View
12
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
Cours ORL DCEM3
Année 2009-2010
1
Dr Olivier MERROT
CHU de La Croix-Rousseolivier.merrot@chu-lyon.fr
Paralysie faciale
Déficit partiel ou total de la fonctionmotrice du facial (VII).
2
Paralysie faciale idiopathique « a frigore »
• Maladie de Bell
• Fréquente : 20 cas/100 000
• 8 cas sur 10 PF
• PF herpétique ? À HSV-1
– Résurgence virale dans GG géniculé
– AEG, Stress, choc vasomoteur …
– Effet neuropathogène : garrot inflammatoire etatteinte auto-immune de la myéline
3
PFI - Sémiologie
Déficit moteur périphérique hémifacial
Installation rapide en moins de 7 jours
Hyperacousie (réflexe stapédien = 0)
Hypoesthésie zone de Ramsay-Hunt
Œil sec : déficit lacrymal
Troubles de goût : 2/3 ant. de l’hémilangue
4
5
PFI- Examen clinique
Paralysie Faciale
Classification de Portmann (mouvement ettonus)
○ Plisser le front
○ Fermer les yeux
○ Plisser le nez
○ Sourire
○ Gonfler les joues
○ Plisser le menton
6
PFI- Examen clinique
Paralysie Faciale
S. de Charles Bell
S. des cils de Souques
S. de Babinski
Classification de House-Brackmann(évolution)
○ Contractures et syncinésies
7
8
PFI- Examen clinique
Contexte clinique
Infectieux ORL ou général
Examen otoneurologique et otologique
Palpation cervicale …
9
Explorations complémentaires
Bilan otoneurologique
Audiogramme tonal et vocal, Tympanométrie
Bilan topographique
Test de schirmer (en amont du GG géniculé)
Réflexe stapédien (en amont du coude)
Gustométrie (mastoïde) : corde du tympan
10
Explorations complémentaires
Electrophysiologie du nerf facial
Paralysie faciale totale
A J3 puis tous les jours
S. de dénervation :
○ Absence de recrutement des unités motrices
○ Non-réponse à la stimulation
○ Existence de potentiels idiomusculaires defibrillation
11
Explorations complémentaires
Electrophysiologie du nerf facial : EMG
Plus sensible et plus reproductible
Indication chirurgicale
12
Explorations complémentaires
Imagerie : IRM et TDM ??? Ganglioneurite
Sérologies virales ? HSV-1 et VZV
13
PRINCIPES THERAPEUTIQUES
Traitement de la paralysie ???
Corticothérapie dans les formes sévères
Antiviraux ???
Prévention oculaire
14
EVOLUTION ET RESULTATS
Paralysie « a frigore »
71% de récupération complète (3 à 5 semaines)
16% de séquelles (spasmes, syncinésies)
15
Forme particulière
Paralysie faciale chez la femme enceinte
3.3 fois plus fréquente
70% au troisième trimestre ou post-partum
Installation brutale et douloureuse
22% de toxémie gravidique
Pronostic favorable sauf si récidive pdt secondegrossesse ou diplégie
16
Cours ORL DCEM3
Année 2008-2009
17
Dr Olivier MERROT
CHU de La Croix-Rousseolivier.merrot@chu-lyon.fr
Vieillissement du système auditif
Physiologique
Ensemble de processus:
Moléculaires
Histologiques
Physiologiques
Psychologiques
18
Vieillissement normal de l’individu
Vieillissement du système auditif
• Surdité de perception bilatéraleprogressive
• Anomalies centrales et périphériques• Facteurs impliqués:
– Génétiques
– Environnementaux
– Variabilité interindividuelle• Date d’installation de la surdité
• Evolutivité
• Retentissement dans la vie quotidienne
19
Anatomopathologie-Physiopathologie
• Classification de Schuknecht– Presbyacousie sensorielle
• Cochlée : cellules ciliées externes de la base
• Débute à 70 ans
• Chute sur les fréquences aiguës (après le 1kHz)
– Presbyacousie nerveuse• Cochlée : neurones
• Perte d’au moins 90%
• Chute sur les fréquences aigues
• Dissociation entre perte en tonale ( ) et en vocale ( ) !!!
