Circulación extracorpórea expo

MR JESSICA NEGRILLO

TÉCNICA DE CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA

Para que se pueda Para que se pueda Operar dentro de un CorazOperar dentro de un Corazón ón .

Mantener Mantener PARADO Y VACIO EL CORAZONPARADO Y VACIO EL CORAZON

Sin dejar de perfundir el resto del organismoSin dejar de perfundir el resto del organismo

ObjetivosObjetivos

TÉCNICA DE CIRCULACION EXTRACORPOREA

Para mantener perfundido el organismo

1º.-Sustituir las funciones del corazón

2º.-Sustituir las funciones del Pulmón

Bomba

Oxigenador

Dos Formas de Oxigenacion durante CEC

Un oxigenador con interfase de gas directo: el O2 es burbujeado directamente a través de la sangre para transferir oxígeno y remover CO2

Oxigenador que requiere una membrana porosa que separa la sangre circulante de la mezcla de O2 y CO2, con menos traumatismo sanguíneo.

TRANSFERENCIA

Pulmón area 40 m2

Placenta area 10 a 14 m2

Oxigenador membrana 1.5 a 4.5 m2

ENTRADA EN CECENTRADA EN CEC

-ANTICOAGULACIÓN

-PARÁMETROS A CONTOLAR DURANTE CEC

-MANTENIMIENTO ANESTÉSICO

-FÁRMACOS A ADMINISTRAR.¿POR QUÉ VÍA?

ANTICOAGULACIÓN ANTICOAGULACIÓN

-Heparina no fraccionada.-Heparina no fraccionada.-Mecanismo de acción: se une a la antitrombina III -Mecanismo de acción: se une a la antitrombina III

y aumenta la velocidad de reacción entre ésta y y aumenta la velocidad de reacción entre ésta y varios factores de coagulación activados: II, IX, varios factores de coagulación activados: II, IX, X, XI, XII, XIII.X, XI, XII, XIII.

-Inicio de acción inmediato; VM 2,5 horas con la -Inicio de acción inmediato; VM 2,5 horas con la dosis habitual.dosis habitual.

-Dosis: La posología inicial es de -Dosis: La posología inicial es de 300 U / Kg o 3 a 5 mg/Kg puede no ser correcta en algunos puede no ser correcta en algunos enfermos, por lo que se establece enfermos, por lo que se establece individualmente, según el TCA.individualmente, según el TCA.

-Vías de administración: Vía central ó aurícula -Vías de administración: Vía central ó aurícula derecha.derecha.

-Determinación del TCA (tiempo de coagulación activado):

TCA. 2 min tras dosis

* 2 cc de sangre. Medición automatizada tiempo desde que se introduce la sangre en el tubo hasta formación del primer coágulo.

*TCA automatizado normal: 80 a 120 segundos.

*Un TCA de al menos 400 seg es bueno, > 600 es óptimo para iniciar la DCP

*Si TCA inadecuado: administrar más heparina con incrementos de dosis de 5000 a 10000 U.

TÉCNICA DE CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA

-Tubos y conexiones

Conectan la Bomba y el oxigenador con el paciente

Circulacion Extracorporea

Debe ser seguro Simple Buena perfusion de los organos vitales Adecuado transporte de oxigeno Buena preservacion de funcionamiento

de los organos vitales

Priming Tipico

1800ml de Solucion Fisiológica 25 gr Manitol 20 mEq Bicarbonato de Sodio 3000 IU Heparina opcional 5% Albúmina opcional Sangre opcional Expansor plasmático opcional

PARÁMETROS A CONTROLAR DURANTE CECPARÁMETROS A CONTROLAR DURANTE CEC

Determinar durante los primeros 30-60 min:Determinar durante los primeros 30-60 min:-Cara:-Cara: color, temperatura, plétora, edema y simetría. color, temperatura, plétora, edema y simetría.-Ojos:-Ojos: tamaño y simetría pupilar; conjuntiva en busca de tamaño y simetría pupilar; conjuntiva en busca de

edema e inyección.edema e inyección.-Vías de la bomba:-Vías de la bomba: diferencia arteriovenosa de color diferencia arteriovenosa de color

