epatotropi
EPATITE ACUTA
EPATITE FULMINANTE
INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA (ALF)
Può essere causata da tutti gli agenti eziologici (virali e non virali)
HBV, HAV, Paracetamolo, Autoimmune, Nimesulide, Amanita phalloides, HEV, criptogenetica.
Dovuta alla necrosi estesa del fegato.
SINTOMI:
-Ittero-Segni cutanei di alterata coagulazione (ecchimosi)-Foetor Hepaticus
- Manifestazioni neurologiche (alterazioni del comportamento, agitazione, convulsioni fino al coma con rigidità da decerebrazione)
- Alterazioni circolatorie (ipotensione, aritmie, arresto respiratorio)
EPATITE FULMINANTE
INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA (ALF)
Incubazione : variabile da 1 ora ad alcune settimane
Fase itterica: Ittero, Ipertransaminasemia,
Aggravamento: Encefalopatia, Iperriflessia, Flapping tremor, Iperpnea, Sonnolenza, Coma,
Instabilita’ emodinamica, Insufficienza respiratoria . (Sepsi, Edema cerebrale)
Laboratorio: >> Bilirubina , >> ALT, >> PT, (<< Fattore V e fibrinogeno)
>> Ammonio >> Acidosi metabolica.
Terapia: - N-acetil-cisteina (10g/die IV) entro 24 ore- Supporto per MOF- Anti edema cerebrale - OLT in urgenza
EPATITE FULMINANTECriteri del King's College Hospital per OLT in epatite
acuta severa.Tossicita’ da paracetamolo
pH < 7.3 o Tempo di Protrombina > 100 secondi eCreatinina > 3.4 mg/dL e encefalopatia di grado III o IV
Altre cause
Tempo di protrombina > 100 secondi o tre delle seguenti:
Eta’ < 10 o > 40 anniEpatite C o EEpatite da AlotanoEpatite da Farmaci
Durata dell’ ittero prima dell’ encefalopatia > 7 giorniTempo di protrombina > 50 secondiBilirubina > 17.6 mg/dL
HAV
-Heparnavirus
-Virione sferico di 27 nm con capside. 4 polipeptidi e ss RNA di 7500 basi
-RNA polimerasi specifica
-Unico antigene HA-Ag, un sierotipo, 4 genotipi
-Danno citopatico diretto e immunomediato
HAV
HAV• Serbatoio Uomo
• Trasmissione Feco-orale
• Trasmissibilita’ due settimane prima e unadopo i sintomi
• Periodo di incubazione: Media 30 giorni (15-50 gg)
• Ittero per <6 aa <10%gruppo di età: 6-14 aa 40%-50%
>14 aa 70%-80% • Complicanze: Epatite fulminante (<0,1%)
Colestasi
• Sequele: Non cronicizza
HAV Feci
Sintomi
ALT
anti-HAV IgM
anti-HAV totali
Mesi dopo l’esposizione
Tit
olo
0 1 2 3 4 5 6 12 24
Infezione da HAV: andamento sierologico
Protettive
Diagnostiche
•Denuncia: obbligatoria
•Diagnosi: ricerca anti-HAV IgM (contagio recente!)
