Cristal i No 20091006

CristalinoLourdes Marisol Díaz Luis

Formación del cristalino

Lente biconvexa, avascular, transparente.

1. Cápsula2. Membrana basal3. Células epiteliales Sin orgánulos.

El cristalino tiene una arquitectura celular única que consiste en una capa simple de células epiteliales cuboides que se dividen y diferencian en las fibras del cristalino. Las fibras apretadas tienen una morfología alargada y producen abundantes niveles de cristalinas esenciales para la transparencia. (A) Esquema de una cristalino seccionado a lo largo del eje óptico para ilustrar la ubicación de las células epiteliales. Aunque todas las células epiteliales del cristalino son capaces de someterse a la proliferación celular, en un cristalino maduro, la proliferación de células epiteliales se produce principalmente en una región por encima del ecuador , llamada zona germinativa. Las células en la zona de transición se han retirado del ciclo celular y se encuentran en transición a convertirse en células de fibra secundaria. La formación de fibras secundarias se produce ligeramente posterior al ecuador del cristalino (línea discontinua horizontal). A lo largo de la vida, capas de fibras recién formadas cubren las células viejas. Como resultado, las fibras secundarias más viejas se encuentran más cerca del centro del cristalino. Las fibras primarias se forman durante la embriogénesis. Las fibras zonulares sostienen el cristalino.

Formación del cristalino Núcleo embrionario. Núcleo fetal. Núcleo adulto.

Composición del cristalino

Agua 66% del peso húmedo

Proteínas 33% del peso húmedo

Sodio 17 mEq/Kg. agua del cristalino

Cloro 30 mEq/Kg. agua del cristalino

Potasio 125 mEq/Kg. agua del cristalino

Calcio 0.4 mEq/Kg. agua del cristalino

Glucosa 1.0 mM

Acido Láctico 14 mM

Glutation 12 mM

Acido Ascórbico 1.6 mM

Inositol 5.9 mM

Lípidos 28 mg./gr. de peso húmedo

CATARATASCristalino

Definición

Cualquier opacificación congénita o adquirida

en la cápsula o contenido del cristalino, independientemente de

su efecto en la visión.

Principal causa de ceguera en el mundo.

Clasificación

ADQUIRIDAS• Relacionada con la edad• Presenil• Traumática• Inducida por fármacos• Secundaria

CONGÉNITAS• Sin asociación sistémica• Con asociación sistémica

Epidemiología

50% de las personas de 65 a 74 años de edad.

> 75 años 70%

“Si se viviera 150 años probablemente todos los seres humanos tendrían catarata tarde

o temprano” Graue

Fisiopatología

Alteración del metabolismo. Agregados de proteínas que

esparcen los rayos luminosos y reducen la transparencia.

Migración aberrante de células epiteliales.

Factores:– Daños oxidantes (radícales

libres)– Lesión por luz UV– Desnutrición– Estados hiperglucémicos

Síntomas generales

El desarrollo de la catarata y de sus síntomas es generalmente un proceso oculto.– Sombras grises,– Deterioro visual, – Visión borrosa, – Visión distorsionada, – Brillos o destellos,– Diplopía monocular, – Alteración en la percepción del

color.

En distintos grados, pueden variar con el tipo específico de cataratas.

CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD

Catarata

Clasificación

Según la zona de opacidad

Nucleares

Subcapsulares

Corticales

Otras

Según el grado de madurez

Inmadura o incipiente

Madura

Hipermadura

Según la edad de aparición

Congénita

Infantil

Juvenil

Presenil

Senil

Catarata subcapsul.ar anterior

Situada por debajo de la cápsula del cristalino.

Metaplasia fibrosa. Incidencia: 50%

– Tonos de gris (como mirar a través de un vidrio esmerilado)

– Visión borrosa – Visión distorsionada – Brillo intenso en la luz brillante– Disminución de contraste– Cambios en la percepción del

color (raro)

Catarata subcapsular posterior

Se localiza en la corteza, por enfrente de la cápsula posterior.