visible.visible.-Presión arterial:-Presión arterial: 30-60 mm Hg inicialmente. 30-60 mm Hg inicialmente.-Presión en arteria pulmonar:-Presión en arteria pulmonar: < 15 mm Hg de la media. < 15 mm Hg de la media.-PVC:-PVC: < 5 mmHg. < 5 mmHg.-Examinar el corazón:-Examinar el corazón: distensión, contractilidad. distensión, contractilidad.-Detener la ventilación cuando cese la eyección cardíaca cuando cese la eyección cardíaca

a la aorta ( curva de presión arterial no pulsátil).a la aorta ( curva de presión arterial no pulsátil).

--Anticoagulación:Anticoagulación: TCA al inicio y cada 30 min. La TCA al inicio y cada 30 min. La eliminación de heparina es más rápida en normotermia: eliminación de heparina es más rápida en normotermia: pueden requerirse dosis adicionales en estos periodos.pueden requerirse dosis adicionales en estos periodos.

--Gasometría y estado acidobase:Gasometría y estado acidobase: al inicio y cada 30 min. al inicio y cada 30 min. Monitorización continua de la SatO2 en cánula arterial y Monitorización continua de la SatO2 en cánula arterial y de SvO2 en cánula venosa. PaO2: 100-300 mm Hg. de SvO2 en cánula venosa. PaO2: 100-300 mm Hg. PaCO2: 35-40.PaCO2: 35-40.

-Electrolitos séricos, glicemia y hemoglobina:-Electrolitos séricos, glicemia y hemoglobina: niveles de K, niveles de K, lactato,etc.lactato,etc.

Parametros a contolar durante CEC

--La profundidad anestésicaLa profundidad anestésica debe ser suficiente para: debe ser suficiente para: *Evitar la consciencia.*Evitar la consciencia. *Evitar movimientos espontáneos (incluída respiración)*Evitar movimientos espontáneos (incluída respiración) *Evitar respuesta a estímulos quirúrgicos.*Evitar respuesta a estímulos quirúrgicos. -Los fármacos i.v.: en reservorio venoso/ Halogenados.-Los fármacos i.v.: en reservorio venoso/ Halogenados.

-Alto riesgo de recuerdo intraoperatorio: hipotermia leve y recalentamiento. -Alto riesgo de recuerdo intraoperatorio: hipotermia leve y recalentamiento. -Prevención:-Prevención: *Evaluar respuesta:*Evaluar respuesta: opiáceos, hipnóticos sedantes o anestésicos si positiva. opiáceos, hipnóticos sedantes o anestésicos si positiva. *Antes de comenzar recalentamiento:*Antes de comenzar recalentamiento: dosis equivalentes a 500 mcg de dosis equivalentes a 500 mcg de fentanilo y 2-5 mg de midazolam; si perfusión de propofol o remifentanilo: fentanilo y 2-5 mg de midazolam; si perfusión de propofol o remifentanilo: volver a la situación previa a la DCP.volver a la situación previa a la DCP. *Utilizar BIS;*Utilizar BIS; mantener por debajo de 50. mantener por debajo de 50.

-Ventilación: Utilización de pulsioxímetro durante la DCP parcial o la perfusión pulsátil, útil para detectar cortocircuito pulmonar o problemas en el oxigenador.

-Electrocardiograma:

*Fibrilación ventricular durante enfriamiento y calentamiento: autolimitada, si persiste desfibrilar con o sin lidocaína.

* Latidos ectópicos durante la manipulación cardíaca: tratar si persiste tras el cese de manipulación o no se deben a alteraciones metabólicas.

-Diuresis: Perfusión renal adecuada-manejo adecuado de líquidos. 300-1000 ml/h en caso de hemodilución, en especial si manitol en solución de cebado.

Oliguria: perfusión renal inadecuada (en ocasiones, oliguria en caso de hipotermia sin causa evidente).

-Temperatura: Monitoreo continuo.

*Temperatura interna: órganos bien perfundidos: nasofaríngea o membrana timpánica.

Temperatura vesical sólo útil si flujo de orina adecuado, no es fiable.

Durante el enfriamiento, debe descender más rápido que la superficial.