•Isolamento: - Contumacia 15 giorni dalla diagnosi - Non oltre 10 gg dalla comparsa
dell’ittero
- Nessuna restrizione per i conviventi e per i contatti
Epatite HAV
Incidenza Acuta: 3 casi su 100.000 ab. / anno
Prevalenza Cronica: < 2%
Periodo di Incubazione: Medio 60 gg (45-180 gg)
Mortalita’ acuta: 0.5%-1%
Cronicizzazione: - <5 aa, 30%-90%- >5 aa, 2%-10%
HBV
- Hepadna virus, DNA doppia elica - Citopatico immunomediato- Codifica per vari Ag: HBsAg, HBc/eAg, HBxAg, DNAp- Stimola Ab: anti-HBc Igm/IgG, Anti HbeAg, anti HBsAg*
Prevalenza di HBsAg nei paesi di origine
> 8% - Alta
2-7% - Intermedia
<2% - Bassa
3.398.598 immigranti in Italia da paesi non EU
876.295 HBsAg+ 8 - 15%: 70.103 – 131.444
2.506.789 HBsAg+ 2-7%: 50.136-175.475
HBsAg + prevalenza 3.3-6.9%
Caritas Migrantes 31/12/2006 . Elaborazioni su dati del Ministero dell’InternoWHO: Department of Communicable Diseases Surveillance and response 2002; CSR/LYO/2002.2 Hepatitis B
Prevalenza Globale dell’ HBV
Epidemiologia HBV in Italia
Incidenza HBV in Italia
EPATITE ACUTA-HBV
Epatite acuta HBV con guarigione
Diagnostiche
Protettive
•HBsAg: positivo
•HBeAg: positivo
•HBV-DNA: positivo
•anti-HBcAg IgM positivo (contagio recente!)
Epatite Acuta HBV
DIAGNOSI
Risoluzione:HBsAg –
anti-HBsAg+
Infezione Cronica
HBsAg +
Storia naturale della Infezione da HBV
Portatore Inattivo
HBsAg +
Epatite Cronica
HBsAg +
Portatore Immunotollerante
HBsAg +
Infezione acuta
HBsAg +
< 6 mesi
> 6 mesi
98% Adulti20-30% bambini< 5 anni10% Materno-fetale e perinatale
Resolution:HBsAg –anti-HBsAg+
98% Adults20-30% Children < 5 years10% Materno-fetal and perinatal
Outcome of acute infection: resolution
Acute infectionHBsAg +
Possible lifelong cccDNA intrahepatic persistance
Risk of reactivation (?)
Protective immunity
Raimondo G. J Hepatol 2008
Infezione HBV occulta: il rischio
Riattivazione HBV a seguito di immunosoppressione
Potenziale trasmissione per via ematica se HBV DNA positivo
Riattivazione HBV in trapianto da donatore OBI positivo
Pazienti HBsAg negativi con presenza di HBV DNA nel fegato e con HBV DNA sierico rilevabile o non rilevabile
Composizione Ricombinante HBsAg
Efficacia 95% (Range, 80%-100%)
Durata dell’immunità
>13 anni
Scheda 3 Dosi
Booster dose non raccomandata di routine
Vaccino contro l’HBV
Incidenza Acuta: 1 caso su 100.000 ab./anno
Prevalenza Cronica: 0.6-1.4%
Incubazione: Media 6 sett. (2-26 sett.)
Sintomi (Ittero): 10%
Mortalita’ acuta: rara
Epatite cronica: 60-85%
Cirrosi: 4-45% (?)
Incidenza Acuta: 1 caso su 100.000 ab./anno
Prevalenza Cronica: 0.6-1.4%
Incubazione: Media 6 sett. (2-26 sett.)
Sintomi (Ittero): 10%
Mortalita’ acuta: rara
Epatite cronica: 60-85%
Cirrosi: 4-45% (?)
HCV-RNA
Envelope
Envelopeglycoproteins
Core
- Famiglia Flaviviridae (Hepacivirus)
- Singolo filamento positivo RNA (9.6 kb)
- Poliproteina 3000 - amino acidi
- Elevata frequenza di mutazioni spontanee
eterogeneità genetica Quasi-specie
- Produzione giornaliera: 10 trilioni (1012)
HCV
Prevalenza HCV 170-200 milioni di portatori nel mondo
<1 %<1 %1–2.4 %1–2.4 %2.5–4.9 %2.5–4.9 %
5–10 %5–10 %> 10 %> 10 %
No data availableNo data available
Genotipi HCV in Pazienti Italiani
Genotipo 1b
55%
Genotipo 2
29%
Genotipo 1a
7%
Genotipo 3
9%
Storia naturale della infezione da HCV
Sesso femminile, eta’ al momento dell’ infezione < 40 anni
Razza nera, alcol, coinfezione HBV/HIV, > BMI, Steatosi
Fegato Normale
Infezione acuta
Infezione cronica(40-80%)
Epatitecronica(60-70%)
Cirrosi(20%)
Epatocarcinoma(1-4%/anno)
Evoluzione lenta
Evoluzione rapida
Lauer GM et al. NEJM 2001
ALT normali(30-40%) ?
