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Prise en charge hospitalière du
polytraumatisé
DESC de Réanimation
Pr P VignonRéanimation polyvalente
CIC-P 0801
CHU Limoges
Polytraumatismes
• 4ème cause de mortalité tous âges confondus et 1ère
cause de mortalité chez les < 40 ans
• Morbidité parfois majeure chez sujets jeunes
• Choc hémorragique : cause du décès dans les 48h dans
40% des cas
• Adéquation et rapidité de prise en charge initiale
impactent le pronostic
• Centres de référence : Trauma centers
Maurette P J Trauma 1992 ; Kauvar DS Crit Care 2005 ; Sauaia A J Trauma 1995
We recommend that
the time elapsed
between injury and
operation be
minimized for patients
in need of urgent
surgical bleeding
control (grade 1A)
Etats de choc hémorragique
• Définition
• Rappels physiopathologiques
• Bilan lésionnel
• Principes du traitement.
Définitions
• Polytraumatisé : traumatisé grave ayant plusieurs lésions dont l’une au moins engage le pronostic vital à court terme
• Polyfracturé : blessé ayant plusieurs fractures ne mettant pas en jeu le pronostic vital
• Etat de choc traumatique : choc hémorragique lié à des lésions d’organes pleins (haute incidence de coagulopathie)
Réanimateur : organisateur
• Quelles lésions ?
– Lésions hémorragiques / accessibilité
– Traumatisme crânien associé
– Hiérarchie des urgences
• Quelle réanimation initiale ?
– Volume et nature du remplissage
– Séquence d’administration des produits sanguins
• Quelle stratégie chirurgicale ?
– Hiérarchie des urgences (vitale > fonctionnelle)
– Damage control (viscères et os)
Etats de choc hémorragique
• Définition
• Rappels physiopathologiques
• Bilan lésionnel
• Principes du traitement.
DO2 = DC • CaO2
VES • FC (Hb • SaO2) + (PaO2)
CHOC TRAUMATIQUE :
• Baisse du retour veineux (hypovolémie)
• Anémie
• ± Hypoxémie
Choc hémorragique : baisse du transport en O2
( )
Plus rarement :
• Contusion myocardique
• Tamponnade intra- ou extracardiaque
• Vasoplégie (section médullaire)
Reservoirveineux(65%)
Coeur droit(3%)
Poumons(9%)
Coeurgauche (3%)
Arteres(13%)
Arterioles+
Capillaires
(7%)
Volumecontraint
VolumeNon
contraint
Contusion myocardique sévère
Tamponnade
intra/extra
péricardique
Hypovolémie
Vasoplégie
(section spinale)
Mécanismes compensateurs
• Activation sympathique +++
– Vasoconstriction artérielle et veineuse
– Effets cardiaques (tachycardie)
– Transfert de liquide du secteur interstitiel vers le
secteur intravasculaire (hémodilution secondaire)
• Réduite par l’anesthésie +++ et parfois par le ttt
préexistant (bêta-bloquant…)
PAm (mmHg) = DC (L/min) • RAS (UI)
1- Défaillance circulatoire
La PA peut être normale malgré un bas débit en cas de vasoconstriction
Ttt : gestion du remplissage vasculaire et hémostase rapide
L’hypotension artérielle est tardive : ne pas l’attendre mais l’anticiper !
Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970-976.
0 5 10 15 20 25
-10
-20
-30
-40
-50
∆∆∆∆∆∆∆∆ PAM (%)PAM (%)
0
EveillEveill ééEveillEveill éé et et barodbarod éénervnerv ééPentobarbitalPentobarbital
Hémorragie (mL/kg)
-60
JAMA 1998 ; 279 : 217-221
L’anémie aiguë ISOVOLUMIQUE
s’accompagne d’une tachycardie
proportionnelle
Le transport en O2 diminue pour une Hb < 6 g/dL chez un sujet normal au repos
2- Défaillance respiratoire
• Le plus souvent :
– Atteinte pariétale (fractures de
côtes, volet costal)
– Epanchement pleural ± compressif
(aérique ou sanguin)
– Atteinte parenchymateuse
(contusion, inhalation)
• Plus rarement :
– Obstruction des voies aériennes
– Lésion système nerveux central,
rupture trachéobronchique,
rupture diaphragmatique.