Si enfriamiento nasofaríngeo más lento: trastorno en flujo sanguíneo cerebral.

*Temperatura superficial: tejidos muscular y graso: temperatura rectal o en músculo esquelético. Va por detrás de la temperatura interna durante el recalentamiento (gradiente: 8-10 ºC).

*Temperatura esofágica y en AP: ineficaces durante DCP.

Hipotermia Disminuir el metabolismo y el consumo de oxígeno

O2 hasta un 50% Desviación hacia la Izq de la curva de disociación

O2-Hb. 27-32 grados.

Consumo de O2 disminuye 5-7% x c/grado.Permite tasas de flujo menores.Hipotermia aumenta la solubilidad de los

gases.Hipertermia aumenta la velocidad con q

los gases sanguíneos salen de la solución

Secuencias de Hipotermia cambia la velocidad de las reacciones

de todos los procesos produce grandes cambios en la

circulación periférica puede causar trombocitopenia Liberación masiva de catecolaminas Activación del complemento asociado

con activación de neutrófilos

FARMACOLOGÍA DURANTE CECFARMACOLOGÍA DURANTE CEC

-Halogenados a través del oxigenador: Isofluorano . Los flujos de gas y sangre, la temperatura y la eficiencia del oxigenador , afectan a la captación. Nunca óxido nitroso.

-Fármacos iv:

+ Farmacocinética: La CEC afecta a las concentraciones plasmáticas de los fármacos:

*Dilución: Diluye fármacos y proteínas, descenso de la concentración total, se mantiene constante la no unida a proteínas (Propofol)

*Alteración eliminación: Alteración de flujos hepático, renal y pulmonar y de la función enzimática, más en hipotermia.

*Absorción extracorpórea: superficies del oxigenador y circuito.(Fentanilo, nitroglicerina)

*Aislamiento del pulmón: No accesible al metabolismo de fármacos y hormonas. Secuestro pulmonar de fármacos administrados previamente; incremento brusco de la concentración al final de CEC.(Fentanilo)

*Secuestro tisular: Atrapamiento en tejidos periféricos, mal perfundidos de fármacos administados antes de la DCP. Liberación tras el recalentamiento total. (Dantrolene, digoxina).

+Farmacodinámica: Alteración de la capacidad de respuesta de un tejido; hipotermia, cambios en electrolitos y alteración del estado hormonal.

La concentración varía dependiendo de la vía de administación; si canalización bicava: retraso en efecto sistémico hasta un máximo de 5 min si administración por vía central: administrar dentro del sistema de DCP.

Cambios Circulatorios

1.- ↓ PA al inicio.

↓ RVS

↓ Viscosidad: hemodilución.

↓ Catecolaminas: hemodilución.

Alteraciones del PH. ↓ Ca y Mg.

PAM:hasta menores de 30 mmHg.

Cambios Circulatorios

2.- Aumento de la PA: Disminución del área transversal: cierre

de microvasculatura. Vasoconstricción por Hipotermia. Hipotermia: aumento de viscocidad. Reducción de flujo: hipotermia y ↓ de

VO2

Cambios Circulatorios

Recalentamiento: De 25-32 ºC: Incremento de la RVS y

de la PAM. Mayor a 32ºC: ↓ PAM y RVS.

(liberación y desclampaje aórtico. Adenosina).

Respuesta inflamatoria1.- La sangre se encuentra aislada del resto del

cuerpo por el endotelio.

2.- Endotelio mantiene:Fluidez de la sangre.Integridad de los vasos sanguíneos.

3.- Cuando la sangre toca cualquier otra superficie:Respuesta Inflamatoria (macrófagos, leucocitos,

complemento, mastocitos, FNT, P selectina).Activación de la cascada de coagulación.

CECCEC

- Citoquinas- Proteinas de señalización cel.- Sustancias Vasoactivas- Fibrina + Plaquetas

Millones de Microémbolos < 500 um + citoquinas

Obstrucción de Arteriolas

Hipoperfusión de tejidos y órganos.

Disfunción orgánica (Temporal en la mayoría de casos)

Disfunción orgánica (Temporal en la mayoría de casos)

RIS + Act. Coag.