20
Anatomopathologie-Physiopathologie
• Classification de Schuknecht– Presbyacousie liée à l’atteinte de la strie vasculaire
• Cochlée : cellules ciliées externes de la base
• Chute sur toutes les fréquences
• Dissociation entre perte en tonale ( ) et en vocale (→) !!!
– Presbyacousie mécanique• Cochlée : membrane basilaire
• Chute sur les fréquences aiguës (au moins 5 fréquences)
• Perte d’au moins 90%
• Chute sur les fréquences aigues
• Dissociation entre perte en tonale et en vocale !!!
21
Anatomopathologie-Physiopathologie
Lésions du système nerveux central Atteintes des voies auditives centrales
○ Liées à l’âge
○ Dégénérescence des voies du tronc cérébral jusqu’aucortex
Atteintes des voies asscociées (mémoire, attention,coordination des mouvements)
22
EPIDEMIOLOGIE
• Patients âgés de 70 ans :– 33% de presbyacousie (1/3 appareillés)– 18% de BA Visuelle
– 8.6% association des 2 déficits– Prépondérance masculine initiale– Evolutivité variable du déficit auditif
23
ETIOPATHOGENIE
Environnement, mode de vie, pathologies
Exposition au bruit (fréquence 3kHz)
Pathologies cardiovasculaires (fréquences graves !)
Facteurs génétiques
Chromosomes 10, 11, 14 et 18
24
Evaluation clinique
Symptômes fonctionnels
Atteinte auditive
○ Infraclinique : sons aigüs
○ Retentissement social : seuils sup à 30db sur le 2kHz
○ Evolué : communication, isolement …
Troubles de l’intelligibilité dans le bruit
25
Evaluation clinique
Symptômes fonctionnels
Acouphènes
Vertiges
26
Diagnostic différentiel
Schwannome des voies vestibulaires
27
THERAPEUTIQUE
Prise en charge du vieillissement
Evaluation pré-thérapeutique
Degré de presbyacousie
Retentissement fonctionnel
28
Troubles de l’intelligibilité
THERAPEUTIQUE
Appareillage audioprothétique
Précoce et bilatérale
Déficit moyen de 30 db
Troubles de l’intelligibilité en audiométrie vocale
Prothèses implantées
Implant d’oreille moyenne
Implant cochléaire
29
DEGLUTITION DU SUJET AGE
Déglutition normale Temps volontaire
○ Cavité buccale
○ Oropharynx
Temps semi-réflexe○ Pharyngé
Temps réflexe○ Pharyngo-oesophagien
30
31
32
33
34
deglut-liquide.wmv
35
deglut-mixe.wmv
36
normaleliquidevideoradio.wmv
37
normalevideoradioprofil.wmv
DEGLUTITION DU SUJET AGE
Temps volontaires
Troubles de la commande
Pb mécanique (appareillage dentaire,secrétion salivaire, ATM etc.)
Propulsion basi-linguale : sarcopénie !!!
38
DEGLUTITION DU SUJET AGE
Transit oro et hypopharyngé : durée
force de propulsion linguale
vitesse du bolus dans le pharynx
force de propulsion pharyngée
Troubles de la commande
39
Mauvaise clairance pharyngée
DEGLUTITION DU SUJET AGE
Retard du délai de déclenchement du tempspharyngé réflexe
Pression oro-hypopharyngée car lubrificationmuqueuse
Retard à l’ascension laryngée
Retard de la relaxation du SSOlors du passage du bolus
40
DEGLUTITION DU SUJET AGE
Le sphincter supérieur de l’œsophage Relaxation incomplète
Diminution de l’ouverture
Ralentissement du temps oesophagien
41
Cours ORL DCEM3
Année 2008-2009
42
Dr Olivier MERROT
CHU de La Croix-Rousseolivier.merrot@chu-lyon.fr
43
44
Cours ORL DCEM3
Année 2008-2009
45
Dr Olivier MERROT
CHU de La Croix-Rousseolivier.merrot@chu-lyon.fr
Rappels anatomiques
46
•Vascularisation riche des fosses nasales
•Branches artérielles
•carotide externe : maxillaire interne puissphénopalatine
•carotide interne : ophtalmiques puisethmoidales ant et post
•Anastomoses riches entre les deux enparticulier antérieure : tache vasculairede Kisselbach
47
Diagnostic clinique
Evident le plus souvent
exteriorisation par fosse nasale
possible extériorisation buccale
parfois confondu avec hématémèse ouhémoptysie
Question : comment différencier cediagnostic?