Risoluzione spontanea 15-45%
Epatite Acuta HCV con guarigione
• Anti-HCV (Elisa) : Contatto in atto o pregresso con HCV
• HCV-RNA quantitativo: Infezione con carica viraleRisposta alla
terapia
• HCV Genotipo (1,2,3,4 ..): Risposta alla terapia
• In caso di ALT persistentemente normali e biopsia epatica negativa: portatore di HCV con ALT Normali.
• Anti-HCV pos e HCV-RNA neg >> risoluzione
EPATITE HCV - DIAGNOSI
Non esistono markers di infezione recente che consentano una diagnosi sicura di infezione acuta da HCV.
Solo la dimostrazione di pregressa negativita’ bioumorale di anti-HCV puo’ dare la certezza di infezione acuta recente (implicazioni medico legali!)
EPATITE HCV - DIAGNOSI
EPATITE HDV
EPATITE HDV
Prevalenza HDV tra portatori HBsAg
Coinfezione HDV
Sovrinfezione HDV
HEV
Periodo di incubazione: media 40 giorni
Range 15-60 gg.
Mortalità:: Globale 1%-3%Donne gravide 15%-25%
Severità di malattia: Aumentata con l’età
Cronicizzazione: Possibile / No
RNA non capsulato 7.2 kb. Unico del genere Hepevirus
Epidemie associate ad acqua contaminata con residui fecali
Molti casi sporadici in viaggiatori provenienti da aree endemiche
Alta prevalenza di alcuni genotipi in suini!!! (zoonosi)
HEV
HDV e HEV
Diagnosi
HDV
HBsAg : pos
HBeAg: neg
Anti HDV IgM/IgG: pos
Anti-HBeAg: pos
(HDV RNA pos)
HEV
Anti HEV IgM: pos
Anti-HEV IgG: pos
EPATITE CRONICA
Definizione
Entità clinico-patologica che può essere determinata da varie cause che hanno come conseguenza un danno epatico caratterizzato da:
• necrosi epatocellulare
• infiammazione
• fibrosi variamente rappresentate
Durata > 6-12 mesi
EPATITI CRONICHE
VIRUS B, C, D
AUTOIMMUNITA’
EMOCROMATOSIM. di WILSON
Def. α1-antitripsina
FARMACI ALCOL
Steatoepatite non alcolica
EPATITE CRONICA
18% Miste Alcol-HCV-HBV
9% HBV
62% HCV
4% Altre
12% Alcol
6210 casi osservati nel 2001
Stroffolini T. et al. Dig Liver Dis 2004Stroffolini T. et al. Dig Liver Dis 2004Stroffolini T. et al. Dig Liver Dis 2004Stroffolini T. et al. Dig Liver Dis 2004
EPATITE CRONICA
Storia naturale della infezione da HCV
Sesso femminile, eta’ al momento dell’ infezione < 40 anni
Razza nera, alcol, coinfezione HBV/HIV, > BMI, Steatosi
Fegato Normale
Infezione acuta
Infezione cronica(40-80%)
Epatitecronica(60-70%)
Cirrosi(20%)
Epatocarcinoma(1-4%/anno)
Evoluzione lenta
Evoluzione rapida
Lauer GM et al. NEJM 2001
ALT normali(30-40%) ?