Leucocitosis. Aumento de la FC, GC Aumento del consumo de oxígeno. Disminución de la RVS Aumento de la permeabilidad capilar. Coagulopatía. DMO. Alteración del sistema adaptativo:

Inmunosupresión. Riesgo de infección. Muerte (raro).

Factores:

Condición Inicial del Paciente Extremos de edad. Tipo de Cirugía Tiempo de cirugía y de exposición a CEC. Biomateriales usados.

ESPLÁCNICOS, VISCERALES, HEPATICOS. Hemorragia, úlceras, isquemia

mesentérica, infarto, perforación, pancreatitis (1-2%).

Isquemia mucosa del Tracto Dig. Aumento de permeabilidad intestinal,

edema. Disminución del Ph Gástrico. Ictericia hasta en un 23%.

RENAL Disminución de la función tubular, por la

hipotermia. El FSR está disminuido,por disminución de

velocidades de flujo, pérdida de pulsatilidad.

Hemoglobinuria. Insuf., Renal. Depende en mayor medida de los estados

hemodinámicos pre y post operatorios

Corazón

Alteración de la perfusión de microcapilares.

Distención ventricular. Fibrilación ventricular. Embolización aérea cornaria. Daño miocárdico y necrosis celular

disfunción y morbilidad en pactes vulnerables (Función basal limitada).

SNC

Disfunción cerebral. Deficiencias neuropsiquiátricas y

cognitivas. DCV, coma. Hipoperfusión, Macromebolia,

microembolia y rpta inflamatoria.

HEMATOLOGÍA Eritrocítos rígidos, menos deformables Alteración del Flujo microcirculatorio. Hemólisis. Hemoglobinuria. Disminución de los PMN, son secuestrados en la

circulación pulmonar. Supresión. Infecciones. Neutrofilia. Proteinas: Alteracion de enlaces internos: sulfidrilo-H

Función enzimática alterada,desnaturalización, precipitados, IgM, Complemento.

Liberación de lípidos: Embolias. Disminución de la presión coloidosmótica.

Pulmón.

HTP: Catecolaminas, hipoxia relativa, hipotermia.Hiperventilación, pH alcalino

Secuestro pulmonar de neutrófilos y liberación de compuestos vasoactivos: Vasocosntricción intensa.Lesión de membrana con posterior formación de

edema, aumento de la ventilación del Espacio muerto y desequilibrio V/Q

DISFUNCIÓN PULMONAR POST CEC

Leve desenso de la PaO2

Atelectasia.

Insuficiencia respiratoria.Estado pre-op.Duración DCP.Estado hemodinámico POP.

Disminución del FSP (embolias, vasoconstric.) Edema: Complement, PMN: Citoquinas, Radicales libres) Aumento de presión hidrstática pulmonar: aspiración

inadecuada del VI.

PRESERVACIÓN CARDÍACA DURANTE LA CEC. PRESERVACIÓN CARDÍACA DURANTE LA CEC.

La parada diastólica es el método de protección miocárdica más utilizado en cirugías con clampaje aórtico. Se utilizan soluciones ricas en K para producir y mantener la parada hasta la reperfusión.

El miocardio es más vulnerable al daño durante la isquemia. La estrategia global de protección miocárdica se debe individualizar en función de diversas circunstancias.

-Temperatura miocárdica: fundamental para determinar estrategia de fundamental para determinar estrategia de protección.protección.

*Hipotermia: descenso de 50% de consumo de O2 miocárdico / 10ºC descenso de 50% de consumo de O2 miocárdico / 10ºC de descenso de tª (hasta 25ºC).de descenso de tª (hasta 25ºC).

Ventaja:Ventaja: interrupción del flujo sanguíneo miocárdico durante interrupción del flujo sanguíneo miocárdico durante períodos breves.períodos breves.

Inconveniente:Inconveniente: edema miocárdico y descenso del rendimiento edema miocárdico y descenso del rendimiento ventricular.ventricular.

Métodos:Métodos:

+Cardioplejia: 4-10 ºC………. Miocardio entre 15-16 ºC+Cardioplejia: 4-10 ºC………. Miocardio entre 15-16 ºC

+Hipotermia sistémica: poco eficaz, aunque debe asociarse.+Hipotermia sistémica: poco eficaz, aunque debe asociarse.