Ttt : ventilation mécanique et gestion des épanchements pleuraux
RxT systématique sur brancard à l’admission
3- Défaillance neurologique
• Traumatisme crânien : score de
Glasgow
• Choc grave (bas débit cérébral)
• (Hypercapnie)
• Paramètre confondant :
alcoolémie +++
Ttt : ventilation mécanique et cible de pression artérielle adaptée(± osmothérapie)
Notion d’interférence lésionnelle
• Effet d’addition :
– La somme des lésions met en jeu le pronostic vital
• Effet d’occultation :
– Une lésion cliniquement évidente masque une autre tout aussi grave
• Effet d’amplification : crâne + thorax…
– Les lésions initiales s’aggravent et font entrer le polytraumatisé dans un cercle vicieux
Ttt : garder une approche diagnostique systématique
Etats de choc hémorragique
• Définition
• Rappels physiopathologiques
• Bilan lésionnel
• Principes du traitement.
Présentation clinique
Hypotension artérielle : > 1,5 L de sang perdu….
We recommend both serum lactate and BD measurements as sensitive tests
to estimate and monitor the extent of bleeding and shock (grade 1B)
Anémie aiguë : perte et hémodilution
L’hématocrite reste
initialement normale
(perte proportionnelle de
GR et eau plasmatique)
L’anémie est aggravée
par les perfusions
(hémodilution) nécessaire
pour le maintien du débit
cardiaque et de la
pression artérielle
We do not recommend the
use of single Hct
measurement as an isolated
laboratory marker for
bleeding (garde 1B)
Principes du bilan lésionnel
• Selon présentation clinique : pas toujours exhaustif +++
• Lésion à pronostic vital > fonctionnel
• Nécessite plateau technique et opérateurs compétents : Trauma center
• Obtenu dès le conditionnement du blessé et la mise en route du
déchocage dans l’heure qui suit l’admission : Golden hour
• TDM multibarettes avec reconstruction :
– Bénéfice / risque : patient transportable ?
– Crâne, thorax, abdomen pelvis et ensemble du rachis
– Protocoles d’acquisition avec injection produit contraste pour
localisation d’une fuite vasculaire active et identification de lésions
artérielles parfois occlusives.
Patient stable / stabiliséi.e. TRANSPORTABLE
Patient instable
Hiérarchie des urgences(chirurgie, embolisation)
• Drainage épanchement pleural compressif ± thoracotomie
• FAST écho : identification hémopéritoine → bloc
• Fractures pelviennes déplacées →embolisation et immobilisation
+
Etats de choc hémorragique
• Définition
• Rappels physiopathologiques
• Bilan lésionnel
• Principes du traitement.
1 – Conditionnement du blessé
Conditionnement du patient
• 2 VVP de gros calibre puis désilet (veine fémorale)
• VM : éviter haut volume courant, FR et PEP élevées
• Immobilisation des foyers fracturaires / hémostase hémorragie
extériorisée : scalp +++
• Pas de sonde urinaire si trauma bassin : Kt sus-pubien
• Monitorage fonctions vitales habituel dont TEMPERATURE +++
(attention SpO2).
Pompe à sang réchauffeuse
Le réanimateur doit organiser :
• La poursuite du conditionnement (VVC multilumière et Ktartériel)
• Le bilan lésionnel
• La réanimation initiale (stratégie transfusionnelle, gestion des vasopresseurs selon objectifs tensionnels)
• Coordonner la séquence des actes chirurgicaux / embolisation.
