View
216
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
Degeneración Walleriana: Hallazgos en secuencias RM y cuantificación del daño axonal precoz mediante tensor de
difusión
Salvador Pedraza * Josep Puig *, Gerard Blasco *, Ferran Prados ^ ,Imma Boada ^, Alberto Prats†,
* Departamento de Radiología (IDI), Instituto de Investigación Biomédica de Girona, Hospital Universitari de Girona Dr Josep Trueta, Girona
^ Departamento de Informática y Matemática Aplicada, Universidad de Girona
† Laboratorio de Neuroanatomía Quirúrgica, Unidad de Embriología y Anatomía Humana, Facultad de Medicina, Universidad de Barcelona
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Objetivos Principales
1. Revisar las alteraciones histopatológicas presentes en la degeneración walleriana (DW) y su correlación en los estudios de RM y tensor de difusión (DTI, diffusion tensor imaging).
2. Mostrar el valor de DTI en la cuantificación de la DW y cómo puede predecir la evolución clínica funcional.
La degeneración Walleriana (WD) consiste en una degeneración axonal anterógrada y de sus vainas de mielina secundariamente a una lesión axonal proximal o a nivel de cuerpos neuronales.
1850. Waller describe el patrón en nervios periféricos después de seccionar el hipogloso y el glosofaríngeo en una rana.
La WD se puede presentar tanto en el sistema nervioso periférico como central.
Concepto
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
La causa más común es el infarto.
Otras causas: TumoresHemorragiaTraumatismoEncefalitisEnf desmielinizanteMalformación arteriovenosa
Lesión primaria: cortical o subcortical
Causas
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Location and tracts
Es el mayor tracto de sustancia blanca que regula el movimiento voluntario
Se origina en el giro precentral y se extiende longitudinalmente hasta la pirámide bulbar.
La WD affecta al tracto ipsilateral al infarto en el territorio de la arteria cerebral media antes del cruce al lado contralateral a nivel la decusación piramidal.
Principal tracto afectado: tracto corticoespinal (TCE)
Otros tractos: CorticopontinoCorticobulbarRadiaciones ópticasCuerpo calloso
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Hallazgos histopatológicos y gradación
Degeneratión precoz: fragmentación axonal con pocas alteraciones bioquímicas en la mielina
Rotura de la proteínas mielínicas: bajo coeficiente proteina/lípido. Los lípidos permanecen intactos (tejido más hidrofóbico)
Rotura lípidos mielínicos : pérdida de fibras, gliosisinfiltración por macrófagos (tejido más hidrofílico)
Atrofia: Asimetria/pérdida de volumen tronco encefálico ipsilateral. Pérdida de la fibras degeneradas.
días
meses
semanas
ES
TAD
IO 1
ES
TAD
IO 1
ES
TAD
IO 2
ES
TAD
IO 2
ES
TAD
IO 3
ES
TAD
IO 3
ES
TAD
IO 4
ES
TAD
IO 4
AG
UD
OS
UB
AG
UD
OC
RÓ
NIC
O
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Neuroimagen disponible
Secuencias RM ponderadas en T1 (T1WI)
Secuencias de difusión (DWI)
Espectroscopía RM (MRS)
Tensor de difusión (DTI)
Secuencias RM ponderadas en T2 (T2WI)
Tomografía computarizada (TC)Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Neuroimagen y hallazgos
AGUDOAGUDO SUBAGUDOSUBAGUDOPRECOZPRECOZ CRCRÓÓNICONICO
TC *TC *
T1WIT1WI
T2WI/FLAIRT2WI/FLAIR
DWIDWI
MRSMRS
DTIDTI
Normal Normal Atrofia
Normal
SUBAGUDOSUBAGUDOTARDIOTARDIO
1 semana 2-3 semanas 3-4 semanas meses
Normal
Hipo/Normal Normal Iso/hipoatrophy
Normal Normal Hyper Hiper/atrofia
* No existe realce tras la administración de contraste ; * * En comparación con el tracto normal contralateralADC: apparent diffusion coeficient; NAA: N-acetyl aspartate; FA: fractional anisotropy; MD: mean diffusivity
Hiper/ = ADC Hiper/ ADC Hiper/ ADC Hiper/iso
ADC
Normal FA / normal MD
FA / normal MD
FA / normal MD
NAA NAA
RM convencional
La evolución de las alteraciones en la señal RM a lo largo del tracto de sustancia blanca refleja los cambios bioquímicos que ocurren durante la DW.
