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Dermatitis Atópica: Papel del Staph aureus
e Implicaciones Terapeúticas
Dr. Juan Carlos Bustamante Ogando Pediatría
Alergia e Inmunología Clínica Pediátrica Alta Especialidad en Inmunodeficiencias INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA
Mérida, Yucatán a 05 de Abril de 2017
OBJETIVOS • Generalidades sobre Dermatitis Atópica.
• Fisiopatología de Dermatitis Atópica.
• Papel del Staph aureus en Dermatitis Atópica.
• Opciones de tratamiento.
• Conclusiones.
Definición Dermatitis atópica:
Enfermedad inflamatoria cutánea, caracterizada por la morfología de sus lesiones, patrón de distribución, curso crónico/recidivante y por producir intenso prurito. Historia personal y/o familiar de atopia
Leung D, Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet 2003; 361: 151-60
Kristal L, Klein P. Atopic dermatitis in infants and children. An update. Pediatr Clin North Am 2000; 47(4):877-95
Atopia Condición hereditaria, que predispone a padecer una serie de enfermedades, en su mayoría relacionadas con respuestas mediadas por IgE y alteraciones de la inmunidad celular
Guerra Tapia A. Dermatitis atópica. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología Pediátrica. Madrid, Aula Médica 1999, 83-180.
• Inicio temprano superado en la infancia
• Inicio temprano persistente = eccema grave
• Comienzo en adolescencia-adulto = eccema leve-moderado
• Comienzo en adolescencia-adulto persistente = eccema
grave
• Incremento de IgE con sensibilización a alimentos o aeroalergenos (Extrínseca)
• No mediada por IgE (Intrínseca)
• DA con infección/colonización S. aureus
• DA con historia o diseminación de infección viral (eccema herpetiforme)
FENOTIPOS CLÍNICOS DE DA
Eccema atópico
• Predominancia en género masculino • Aparición temprana • PC positivas • Niveles IgE total y especifica elevados • Historia personal y familiar de atopia • Eosinofilia • Asociación con alergia respiratoria y alimentaria
Mediado por IgE (70-80%)
ALLERGY CLINICAL IMMUNOLOGY INTERNATIONAL, 17/1, (2005)
Eccema no atópico
• Predominancia en género femenino
• Aparición tardía
• PC negativas
• IgE total – específica y RAST normal para edad
• Ausencia de otra enfermedad atópica
• No asociación con aeroalergenos y alimentos
ALLERGY CLINICAL IMMUNOLOGY INTERNATIONAL, 17/1, (2005)
No mediado por IgE (20-30%)
Dermatitis Atópica
Epidemiología
90% <5 años
60% antes de 1 año
Prevalencia:
10-14% niños/ 1-3% adultos
20% consulta al alergólogo
1% consulta pediatría general
Báez Loyola C., et al. Lineamientos del Colegio Mexicano de Inmunología Clínica y Alergia, AC para el diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica.
Revista Alergia de México 2006;53(S1):S3-S17.
DA = Enfermedad Multifactorial
Interrelación entre genes susceptibles
Defecto función de barrera (piel e intestino)
Microflora intestinal aberrante
Disregulación inmunológica
Infecciones virales y bacterianas
Factores ambientales
Akdis C.A., et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergy and Clinical
Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. Allergy 2006; 61 (8): 969-87.
Defecto genético
Defecto barrera
Pérdida de agua
Inflamación
Alergenos
Patógenos
i Ceramida, Filagrina
Prurito g trauma
hh Inflamación
h Defecto barrera
h Ag, microbiota
Hiperqueratosis
DA = Enfermedad Multifactorial
Defecto función de barrera
• Reducción contenido de ceramidas
• Cambios pH estrato córneo = afecta metabolismo de lípidos
• Sobreexpresión enzima quimotríptica = rompimiento barrera epidérmica
• Fácil penetración de irritantes y alérgenos = hiperreactividad cutánea
Akdis C.A., et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergy and Clinical
Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. Allergy 2006; 61 (8): 969-87.
Defecto función de barrera
Mutaciones en gen de la filagrina = factor de riesgo fuerte con patrón de herencia complejo
• Enfermedad de inicio más temprano • Mayor gravedad • Mayor frecuencia de sensibilización por IgE
Akdis C.A., et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergy and Clinical
Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. Allergy 2006; 61 (8): 969-87.
DA = Enfermedad Multifactorial
Staphylococcus aureus
>90% pacientes colonizados
Secreción de toxinas: SuperAg
Báez Loyola C., et al. Lineamientos del Colegio Mexicano de Inmunología Clínica y Alergia,
AC para el diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica. Revista Alergia de México 2006;53(S1):S3-S17.