Risoluzione spontanea 15-45%
Cronicizzazione HCV
Probabilita’ di progressione della fibrosi secondo l’ eta’ al momento dell’ infezione
0 10 20 30 400.00
0.25
0.50
0.75
1.00 > 50
41 - 50
31 - 40
21 - 30
< 21
Durata dell’ infezione (anni)
Pro
babili
ty
Infezione HCV : Manifestazioni extraepatiche
Ematologiche• Crioglobulinemia mista• Anemia aplastica• Trombocitopenia• Linfoma non-Hodgkin cellule B
Dermatologiche• Porfiria cutanea tarda• Lichen planus• Vasculite cutanea necrotizzante
Renali• Glomerulonefrite• Sindrome nefrosica
Endocrine• Anticorpi Anti-tiroidei• Diabete mellito
Salivary• Sialadenite
Oculari• Ulcere Corneali• Uveiti
Vascolari• Vasculite Necrotizzante• Poliarterite nodosa
Neuromusculari• Astenia/mialgia• Neuropatie Periferiche• Artriti/artralgie
Fenomeni Autoimmuni
•Sindrome CREST
10
0
80
60
40
20
0
% p
azi
en
ti
Terapia HCVRISPOSTA VIROLOGICA SOSTENUTA
Tutti i genotipi
5442
82
Genotipo 1
Genotipi 2 / 3
PEG-IFN -2b/RBV 1.5 µg/kg + 800 mg
Interferone pegilato con Ribavirina
Genotipo 1 / alta carica virale
30
Chronic infectionHBsAg+
1% Adults20-30% Children 90% Materno-fetal and perinatal
Outcome of acute HBV infection: chronic infection
Acute infectionHBsAg +
HBeAg + Strains
Phases of chronic HBV infection
Hadzijannis SJ. Liv Int 2011
PROGRESSIONE AD INFEZIONE CRONICA DA HBVSIEROLOGIA TIPICA (WILD-TYPE)
Settimane
Tit
olo
IgM anti-HBc
Totali anti-HBc
HBsAg
Acuta(6 mesi)
HBeAg
Cronica(anni)
anti-HBe
0 4 8 12
20 28 36
Anni
HBV-DNA
Storia naturale della Epatite Cronica HBeAg positiva
Sieroconversione HBeAg/anti-HBe con immunocontrollo
8-10% anno
Fattovich G et al, J Hepatol 2003
50% 5 anni
70% 10 anni
Progressione a cirrosi
Fattori di favorenti la sieroconversione:
Eta’ di infezione, Sesso Femminile, Flares di attivita’ istologica, >> ALT, incremento e brusco calo della viremia.
2-5% anno
8-20% 5 anni
PROGRESSIONE AD INFEZIONE CRONICA DA HBVSIEROLOGIA ATIPICA (MUTANTI PRE-CORE)
Settimane
Tit
olo
IgM anti-HBc
Totali anti-HBc
HBsAg
Acuta(6 mesi)HBeAg
Cronica(anni)anti-HBe
0 4 8 12
20 28 36 52
Anni
HBV-DNA
Storia naturale della Epatite Cronica anti - HBe positiva (mutanti precore)
Stabilita’ 38.1%
49.2%Cirrosi
Aumento Infiammazione12.7 %
Follow-up 6 anni (21 Mo-12 anni)
Biopsia
63 PazientiECA
Brunetto M et al, J Hepatol 2002
• HBsAg Infezione in atto
• HBV-DNA RT-PCR Replicazione in atto
• (HBeAg) Replicazione in atto
• Anti-HBcAg IgM Infezione in atto recente
• Anti-HBsAg Immunita’protettiva
EPATITE B DIAGNOSI - MARKERS VIRALI
Il trattamento dell’ Epatite HBV
The «True» inactive HBsAg Carrier
- HBeAg negative
- Anti-HBe positive
- Persistently normal ALT and AST levels (for 1 year, monthly)
- Persistently serum HBV-DNA < 2000 IU/ml (for 1 year, monthly)
- Whenever available, liver histology with low grade inflammation
Villa et al. Dig Liver Dis 2011
Cirrhosis
< 0.1%
1%
True Inactive
Asymptomatic carrier
Chronic hepatitis
Cirrhosis
2-9%
-
Incidence % year (Europe)
HCC Liver death
0.02% 0.03%
0.04 0.09
0.3 0.0
2.2 3.3
Villa et al. Dig Liver Dis 2011
The «True» inactive HBsAg Carrier
Epatite Autoimmune
Incidenza: 10-17 /100.000Prevalenza: 50-200/1.000.000Eta’: Tutte le eta’ Rapporto M/F: 1:4
Definizione
Epatite con decorso cronico caratterizzata dalla presenza di intensi segni di necro-infiammazione epatica, ipergammaglobulinemia, ed autoanticorpi ad alto titolo.