La rotura de proteínas mielínicas se presenta entre la 4ª y 14ª semana con integridad de las moléculas lipídicas, y por tanto,un tejido más hidrofóbico (ratio lípido/proteina alto y baja señal en T2WI)
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Hiperintensidad en T2WI y/o hipointensidad en T1WI en el TCE afectado durante las primeras 4 semanas (ocasionalmente se puede observar durante la primera semana). Tejido más hidrofílico debido a la rotura de los lípidos mielínicos, proliferación glial y variaciones en el contenido de agua.
Después de varios años aparece pérdida de volumen debido a un componente de atrofia: asimetria unilateral en el tronco encefálico (RM o TC).
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
RM convencional
DWI
La DWI puede detectar alteraciones en la difusión de agua en una fase muy precoz ante un daño celular.
Se han reportado hiperintensidades en el TCE a nivel de pedúnculo cerebral en las primeras 2 semanas tras un infarto cerebral.
Los valores de ADC incrementan (> al infarto).
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
DTI
La difusión es direccional (=anisotrópica) en tractos normales de substancia blanca debido a
un movimiento más libre de las moléculas de aguda a lo largo de los tractos (más restringido
perpendicularmente al tracto)
Técnica que proporciona información dirección / grado difusión moléculas agua
InformaciInformacióón microestructural/propiedades tisularesn microestructural/propiedades tisulares
La rotura de la mielina disminuye la anisotropía y eleva los valores de ADC
DTIDTI
WDWD
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Permite la cuantification in vivo del daño microestructural en los tractos de sustancia blanca
La disminución en la anisotropía a lo largo del TCE distal al infarto se ha interpretado como un signo de DW, incluso en ausencia de alteración en las secuencias RM convencionales
RecomendaciRecomendacióón: calcular ratios FAn: calcular ratios FA
La evaluación intra-individual con ratios FA puede detectar un daño del TCE ipsilateral al infarto en individuos con un valor normal alto de FA.
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
DTI
Nuestro trabajo (n:60 infartos cerebrales) demostróque la mayoría de pacientes con déficit motor a los 30 después del infarto que presentaban una disminución en los valores de anisotropía no mostraron un cambio de señal en T2 o DWI a nivel del TCE afectado (Puig J. et al. AJNR 2010).
Demostramos que los cambios de señal RM en el TCE afectado se asoció a valores bajos de anisotropía.
Estos hallazgos sugieren que DTI es una técnica más sensible que la RM convencional para detectar cambios tisulares relacionados con DW.
Finalmente, hemos propuesto un punto de corte para el ratio de FA (0.925) para discrimar la evolución motora a los 30 días en pacientes con infarto cerebral
DTI
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Dos aspectos: hiperintensidad y níumero
ValoraciónCualitativaValoraciónCualitativa
TC T1WIT2WIFLAIRDWIDTI
TC T1WIT2WIFLAIRDWIDTI
ValoraciónCuantitativaValoración
CuantitativaDTIDWIMRS
DTIDWIMRS
Cambiode
señal
FA, ratio FAADCNAA
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Impacto clínico de la DW evaluada por RM convencional
La detección por imagen de DW tiene implicaciones clínicas ya que se ha asociado a mala evolución funcional.
Existe una importante correlación entre la presencia de hiperintensidad en T2WI-FLAIR i/o DWI en el TCE en las primeras semanas tras un infarto cerebral y mala evolución funcional motora.