• Disbiosis es frecuente. • Colonización por S. aureus es más frecuente que en
personas sanas, e influye sobre la gravedad de DA. • Uso de nuevas técnicas genómica para identificar
microorganismos presentes en una comunidad (técnicas no dependientes de cultivo).
• En DA hay pérdida de la diversidad bacteriana en la
piel, principalmente en las lesiones activas. • Nichos de colonización/ Factores de hospedero.
Pacientes con DA tuvieron mayor probabilidad de colonización cutánea por S. aureus, en comparación con controles sanos (OR 19.74, IC 95% = 10.88-35.81). Las diferencias más amplias de colonización fueron entre piel con lesiones activas y controles sanos. En menor grado, pero también con mayor colonización de pacientes con DA en regiones de piel sin lesión activa (OR 7.77, IC 95%= 3.82-15.82), y en nariz (OR 4.5, IC 95% = 3-6.75). La colonización por S. aureus se correlacionó con manifestaciones más graves de DA. Heterogeneidad entre estudios (OJO)..
Infecciones en DA
Susceptibilidad aumentada para desarrollar infecciones cutáneas.
(virales, bacterianas: 90% colonización S aureus y fúngicas)
1. Defectos en inmunidad celular (respuesta Th1 débil).
2. Defectos en inmunidad innata local.
3. Alteraciones del microbioma local.
Eric L. Simpson. Curr Derm Rep 2012; 1:29–38
Manifestaciones clínicas en DA
1. Lesiones inespecíficas con localización característica:
Facial + áreas de extensión = lactantes y preescolares
Liquenificación pliegues de flexión de extremidades = escolares y adolescentes
2. Intenso prurito 3. Curso crónico y recurrente
<2 años >2 años
Enfermedad generalizada, con área del pañal respetada
Dermatitis seborreica con costra blanca grasa
Enfermedad localiza confinada a mejillas, superficies extensoras y extremidades
Dermatitis flexural: antecubital y fosa poplítea
Adolescentes y adultos: Dermatitis en manos, depende de exposición a irritantes
Adultos: lesiones muy pruriginosas caracterizada por pápulas y nódulos especialmente en
cintura escapular y brazos
Manifestaciones clínicas en DA
LACTANTE
INFANTIL
ADOLESCENTE/ADULTO
THE ALLERGY REPORT. DISEASES OF THE ATOPIC DIATHESIS. VOL 2 AMERICAN ACADEMY OF ALLERGY,ASTHMA & IMMUNOLOGY 2001
Triada diagnóstica Prurito
Eccema
Antecedentes de atopia
Báez Loyola C., et al. Lineamientos del Colegio Mexicano de Inmunología Clínica y Alergia, AC para el diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica.
Revista Alergia de México 2006;53(S1):S3-S17.
Reynés Manzur J. N., López González H. Consensos 1 temas de Pediatría de la Asociación Mexicana de Pediatría, A.C. McGraw Hill 2005 México. Pp: 63-83
Criterios de Hanifin y Rajka (1980)
CRITERIOS MAYORES
Prurito
Morfología y distribución característica: - Liquenificación flexural en adultos
- Afectación facial y en zonas de extensión en lactantes/niños
Dermatitis crónica y recidivante
Historia personal o familiar de atopia (asma, rinitis alérgica o DA)
≥3 criterios mayores o ≥3 criterios menores
Hanifin J., Chan S. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis. Dermatol Ther 1996; 1:9-18.
Criterios de Hanifin y Rajka (1980)
Xerosis (resequedad)
Ictiosis (resequedad + escamas)
Pruebas cutáneas positivas
Elevación valores séricos de IgE
Inicio en edades tempranas
Tendencia a infecciones cutáneas
Dermatitis inespecíficas de pies y manos
Eccema del pezón
Queilitis
Conjuntivitis recurrente
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
Queratocono
Catarata subcapsular anterior
Ojeras/oscurecimiento periocular
Palidez facial/eritema en cara
Pitiriasis alba
Pliegues en parte anterior de cuello
Prurito provocado por sudoración
Intolerancia a lana y solventes
Acentuación perifolicular
Intolerancia a algunos alimentos
Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales
Dermografismo blanco
CRITERIOS MENORES
Hanifin J., Chan S. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis. Dermatol Ther 1996; 1:9-18.