2 – Remplissage vasculaire et apport de produits sanguins
Remplissage vasculaire
• But : restaurer la volémie, le retour veineux, donc le
débit cardiaque et la perfusion des organes
• Risques :
– Favoriser / entretenir le saignement avant l’hémostase
– Hémodilution et hypothermie : amplification de la
coagulopathie
• Stratégie de « low volume resuscitation » : impact
pronostique ?
Ttt : pas Ringer Lactate si trauma crânien
We recommend that crystalloids be applied initially to treat bleeding trauma patient
(grade 1B)
Coagulopathie induite : aggravation du saignement
Saignement
Traitement (perfusions)
Hémodilution + hypothermie
Coagulopathie
Ttt : il faut réchauffer et transfuser précocement le polytraumatisé
Triade de la mort
Coagulopathie
Hypothermie
Tº < 34º C
Acidose métabolique
pH < 7,2 ; lactates > 5 mmol/L
We recommend early applications of measures to achieve and maintain
normothermia (grade 1C)
Transfusions précoces
Délai réalisation examens immuno-hématologiques ~ 45 min
Recommandations SRLF
Seuil et cible transfusionnels
Attention : les recommandations en terme de seuil d’Hb concernent les
patients stables (donc PAS la traumatologie)
Recommandations SRLF
Ttt : Hb ≥ 10 g/dL si trauma crânien, sinon entre 7 et 9 g/dL (grade 1C)
Ttt : monitorer le calcium ionisé si transfusion massive (10 CG en 24 h ou 5 CG en
3h) (grade 1C) ; Ca2+ si hypocalcémie / signes ECG (grade 2C)
246 blessés de guerre avec transfusions massives (> 10 CG)
Borgman J Trauma 2007
≤ 0,5 > 0,5
Mortalité (%) 18 2 *
Score DMV 4,7 ± 4,0 5,9 ± 3,3
Hb (g/dl) 9,2 ± 2,9 9,2 ± 2,3
TP (%) 58 ± 21 55 ± 21
CGR (n) 8,3 ± 2,7 9,3 ± 2,6
PFC (n) 2,3 ± 1,9 * 7,6 ± 2,8
Ratio PFC/CGRRatio PFC/CGR
Ttt : apport précoce de PFC (grade 1B) avec une dose initiale de 10-15 ml/Kg
(grade 1C)
Ttt : maintenir des plaquettes > 100 000/mm3 si trauma crânien (grade 2C),
sinon plaquettes > 50 000/mm3 (grade 1C)
Ttt : apport de fibrinogène si hémorragie et anomalie de thromboélastométrie ou
fibrinogène < 1,5 à 2 g/L ; dose initiale de 3 à 4 g (grade 1C)
- Etude rétrospective (43 patients)
- Objectif FG > 2g/l
3 – Maintien de la PAm
Pourquoi les vasopresseurs ?
• Contribuent à maintenir la pression de perfusion des organes au
cours du choc hémorragique
• Contrebalancent la vasoplégie liée à la sédation et à la réaction
inflammatoire systémique
• Limitent le volume de remplissage vasculaire, donc
l’hémodilution
• Impératifs si PAd < 40 mmHg (risque de désamorçage)
• Introduction précoce et pronostic ?
• Noradrénaline sur voie veineuse dédiée.