+Enfriamiento tópico: solución salina helada o granizada: no permite +Enfriamiento tópico: solución salina helada o granizada: no permite enfriamiento de miocardio profundo; menos eficaz en VI y en enfriamiento de miocardio profundo; menos eficaz en VI y en hipertrofia ventricular…… útil como complemento.hipertrofia ventricular…… útil como complemento.

*Inducción caliente: cardioplejia caliente:*Inducción caliente: cardioplejia caliente: menor descenso de actividad metabólica….. periodos de isquemia más cortos.

-Cardioplejia sanguínea y continua.

-Menor incidencia de bajo gasto e IAM.

CARDIOPLEJIA:

Técnica empleada para protección miocárdica.Varios objetivos: inactividad cardíaca, conservación miocárdica, campo sin sangre.

Composición

*Cristaloide: Aporta oxígeno disuelto, solo utilizar asociada a hipotermia.

*Sanguínea: Sangre+cristaloides; mayor capacidad de transporte de O2.

Cardioplejia: Rutas de administración

-Anterógrada: A través de las arterias coronarias con cánula en raíz aórtica tras el clampaje aórtico.

10-15 ml/kg hasta 1000 cc. Inicio lento y presión de perfusión entre 70 y 100 mm Hg.

*No en caso de Insuficiencia Ao :cánulas especiales a través de los ostium coronarios.

-Retrógrada: cánula dentro del seno coronario; presión de perfusión inferior a 40 mmHg. Ventaja en cirugía valvular.

Peor protección del ventrículo derecho.

Generalmente se emplean cardioplejia anterógrada y retrógrada en conjunto: mejor protección miocárdica.

Frecuencia: Depende en gran medida de la temperatura miocárdica.

Para buena protección cada 20 min.

Cardioplejia: Aditivos frecuentes

KCl……………………..……....... Producir/mantener parada diast.Manitol……………………..……. Osmolaridad/antioxidanteGlucosa……………………..…….Sustrato metabólicoSangre…………………………….Transporte de oxígeno

PROTECCIÓN CEREBRAL DURANTE PROTECCIÓN CEREBRAL DURANTE CECCEC

Perfusión cerebral

-Evitar hipotensión ( TAM < 50) durante el recalentamiento.

Euglicemia

-Hiperglucemia aumenta magnitud y grado del daño neurológico durante la isquemia. Sueros sin glucosa.

Hipotermia leve

-Evitar temperatura mayor de 37ºC durante recalentamiento.

Protección cerebral farmacológica (descenso TMCo2)

-Tiopental: 5-8 mg/Kg; 0,5 mg/ (Kg.min)

-Propofol: 2-3 mg/Kg; 0,1- 0,3 mg (Kg.min)

-Isofluorano: 1,5-2 MAC

SALIDA DE CECSALIDA DE CEC

-¿CUAL ES EL MOMENTO IDEAL PARA RETIRAR LA CEC?

-PASOS SEGUIDOS PARA SALIDA DE CEC

-PROTAMINA

-PATRÓN HEMODINÁMICO HABITUAL TRAS CEC

-FÁRMACOS PARA SALIDA DE CEC

-CAUSAS DE REENTRADA EN CEC

•Frio: Tª interna> 36ºC ( 20-30 min); Tª superficial > 33 ºC.

•Conducción: FC: 80-100; ritmo sinusal.

•Calcio: hipocalcemia o hiperpotasemia. Nivel:1-1,3 mmol/dl. Dosis:5-15 mg/kg de CaCl.

•Gasto cardiaco: Ecocardio o Swan-Ganz

•Células: Hb> 7 g/dl.

•Coagulación: Plaquetas; PFC; tras reversión de heparina y fin de reparación quirúrgica.

•Estado metabólico óptimo

• Potasio en sangre por encima de 4 mEq/L

•Ventilación: pH :7,30-7,50 en normotermia. Iniciar ventilación antes de terminar CEC. Reexpandir pulmones con 2 o 3 respiraciones de 15-20 seg cada una hasta 30-40 cm de agua con FiO2 1. Pulsioxímetro y capnógrafo.