Academia Americana de Dermatología
Med Clin N Am 2006 90:149 167
Criterios diagnósticos Academia Americana de Dermatología
Edad temprana de inicio
Atopia
Xerosis
Psoriasis
Dermatitis seborreica
Escabiasis
Queratosis pilaris
Cambios periorbitales
Lesiones peribucales
Respuestas vascular atípica
Prurito
Cambios eccematosos
Cronicidad con recaídas
Escenciales Asociados
Importantes Excluyentes
Dra. Rangel CRAIC Mty
Valoración de gravedad
Existen más de 20 pruebas que valoran gravedad, aunque sólo 2 están validadas:
SCORAD
EASI
SCORAD
Índice para diagnóstico y seguimiento de DA
1993 European Task Force on Atopic Dermatitis
Escala 0-3
Evalúa:
Extensión de superficie corporal afectada
Intensidad de signos clínicos
Síntomas subjetivos (prurito, pérdida de sueño)
European Task Force on Atopic Dermatitis. Severity scoring of atopic dermatitis; the SCORAD index. Dermatology 1993; 186:23-31
Extensión: Área involucrada (Regla de los 9) según % de SC
<2a NIÑOS Y ADULTOS
Dra. Rangel CRAIC Mty
EASI ECZEMA AEREA AND SEVERITY INDEX
EASI (Eczema Area and Severity Index) test
Porcentaje de superficie corporal total afectada /
4 regiones corporales
Cabeza
Cuello
Tronco
Extremidades
Gravedad en 4 signos
Eritema
Edema
Escoriación
Liquenificación
Dra. Rangel CRAIC Mty
MIDDLETON’S ALLERGY, PRINCIPLES AND PRACTICE, 6th Ed
Lesiones agudas
ERITEMA
PAPULAS
VESICULAS
EXCORIACIONES
PIEL LLOROSA (HUMEDA)
Lesiones sub-agudas
PLACAS ERITEMATOSAS
PAPULAS EXCORIADAS
DESCAMACION
MIDDLETON’S ALLERGY, PRINCIPLES AND PRACTICE, 6th Ed
Lesiones crónicas
LIQUENIFICACION C/S:
PAPULAS FIBROTICAS
COSTRAS HEMATICAS
MIDDLETON’S ALLERGY, PRINCIPLES AND PRACTICE, 6th Ed
Diagnóstico diferencial Dermatosis crónicas
(Seborreica, contacto, Psoriasis)
Infecciones
(Escabiasis, Tiñas)
Inmunodeficiencias
(SWA, SHIgE, IDCS, AT)
Trastornos metabólicos
(Fenilcetonuria, pelagra)
THE ALLERGY REPORT. DISEASES OF THE ATOPIC DIATHESIS. VOL 2 AMERICAN ACADEMY OF ALLERGY,ASTHMA & IMMUNOLOGY 2001
Diagnóstico diferencial
Otros:
D. herpetiforme
Dermatomiositis
Linfoma cutáneo
Histiocitosis
THE ALLERGY REPORT. DISEASES OF THE ATOPIC DIATHESIS. VOL 2 AMERICAN ACADEMY OF ALLERGY,ASTHMA & IMMUNOLOGY 2001
Factores desencadenantes
1) Exceso de lavado, jabones detergentes
2) Ropa ajustada, excesiva, lana y fibras sintéticas 3) Irritantes: polvo, grasas, disolventes, barnices 4) Oficios: carpintería, minería, mecánica, etc…. 5) Climas con temperaturas extremas, sudoración 6) Estrés emocional 7) IVAS recurrentes 8) Alergenos (alimentos sólo en un 20%)
MEDIDAS GENERALES
LEVE
SCORAD <15
MODERADA
GRAVE
Control ambiental Emolientes
CE tópicos Inhibidores calcineurina
Antibióticos locales Antihistamínicos
SCORAD 15-40 Antihistamínicos
UVA
SCORAD >40 Hospitalización
CE orales Inmunosupresores
PUVA
Tratamiento
• La monitorización de susceptibilidad microbiana a antibióticos locales es difícil, debido a falta de estandarización entre laboratorios.
• Estudio transversas (Brasil), incluyeron 90 pacientes con DA (100 aislamientos de S. aureus).
• Todos los aislamientos fueron meticilino-sensibles.
• Prevalencia baja de resistencias a ácido fusídico y a mupirocina.
• Prevalencia muy alta de resistencia a gentamicina, neomicina y bacitracina.
CONCLUSIONES
• DA es la enfermedad cutánea más común en niños.
• Enfermedad inflamatoria crónica, recidivante.
• Espectro leve a grave, puede afectar considerablemente la calidad de vida.
• Pacientes con DA mayor susceptibilidad a colonización por Staph aureus.
• Staph aureus con múltiples efectos sobre la piel en DA.
• ¿Causa o consecuencia?
• Reducir la carga bacteriana (Staph aureus) local en las lesiones mediante antimicrobianos puede ayudar a controlar le enfermedad y a favorecer el efecto anti-inflamatorio de los corticosteroides tópicos. (TIEMPO DE TX 2 SEMANAS).
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