Ezio-patogenesiPatogenesi autoimmuneFattori precipitanti: Farmaci: metildopa, minociclina, IFN e .
Infezioni virali: HAV, HEV, CMV.
Epatite Autoimmune
Epatite Autoimmune
PATTERN OMOGENEO PATTERN PUNTEGGIATO
MULTIPLE NUCLEAR
DOTS
ANA
p-ANCA
SMA LKM
Simplified diagnostic criteria for AIH
Epatite Autoimmune
Storia Naturale e Prognosi
Esordio acuto: Frequente (40%)Rara Fulminante (entro 8 settimane)
Esordio asintomatico cronico: (60%)
Cirrosi alla presentazione (30%)
Forme non trattate: 40% di mortalita’ entro 6 mesi40% evoluzione cirrotica50% Varici esofagee in due anni
Terapia
- Corticosteroidi +/- Azatioprina (75-90% risposta)- Trapianto
weeks Pred mg/day
Az mg/day
Pred mg/day
1 30 50 60
1 20 50 40
2 15 50 30
maintenance 10 50 20
COMBINATION PREDNISONE
Schema di trattamento della Mayo Clinic
Epatite Autoimmune
Johnson NEJM 333: 958, 1995
83% remission at 10 years
Probabilità cumulativa di remissione
Epatite Autoimmune
Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)
Accumulo di gocce lipidiche di grosse dimensioni all’ interno degli epatociti in persone che non assumono rilevanti quantita’ di bevande alcoliche (< 20 gr/die donne, < 40 gr /die uomini).
Steatosi Non Alcolica
Steatosi associata ad infiammazione lobulare, corpi di Mallory, fibrosi perisinusoidale, degenerazione balloniforme in persone che non assumono rilevanti quantita’ di bevande alcoliche (< 20 gr/die donne, < 40 gr /die uomini).
Steato Epatite Non Alcolica (NASH)
Prevalenza: 10-15% Normali70-80% degli obesi (BMI > 30)
Eta’: Tutte, con picco a 40 anniRapporto M/F: 1:1
Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD/NASH)
Disordini metabolici acquisiti
- Obesità
- Diabete mellito
- Dislipidemie
- Sindrome metabolica
Farmaci
- Corticosteroidi
- Estrogeni
- Fans
- Amiodarone
- Tamoxifene
- Metotrexate
- Antivirali
Alterazioni di tipo nutrizionale
- Malnutrizione proteico-calorica
- Nutrizione parenterale totale
- Rapida perdita di peso
- Chirurgia gastrointestinale per l’obesità
Associazioni
Storia Naturale
Steatosi
Steatoepatite
Steatoepatite con fibrosi
Cirrosi
(?)
Obesita’ Sesso femminile 30-40 %
10-15 %
Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD/NASH)
Clinica: Astenia, Fastidio ipocondrio destroEpatomegalia
Biochimica: > Transaminasi, >GGT(ipertrigliceridemia, iperglicemia)
Ecografia: Parenchima epatico iperecogeno
RM: Valutazione quantitativa
Biopsia Epatica: Istologia caratteristica
Clinica e Diagnosi
Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD/NASH)
1. Parenchima epatico iperecogeno rispetto alla corticale renale.
2. Scomparsa del profilo iperecogeno dei vasi portali
Ecografia
Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD/NASH)
11
2 2
Steatosi
Biopsia
Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD/NASH)
11
2 2
Steatoepatite
Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD/NASH)
Terapia
Farmacologica: Nessun dato disponibile da studi controllatiMetformina (?)Tiazolidindionici (?)Vitamina E (?)Antiossidanti (?)Probiotici (?)