48
Réponses
Hématémèse : l ’examen clinique du
patient objective souvent le saignement.
Parfois trompeur car le sang peut avoir
été dégluti
Hémoptysie : saignement rouge franc et
mousseux au cours d ’efforts de toux
49
Diagnostic clinique
Il faut apprécier l ’abondance dusaignement quantité de sang au cours de l ’épisode en
cours
interrogatoire du patient : durée, répétition…
C ’est le retentissement généralhémodynamique qui fait l ’urgence desépistaxis!! (hématocrite, NF, bilanprétransfusion et d ’hémostase, pouls, TA)
50
Examen clinique
Difficile si saignement abondant
Spéculum de nez
Cotons avec anesthésique local etvasoconstricteur
Examen à l ’abaisse langue
51
Etiologies
Par gravité
Par circonstance de survenue spontanées Provoquées
Par origine locale ou générale
Par site anatomique antérieur oupostérieur
………..
52
Epistaxis essentielles
Les plus fréquentes, sujet jeune
Hémorragie de la tache vasculaire (ant.)
Facteurs favorisants : grattage, efforts, soleil, froid sec, infections
Faible abondance
Faciles à traiter : compression digitale,méchage, cautérisation, coagulation
53
Hypertension Artérielle
A l ’occasion d ’une pousséetensionnelle
L’ épistaxis révèle parfois l ’HTA > 50ans
Siège volontier postérieur, abondancevariable.
Hémostase plus difficile à obtenirnécessite souvent un méchage.
54
Troubles de l ’Hémostase
Abondance importante Origine plaquettaire purpura thrombopénique, ou thrombopathique
Facteurs de coagulation hémophilie, surdosage en anti Vit K…. insuffisance hépatocellulaire troubles de la fibrinogénèse
Le traitement est difficile et comporte toujours leméchage en plus du traitement étiologique
55
Maladies vasculaires
Maladie de Rendu Osler ou angiomatosehémorragique familiale.
héréditaire autosomique dominante
début vers 20-40 ans, gravité croissante
télangiectasies cutanées et muqueuses surcloison, cavité buccale < 5mm de diamètre
Capillarites
purpura rhumatoide, purpura fulminans...
56
Traumatismes
Traumatisme nasal direct parfois associéà une fracture des OPN
Chercher un hématome de cloison
Fracture naso-ethmoidale avec risque defuite de LCR
Fractures faciales multiples avec risqued ’atteinte profonde carotide interne, sinuscaverneux abondance +++
Traumatisme chirurgical parfois retardé(J8 J10 après une chirurgie nasale ousinusienne
57
Etiologies tumorales
Cancers des sinus et des fosses nasales :peut être une circonstance de découverte adénocarcinome ethmoide, carcinome épidermoide
sinus maxillaire autres : mélanomes, esthésioneuroblastome,
lymphome T
Tumeurs bénignes fibrome naso-pharyngien angiofibrome ou polype saignant de la cloison papillomes inversés (plus rarement)
58
Cancer de l ’ethmoide
Maladie professionnelle travailleur du bois N° 47
Signes cliniques
Obstruction nasale, épistaxis unilat, rhinorrhéemucopurulente, anosmie, tableau de « sinusite »céphalées,
signes d ’envahissement de voisinage avec diplopiedéformation faciale, larmoiement, hypoesthésie V
59
Cancer de l ’ethmoide
Scanner capital et indispensable avecinjection
IRM si signe d ’envahissement à proximitéde la lame criblée ou vers l ’orbite
Faire des biopsies :
adénocarcinome +++
carcinome épidermoide
Traitement chirurgie et radiothérapie
60
Rôle majeur de l ’imagerie
et de l ’histologie préthérapeutique
61
Adénocarcinomeethmoide
Extension frontale etorbitaire
62
Obstruction nasale de l ’adulte ou Ado.