Síntomas tempranos afecta el eje visual.– Molestias con los

destellos de luz.– Visión reducida bajo

situaciones de luz brillante.

– Afectación de la visión cercana.

Catarata nuclear

A partir de la 4 década de la vida, la presión de las fibras periféricas causan endurecimiento del núcleo.

Miopía = aumento del índice de refracción del núcleo.“Segunda visión de los

ancianos”

Catarata nuclear

Pigmentación amarillenta del núcleo por urocromos = esclerosis nuclear.

Cuando el núcleo toma un color café amarillento =catarata brunescente catarata negra.

Cataratas corticales

Afecta corteza anterior, posterior o ecuatorial.– Hendiduras– Vacuolas

Hidratación de la corteza.

Opacidades cuneiformes

Opaciades radiales o coronarias.

Cataratas corticales

Cataratas cuneiformes

Cataratas según su madurez

Catarata inmadura: cristalino ligeramente opaco y que conserva cierto número de proteínas transparentes.

Catarata madura: todas las proteínas del cristalino son opacas.

Catarata hipermadura: pérdida del agua a través de la corteza que da lugar a la contracción del cristalino y aparición de arrugas en la cápsula anterior.

Catarata según su madurez

Catarata madura

Catarata hipermadura

Catarata según su madurez

Catarata intumescente: Si el cristalino absorbe agua, provoca una catarata de gran volumen con estrechamiento de la cámara anterior.

Catarata según su madurez

Catarata de Morgagni: catarata hipermadura en la cual el núcleo del cristalino flota con libertad en la bolsa capsular.

Catarata presenil

Catarata diabética: hiperglucemia en el humor acuoso glucosa sorbitol cristalino sobrehidratación osmótica.

Afectación del índice de refracción.

Vacuolas corticales opacidades “copos de nieve”

Catarata presenil

Distrofia miotónica: opacidades iridiscentes corticales en la 3ª década de la vida catarata subcapsular posterior estrellada hacia la 5ª década.

Catarata presenil

Dermatitis atópica: – 10% de los pacientes

presentan cataratas entre la 2ª -4ª década de la vida.

– Placa subcapsular densa en escudo.

Catarata traumática

Causa más frecuente de catarata unilateral en personas jóvenes.– Lesión directa del cristalino.– Concusión anillo de Vossius/opacidades en

forma de flor.– Radiaciones ionizantes.– Radiaciones infrarrojas.

Catarata traumática

Catarata inducida por fármacos

Corticoides: sistémicos o tópicos, opacidades posteriores anteriores.

No se afectan– Dosis < 10 mg de

prednisona,– < 4 años

Clorpromazina: depósito de gránulos amarillo-grisáceos en la cápsula anterior.

– Dosis dependientes e irreversibles

– > 2 400 mg/día

Catarata inducida por fármacos

Catarata secundaria

Complicación de alguna otra enfermedad cular primaria.– Uveítis anterior

crónica: causa más frec. de catarata secundaria.

– Brillo policromático en el polo posterior del cristalino.

Catarata secundaria

Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo: – Opacidades

subcapsulares o capsulares blanco-grisáceas (infartos locales en el epitelio)

CATARATA CONGÉNITA SIN ASOCIACIONES SISTÉMICAS

Catarata

Epidemiología

3:10,000 RN vivos 2/3 bilateral Mutación autosómica dominante, Síndrome de Down, Galactosemia, Infección intrauterina por rubéola.

Catarata hereditaria aislada

25% de los casos. Parciales al nacer cirugía hasta que el niño es mayor. Clasificación:

– Catarata zonular Nuclear Laminar Capsular De las suturas

– Catarata polar Anterior Posterior

Catarata zonular nuclear

Ocupa una zona discreta en el cristalino.