Generale: Correzione dei fattori di rischio
- Riduzione di peso 10% (500 g/settimana) (migliora resistenza insulinica) Dieta + Esercizio Fisico + Counseling Fibre, Grassi saturi < 30%
- Controllo del diabete
Drug Induced Liver InjuryIncidence
Estimated 1: 5000 - 1: 100.000Patients taking medications
Population-basedcase control studies
Population-based prospective study
2.4 cases /100.000/year
2.0 cases /100.000/year
13.9 cases /100.000/year
0.8 fatal cases /100 000/year
Drug Induced Liver Injury
DILI as cause of Acute Liver Failure
Acetaminophen overdose
Idiosyncrasic drug reactions
120/308 patients (39%)
Other
40/308 patients (13%)
148/308 patients (48%)
DILI as cause of Acute Liver Disease
1.2 – 4.0 % of acute liver injury
Drug Induced Liver Injury
Phenotypes of DILI
Bland cholestasis Androgenic steroids
Cholestasis with hepatocellular injuryEstrogenic steroids
Cholestatic hepatitis Sulfonylureas, amoxycillin /clavulanate
Acute hepatic necrosis Acetaminophen, halotane
Acute viral hepatitis -like Isoniazide, flutamide
Autoimune hepatitis-like Methyldopa, minocycline, nitrofurantoin
Immunoallergic hepatitis Sulfonamides, penicillins, macrolides,
Chronic hepatitis Methyldopa, hydralazine
Acute fatty liver with lactic acidosis Aspirin, tetracycline, NUC antivirals
Fatty liver Amiodarone, Valproic acid, methotrexate
Sinusoidal obstruction Melphalan, busulfan
Vanishing bile duct syndrome Clavulanate, flucloxacillin, ibuprofen
Drug Induced Liver InjuryClinical presentation of DILI
HepatocellularR > 5
MixedR= 2 - 5
Cholestatic R < 2
Onset
Peak Bilirubin
Fontana R et al. Hepatology 2010
57% 21% 22%
45% 37% 17%
The pattern may change during disease
(ALT/UNL) (Alk P/UNL)
R =
Drug Induced Liver Injury
Causality assessment
CIOS-RUCAM Scale
Percorso diagnostico Epatite croniche
Esami I livello
Transaminasi persistentemente elevate in
soggetti negativi per patologie epatiche
E.O. prevede
Valutazione dei segni di danno epatico cronico (epatomegalia, splenomegalia, segni cutanei). Calcolo del BMI, misura della circonferenza addominale e della pressione arteriosa
Esami II livello
Gl, colesterolo, trigliceridi, LDL, FA, GGT, ANA, AMA, SMA,
Bil, Emocromo, Fe, Sat transferrina, Ferritina, IgA anti-endomisio, ecografia
Esami III livello
Ceruloplasmina, Cu, mutaz HFE, OGTT con determinazione insulinemia basale e a 120 min
Biopsia epatica: se esami biochimici persistentemente alterati malgrado dieta ipolipidica (o ipocalorica nei pz in sovrappeso) per 4 mesi
Epatite - Approccio Clinico
Stadiazione (Differenziazione da cirrosi epatica)
Fibrosi iniziale
Fibrosi avanzata Cirrosi
Biopsia Epatica
Metavir F0-F1 Metavir F2-F3 Metavir F4
Senza dolore
Rapido (5-10 min)
Epatite - Approccio Clinico
Stadiazione Stiffness (KPa) IQR (KPa) Successi (%)FIBROSCAN 5.4 0.5 100%
I valori di stiffness sono compatibili con un stadio di fibrosi : F0-F1
Epatite - Approccio Clinico
Prognosi Storia Naturale della malattia non trattata
Rischi a breve termine Rischi a lungo termine
Terapia
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