Vaporizador: Retirar halogenados al menos 10 min antes de terminar DCP.

Volumen: Albúmina, almidón o cristaloides.

Visualización del corazón: Latido enérgico; ritmo sinusal.

Factores predictivos: Riesgo de retirada difícil.

*FE preop < 0,45 o disfunción diastólica.

* Ancianos,Enf.Sistémica concomitante

*Isquemia o infarto en periodo previo a CEC

*CEC > 2-3 h.

*Reparación qx inadecuada.

*Mala preservación miocárdica

CONCLUSIÓN

-Ventilación: O2 al 100%; confirmación visual. Auscultación de ruidos respiratorios. Vaporizadores desconectados

-Paciente recalentado

-Eliminación de aire del corazón, grandes vasos e injertos

-Situación metabólica óptima

-Todos los equipos y fármacos están preparados (vasopresores, inotrópicos, BIACP)

Gasometría:Estado metabólico óptimo

CUANDO SE CONFIRMAN ESTOS PUNTOS, SE CUANDO SE CONFIRMAN ESTOS PUNTOS, SE INICIA LA SALIDA DE CEC…INICIA LA SALIDA DE CEC…

Paso 1: Retardo del retorno venoso hacia la bomba

Oclusión lenta de vía venosa-Precarga óptima

Aumento de PAD

Aumento del GC

Paso 2: Disminución del flujo de la bomba hacia aorta

Derivación parcial

Reducción del flujo de salida de la bomba

Reajuste de la resistencia de la via venosa

Paso 3: Finalización de la derivación.

Presión sistólica adecuada (90-100 mm Hg).

Precarga aceptable

Flujos de la bomba de 1 l/min o menos

Parada de la bomba

Pinzamiento de ambas cánulas

Retirada de cánulas (venosa primero; arterial tras infusión de mitad de protamina)

IIVIGOROSOVIGOROSO

III IHIPOVOLEMIHIPOVOLEMI

AA

IIIAII IAFALLO VIFALLO VI

II IBII IBFALLO VDFALLO VD

IVIVVASODILAT.VASODILAT.

PAPA NORMALNORMAL BAJABAJA == == ==PVCPVC NORMALNORMAL BAJABAJA NORMAL/NORMAL/

ALTAALTAALTAALTA NORMAL NORMAL

BAJABAJA

PAPPAP NORMALNORMAL

BAJABAJA ALTAALTA NORMAL NORMAL ALTAALTA

NORMAL NORMAL BAJABAJA

PEACPEAC NORMALNORMAL BAJABAJA ALTAALTA NORMAL NORMAL BAJA BAJA

NORMAL NORMAL BAJABAJA

GCGC NORMALNORMAL BAJOBAJO BAJOBAJO BAJOBAJO ALTOALTO

RVSRVS NORMALNORMAL NORMAL/NORMAL/BAJOBAJO

ALTAALTA NORMAL NORMAL ALTAALTA

BAJABAJA

TTOTTO NONO VOLUMENVOLUMEN INOTROP; INOTROP; REDUCCIÓN REDUCCIÓN POSTCARGA; POSTCARGA;

BAVI;BCIABAVI;BCIA

VASODILAT. VASODILAT. PULMONAR; PULMONAR;

BAVD.BAVD.

AUMET. AUMET. HTOHTO

PATRONES HEMODINÁMICOS POSTCEC

-HIPOVOLÉMICOS:

*Función conservada: infusión volumen por cánula Ao

*Función deteriorada: contractilidad deficiente, lenta y distensión progresiva :restablecer DCP…… iniciar inotrópicos; si RVS alta: nitroprusiato /milrinona…. Si fracaso: BIACP ……dispositivos de apoyo circulatorio.

-HIPERDINÁMICOS (Vasodilatación):

Fácil salida de DCP. Hematocrito muy bajo: ultrafiltación o transfusión de hematíes. Empleo de vasoconstrictores.