Núcleo enbrionario o fetal– Opacidades densas– Opacidades

pulverulentas

Catarata zonular laminar

Opacidad entre el núcleo y la corteza claros.

“emparedado”

Catarata zonular de las suturas

Sigue las suturas en Y anterior o posterior.

Aislada o asociada a otras opacidades.

Catarata polar anterior

Corteza subcapsular en el polo anterior o posterior del cristalino.– Plana asociada

Membrana pupilar persistente

Lenticono Aniridia

– Cónica

Catarata polar posterior

Asociada con:– Restos hialoides

persistentes (punto de Mittendorf)

– Lenticono posterior– Vítreo primario

hiperplásico persistente

CATARATA CONGÉNITA CON ASOCIACIONES SISTÉMICAS

Catarata

Alteraciones metabólicas

Alteración grave de la utilización de la galactosa por la ausencia de la galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa (GPUT).

Opacidad central “gota de aceite”– Primeros días o semanas de

vida– Exclusión de la galactosa en

la dieta prevendrá la aparición.

Infecciones prenatales

Rubéola congénita Asociada con cataratas 15% >6 SDG el virus es incapaz

de cruzar la cápsula del cristalino

Presentes en el nacimiento o semanas o meses después.– Opacidad nuclear o difusa

que afecta a todo el cristalino

TRATAMIENTO DE LA CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD

Indicaciones de la cirugía

1. Mejoría visual: dificultad para realizar las actividades diarias esenciales.

2. Indicación médica: afecta de forma adversa la salud del ojo, mejorar la transparencia.

3. Indicaciones cosméticas.

Cirugia

1. Extracción extracapsular de la catarata (EECC)– Insición límbica de 8-10 mm a través de la cual se

extrae el núcleo y se aspira de manera cortical, dejando la cápsula posterior intacta y se inserta la LIO.

2. Facoemulsificación– Aguja pequeña hueca (titanio) unida a un cristal

piezoeléctrico, vibra a frecuencias ultrasónicas, se aplica al núcleo y lo emulsifica, se aspira. Se inserta o se inyecta la LIO.

Cirugía

EECC Facoemulsificación

Cirugía

Complicaciones

Ruptura de la cápsula posterior. Pérdida posterior de fragmentos de

cristalino.

Complicaciones

Luxación de la LIO Hemorragia Opacificación capsular posterior.

ANOMALÍAS DE LAS FORMAS DEL CRISTALINO

Cristalino

Anomalias de la formas del cristalino

Se caracteriza por una muesca del ecuador inferior del cristalino. No hay fibras zonulares.

Es un cuadro muy raro que se caracteriza por una protuberancia redondeada o cónica de la zona axial posterior del cristalino al interior del vítreo, es asociada con un adelgazamiento de la capsula. Con la edad el abombamiento aumenta y puede volverse opaca. La progresión a catarata es variable. La mayoría son unilaterales.

COLOBOMALENTICONO POSTERIOR

Es una proyección axial lateral de la superficie anterior del cristalino en la cámara anterior. 90% tiene síndrome de alport. Puede tener catarata, puntos retinianos y distrofia corneal polimorfa posterior

Es un cristalino con un diámetro mas pequeño de lo normal. Puede asociarse con el síndrome de Lowe, en el cual el cristalino no solo es pequeño si no también como un disco.

LENTICONO ANTERIOR MICROFAQUIA

Cristalino microesferofáquico luxado en la cámara anterior

Es un cristalino con un diámetro pequeño y una forma esférica.. Las causas son la microesferofaquea familiar, que no se asocia a defectos sistémicos. Puede presentarse con anomalía de Peters y la ectopia lentis y pupilar familiar y se puede complicar con una miopía lenticular, desplazamiento y luxación dentro de la cámara anterior

ECTOPIA LENTIS

Ectopia lentis

Desplazamiento del cristalino de su posición normal.

Desplazado del espacio pupilar (luxado)

Desplazado parcialmente, pero permanece en el espacio pupilar (subluxado)