Fibrome naso-pharyngien
tumeur bénigne ou angiofibrome trèsvascularisée érosive et pouvant s ’étendrevers les structures anatomiques de voisinage
ON + épistaxis + garçon = y penser !
examen rhinoscopique : masse grisatre ouavec vascularisation importante.
scanner avec injection
traitement Chirurgical après embolisation
63
Fibrome naso-pharyngien
64
Fibrome naso-pharyngien65
Papillome inversé
Tumeur bénigne
Née au niveau des cornets, de l ’ethmoide
Rare mais possible dégénérescence
Cliniquement c ’est l ’obstruction nasale quiest le signe révélateur plus souvent quel ’épistaxis
Traitement chirurgical
66
Papillome inversé
67
Les étapes du traitement
Evaluer l ’importance du saignement et deson retentissement (souvent majorée parl ’entourage)
Si grave ou signes de décompensation= hospitalisation voie veineuse bilan sanguin groupe agglutinines
irreg.
perf de macromolécules...
Chercher les facteurs favorisants
68
Le méchage
D ’abord rassurer le patient demi-assis
Mouchage doux, mèches de xylocaïne -naphazoline
Tamponnement antérieur suffisamment serrébilatéral effectué d ’arrière en avant.
Mèche grasse, Algosteril®, tampons auto expansifs(merocel®)
Donner ATB antalgiques
69
Le méchage
Tamponnement antéro-postérieur
effectué après échec d ’un tamponnementantérieur
peut nécessiter une anesthésie générale
le tampon postérieur est soit une compresse serréesoit plus souvent un ballonnet gonflé au sérum.
durée minimale 48 heures puis décompressionprogressive
sous couvert ATB antalgiques
70
71
72
Autres TT locaux
Ballonnets complets
pour maladies hémorragiques diffuse de lamuqueuse (Rendu Osler…)
rarement utilisés
Mèches hemostatiques (surgicel®coalgan®)
pour épistaxis antérieurs de faibleabondance
ou en complément d ’un autre méchage
73
74
Traitements chirurgicaux
Cautérisation de la tache vasculaire
chimique (nitrate d ’argent, acide chromique)
thermique, ou coagualtion chirurgicale
Ligature vasculaire
artère sphénopalatine, maxillaire interne
artère ethmoidale antérieure ou postérieure
Embolisation
75
76
77
Ligature des branches de l ’artère max. int.
78
Cours ORL DCEM3
Année 2008-2009
79
Dr Olivier MERROT
CHU de La Croix-Rousseolivier.merrot@chu-lyon.fr
Pourquoi une dysphonie?
Est liée à une atteinte de la corde vocale
morphologie
mobilité
Anatomiquement deux rubans blancs réunisen avant au niveau du cartilage thyroïdemobiles par les aryténoïdes et par le nerflaryngé inférieur récurrent (X)
Caractères : fréquence fondamentale, timbre,intensité
80
Diagnostic
Définition = trouble de la voix parlée
Interrogatoire+++ : ancienneté destroubles, facteur déclenchant, signesassociés (dysphagie, dyspnée, douleurs…
Antécédents de chirurgie cervicale outhoracique, d ’intubation
Profession
Habitude de vie : tabac, chant? ….