Ttt : cible = PAs ≥ 120 mmHg si trauma crânien et sinon entre 80 et 100 mmHg
AVANT LA REALISATION DE L’HEMOSTASE
Remplissage vasculaire
Vasopresseur - NorepinephrineDébute 0.5 mg/h ou 0.1 µµµµg/kg/min
Choc hémorragiquePAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg
Hémostase chirugicaleou artérioembolisation
1000 - 1500 mL
PA
80 ≤≤≤≤ PAS ≤≤≤≤ 100 mmHg
∆∆∆∆PP VES
Transfusion produitsdérivés du sang
PAS < 80 mmHg
Hb 7-9 g.dL -1
TP > 40%Plaquettes ≥≥≥≥ 50.109 L-1
Modifié d’après
J Duranteau
Remplissage vasculaire
Vasopresseur - NorepinephrineDébute 0.5 mg/h ou 0.1 µµµµg/kg/min
Choc hémorragiquePAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg
Hémostase chirugicaleou artérioembolisation
1000 - 1500 mL
PA
∆∆∆∆PP VES
Transfusion produitsdérivés du sang
PAS < 120 mmHg
Hb 10 g.dL -1
TP > 50%Plaquettes ≥≥≥≥ 80-100.109 L-1
Traumatisme cranienCGS ≤≤≤≤ 8
PAS 120 mmHg
Modifié d’après
J Duranteau
4 – Hémostase
Traitement étiologique
• Compression / suture d’une hémorragie extériorisée
• Chirurgie d’hémostase : damage control
• Embolisation artérielle ± sélective : trauma bassin,
rétropéritoine
Damage controlKeeping afloat a badly damaged ship by procedures to limit flooding, stabilize the vessel, isolate fires and explosions and avoid their spreading
Part de la réanimation dans laquelle il y a un contrôle chirurgical de
l’hémorragie et de la contamination (digestive) suivie
par une fermeture rapide permettant une correction des
désordres physiologiques
Moore EE. World J Surg. 1998; 1184-1191
Damage control
The “bloody vicious cycle”
Damage Control is…Damage control resuscitation
andstaged surgery
Damage Control is…Damage control resuscitation
andstaged surgery
1
Selection
2
Resuscitativelaparotomy
3
Restorationof
physiology
5
Abdominal wall
reconstruction
ED / OR OR ICU OR OR / ICU
4
Definitivesurgery
K Boffard
1. Sélection des blessés
1.CGS > 10 U - t° < 35°C - pH < 7,20, base déficit > -18 mM/L, lactate > 5 mM/L
2.Traumatisme crânien sévère associé
3.Délabrement viscéral majeur, lésion du dôme hépatique
4.Durée opératoire ≥ 90 min +++
But : délais opératoires COURTS +++
2. Hémostase chirurgicale rapide
1.Contrôler l’hémorragie
2.Limiter la contamination septique (abandon des segments digestifs agrafés)
3.Principes :
• Voie xyphopubienne ± refend
• Compression manuelle, packing, clampage vasculaire
• Eviter syndrome du compartiment abdominal = laparostomie
• Si besoin : embolisation complémentaireButs : aller à l’essentiel et savoir ECOURTER +++
Parr 2004, Lee 2006, Sagraves 2006, Spahn 2007 , Letoublon et Arvieux 2008
Laparostomie par pansement aspiratif
Système VAC°(vacuum assisted closure)
3. Réanimation : correction triade
• Optimisation hémodynamique (correction acidose
lactique)
• Réchauffement
• Correction de la coagulopathie
• Optimisation de la ventilation
• Identification lésions traumatiques associées.
Attention piège : syndrome du compartiment abdominal !!
4. Retour au BO pour complément chirurgical
• Identifier le bon moment : en règle J3 - J5
• Patient stabilisé (plus de saignement actif)
• Triade corrigée
• Hyperpression intra-abdominale débutante ?
• Risque infectieux ?
Geste chirurgical définitif ou non
Pb paroi abdominal ?
Améliore la survie
Jon et al J Trauma 2001;51:261-71
Diminue les transfusions
Damage control et pronostic
Décrit initialement pour l’abdomen mais applicable à l’orthopédie…
Conclusion
• Urgence vitale : Trauma center
• Hypotension artérielle tardive dans le choc hémorragique
• Hémogramme initial trompeur : anémie sous-estimée
• Maintenir une bonne oxygénation tissulaire
• Triade mortelle : coagulopathie, hypothermie, acidose
métabolique (lactique)
• Vasopresseurs et produits sanguins précocement
• Damage control : stratégie chirurgicale en plusieurs
temps pour permettre la réanimation.
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