-INSUFICIENCIA DEL VI:

*FC normal y RVS normal o baja:

Adrena/dopa+bolo efedrina (10-20 mg)/bolo adrena(4-10 mcg)

*RVS elevadas:

Dobuta/milrinona

*FC elevada:

Adrena/milrinona

*FC baja ( y no se usa marcapasos):

Dobuta/dopa

*RVS baja y GC normal/elevado:

Noradrena/fenilefrina

*Isquemia:

NTG (Valorar BB de acción corta o Ca antagonistas

-INSUFICIENCIA DEL VD:

*Tratar los signos de isquemia: NTG, Aumentar pp coronaria.

*Aumentar la precarga

* Soporte inotrópico: milrinona, dobuta e isoproterenol.

*Reducir RVP: hiperventilación (aumento de fr); evitar hipoxemia y acidosis; tª interna normal; NTG o NTP.

*NO (4-24 PPM)

*Dispositivo de asistencia del VD

Si no se puede establecer tratamiento de estos trastornos en un periodo de 3-5 min:

REINICIO DE CEC:

*No precipitadamente, puede causar complicaciones (heparinización inadecuada, hemólisis), pero debe reiniciarse antes de que el daño isquemico sea permanente.

*La finalización insatisfactoria, requiere un soporte inotrópico más agresivo; ETE o epicárdico.

*Si el segundo intento también es ineficaz: BCIA, dejar tórax abierto o dispositivos de asistencia ventricular.

NEUTRALIZACIÓN DE LA HEPARINA-PROTAMINA

-Sustancia fuertemente catiónica que se combina con la heparina altamente anionica

DOSIS: Antes de la retirada de la cánula aórtica.

-Dosis= mg de heparina que permanecen en la circulación en el momento de la neutralización.

ADMINISTRACIÓN Y MONITORIZACIÓN

-Lentamente (duración mímima de 3 min; 60 seg si dosis inferior a 1 mg/Kg)

-Vía periférica o raiz de aorta

-Monitorización: TCA no >10% del previo a heparina

EFECTOS SECUNDARIOS

-Hipotensión tras administración rápida

-R. anafilácticas: raro.

-Hipertensión pulmonar….IVD… ↓ GC…..hipotensión

-Efectos antihemostáticos: activa plaquetas; plaquetopenia

PROTAMINA

TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS

-Hipotensión en 10 min siguientes a administración

-PAP normal o baja: Ad. Rápida / reacc anafiláctica: sobrecarga de volumen / tratamiento adecuado

-PAP alta: VC pulmonar: Isoproterenol o milrinona; reinicio de DCP si gran deterioro: la nueva dosis de heparina puede corregir la hipertensión pulmonar.

Problemas frec. Post CEC:

HEMODILUCIÓN

Adición de cristaloides

Aplic. de tec. de rescate

celular

•Disminución de los factores de coagulación.•Lisis de plaquetas.•Lisis de hematies.

ACTIV. Y CONSUMO DE LOS MEC. HEMOSTÁTICOS

Agrupamiento de plaq/monocitos/neutrofilos Agreg. Plaq.

Conversión fibrinógeno/fibrina

plaq/cel. endoteliales

Activ. Plaq.

Lib. Del fc vW

Tromboplastina tisular

Activ. X contacto

protrombina

Activ. del plasminógeno

tisular

Trombina

Trombospondina trombomodulina, sist proteico S/C

Aumento de la activ del ATP

Unión a la ATIII

Inhib de la coagulación…

Activ de la coagulación…

ISQUEMIA Frec tras el pinzamiento aórtico y la parada

cardiaca. 60% de pac tienen alteraciones en el EKG. Más comunes: intervalo ST y de la onda T.

No se correlacionan con la morbi-mortalidad. Buscar:

Focal o global.Deterioro del índice cardiaco o no.Asociación a arritmias.

Acúmulo de ac. Lactico. Incremento de edema celular. Incremento de Ca intracelular. Exceso de radicales libres. Alterac. Del pH.

REPERFUSIÓN…

ISQUEMIA/REPERFUSIÓN

Fisiopatología de la circulación Extracorpórea. Archivos de Cardiología de México. Volumen 4. Suplemento 2.Abril-Junio. 2004

Lesiones neurológicas durante la circulación extracorpórea: fisiopatología, monitorización y protección neurológica. Med Intensiva 2002;26(6):292-303.

Anestesia an qx CV. Capitulo 50. Miller. Edición 2005.

GRACIAS