81
Diagnostic
Doit chercher des signes associés
dysphagie
dyspnée
douleurs, otalgie réflexe
toux
tuméfaction cervicale
82
Methodes d ’examen
83
LarynxHypopharynx
Inspection : son but est de visualiser lesstructures anatomiques concernées
C ’est la laryngoscopie faite enconsultation :
- au miroir = laryngoscopie indirecte
- au nasofibroscope
- à l ’optique rigide
Méthodes d ’examen
84
Laryngoscopie indirecte
85
Buts de l ’examenen laryngoscopie indirecte
86
Visualiser les différentes structuressituées entre les vallécules et les cordesvocales
Réalisée en respiration et en phonation
Cherche une anomalie des structures oude la muqueuse, un défaut de mobilité...
87
Méthodes d ’examen
88
Larynx Hypopharynx
Endoscopie ORL sous- anesthésiegénérale
encore appelée Laryngoscopie directe
Utilise des endoscopes rigides
Est indispensable dans le diagnosticdes cancers des VADS
Est également un moyen thérapeutique
89
90
Endoscopie ORL :
-larynx, pharynx
-œsophage, trachée
91
Examens complémentaires
Stroboscopie laryngée
Scanner surtout utile au diagnostic et biland ’extension des cancers du larynx
Electromyographie laryngée
Analyse acoustique de la voix
Examens dans le cadre du bilanétiologique si trouble de la mobilité
92
93
Cancer glottique
94
Troubles de la mobilité
Paralysie récurrentielle uni ou bilatérale atteinte le long du trajet du nerf récurrent
○ thyroide, œsophage (droite gauche) oumediastin (gauche)
atteinte du X : base du crâne ou cou(abduction)
Ankylose crico-aryténoidienne postintubation, traumatisme
95
Troubles de la mobilité
Neurologiques AVC tronc, SEP, SLA, Guillain Barré
A frigore
Névrite : toxique plomb, grippe, diphtérie
Dysphonie spasmodique
96
Atteintes inflammatoires
Laryngite aigue : contexte d ’infection VADS, toux, RGO
aspect inflammatoire des CV
régression rapide
Laryngites chroniques contexte de tabagisme laryngite rouge laryngite oedemateuse ou œdème de Reincke laryngite blanche avec dyskératose !!! Cancer ?
97
98
Leucoplasie corde vocale gauche
99
100
Tumeurs bénignes
Chondrome
Schwannome
Angiomes
101
Anomalies congénitales
• Sulcus glottidis
• Kystes laryngocèle
Pyolaryngocèle
102
Schwannome glottique
103
Sulcus glottidis
104
Infections
Tuberculose : contexte particulier,inflammation diffuse et pseudotumoraledu larynx
Syphillis
Papillomatose laryngée
105
Lésions organiques secondaires à untrouble de la voix
Polypes
Nodules
Kystes sous-muqueux
106
Polype
107
Kyste sous-muqueux108
Dysphonie sans anomaliemorphologique
Dysphonie dysfonctionnelle
Bilan phoniatrique qui évalue leretentissement fonctionnel
Terrain psychologique particulier
Attention diagnostic d ’élimination
109
Le cancer de la corde vocale
Toujours y penser
Le cancer de corde vocale a le meilleurpronostic
Dysphonie précoce et isolée au début
Toute dysphonie qui persiste plus de 10jours doit faire réaliser un examenspécialisé !!!
110
Le cancer de la corde vocale
Carcinome épidermoide
Extension progressive aux autresétages
Peut être associé à un trouble demobilité par infiltration tumorale
Diagnostic
endoscopie avec biopsies
scanner laryngé
111
112
Carcinome épidermoide corde vocale droite
113
114
115
116
Traitement
Avant tout étiologique
Suppression des facteurs de risques oufacteurs favorisants
Chirurgie endoscopique des lésionsorganiques
Réeducation orthophonique si troublefonctionnel nodules, polypes….
117
Toute lésion organique des cordesvocales ne faisant pas sa preuveimpose une laryngoscopie sousanesthésie générale avec biopsies
Toute dysphonie se prolongeant plusde 2 semaines impose un examenlaryngoscopique indirect
118
Recommended