Los cambios de señal pueden aparecen antes en los imágenes de DWI
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
La DTI permite una mejor evaluación de las alteraciones microestructurales en el TCE que las secuencias RNM convencionales, así como una cuantificación del daño axonal.
Valores bajos de FA (anisotropía fraccional) en el TCE afectado se asocia a mayor déficit motor y una peor evolución motora a los 3 meses de un infarto.
Impacto clínico de la DW evaluada mediante DTI
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
El valor de anisotropía fraccional potencialmente podría se utilizado como marcador surrogado de imagen para déficit motor.
La evaluación precoz del grado de integridad del TCE utilizando parámetros anisotrópicos podrían ser útiles para individualizar y monitorizar terapias específicas de rehabilitación.
Impacto clínico de la DW evaluada mediante DTI
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Caso 1
Varón de 67 años con un infarto de territorio de ACM izquerda que presenta hemiparesia severa derecha. Se aprecia franca hiperintensidad en el TCE izquierdo en secuencias FLAIR a los 30 días, en relación a degeneración walleriana. Las imágenes en DWI y T1WI no muestran hallazgos significativos. Las flechas indican el TCE afectado en el lado izquierdo ( planos axial y coronal).
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Evolución de la intensidad de señal y de los valores anisotropía en el TCE ipsilateral al infarto. Las imágenes de DWI y FLAIR al ingreso muestran un pequeño infarto estriatocapsular izquierdo. Únicamente se aprecia una leve hiperintensidad en DWI en el TCE a nivel del pedúnculo cerebral a los 30 días del inicio, con una reducción en los valores medios de FA y ratio FA (flechas) en relación con daño axonal. El paciente presentóhemiparesia en grado moderado.
Caso 2Infarto < 12 horas Día 3 Día 30
FA= 0.623rFA= 0.982
FA= 0.619rFA= 1.012
FA= 0.504rFA= 0.811
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
CONCLUSIONES
1. La degeneración walleriana es un proceso dinámico.
2. Las alteraciones en la señal RM reflejan diferentesestadíos en relación con cambios bioquímicos.
3. Pensar en DW ante una hiperintensidad en el TCE anivel del tronco encefálico asociado a una lesiónsuperior.
4. DTI es más sensible en la detección del dañoaxonal relacionado con la DW respecto las secuenciasRM convencionales (T2WI y DWI).
5. DTI proporciona biomarcadores de imagen que secorrelacionan con el déficit motor tras un infartocerebral.
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Referencias
Puig J, Pedraza S, Blasco G, et al. Wallerian degeneration in the corticospinal tract evaluated by diffusion tensor imaging correlates with motor deficit 30 days after middle cerebral artery ischemic stroke. Am J Neuroradiol 2010.
Matsusue E et al. Wallerian degeneration of the corticospinal tracts: postmortem MR-pathologic correlations. Acta Radiol. 2007;(6):690-4.
Kuhn MJ et al. Wallerian degeneration after cerebral infarction:evaluation with sequential MR imaging. Radiology 1989 (1):179-82.
Osborn AG. Diagnostic Imaging. Brain. Wallerian Degeneration. I (10): 90-93. Amirsys 2004.
Castillo M et al. Early abnormalities related to postinfarction Wallerian degeneration: evaluation with MR diffusion-weighted imaging. J Comput Assist Tomogr. 1999;(6):1004-7.
Mazumdar A et al. Diffusion-weighted imaging of acute corticospinal tract injury preceding Wallerian degeneration in the maturing human brain. Am J Neuroradiol. 2003;(6):1057-66.
Werring DJ et al. Diffusion tensor imaging can detect and quantify corticospinal tract degeneration after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;(2):269-72.
Thomalla G et al. Diffusion tensor imaging detects early Wallerian degeneration of the pyramidal tract after ischemic stroke. Neuroimage2004;(4):1767-74.
Objetivos
Alteracioneshistopatológicas
Hallazgos RM
Hallazgos DTI
Valor clínico
Casos
Conclusiones
Bibliografía
Recommended