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• 3 % des pneumopathies interstitielles• Fréquence variable
• 1/100.000 pour la Nitrofurantoine • 1 - 2% Amiodarone • > 40% chimiothérapie (BCNU)• Facteurs aggravants : radiothérapie, BPCO
• Evolution de l’épidémiologie• Disparition : anti-HTA (hexamethonium…)• Stabilité : amiodarone, PFC• Emergence : antiTNFα, sirolimus
• Gravité variable• 0 - 40% de mortalité (MTX, chimiotherapies)
Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms
• Evolution par palier :– Fièvre, érythème papulo-pustuleux– Cytopénies, hépatite, néphrite, myocardite– Hyperéosinophilie ≈ 30%– Pneumopathie interstitielle ≈ 10%
• Anticonvulsivant (Carbamazepine)• Sulfonamides (Allopurinol)
Pneumopathies médicamenteuses
Aiguës Sub-aiguës / chroniques
Isolées Syndromique
-DRESS-Vascularite-Maladie veino-occlusive
• Agression oxydative par ingestion chronique– Dose et âge dépendante
• Effet cytotoxique direct sur les cellules endothéliales des capillaires alvéolaires
• Accumulation de phospholipides intracellulaires
• Réaction de type immunologique– Contact antérieur avec l’allergène
Mécanismes physiopathologiques
Quand y penser ?
• Des signes cliniques non spécifiques
– Fièvre– Toux sèche– Dyspnée – Hypoxie– +/- Crépitants pulmonaires– +/- pleurésie associée
Quand y penser ?
• Pneumopathie interstitielle– Avec ou sans fibrose pulmonaire…– Avec ou sans composante alvéolaire…
• Médicament inducteur / antécédents
• HTAP d’origine indéterminée
• Signes extra-pulmonaires– Néphrite interstitielle aiguë, hépatite…– Vascularite (purpura, glomérulopathie, polyarthrite)– Hyperéosinophilie (20 – 30%)
Toujours …
Dg différentiels
• Maladie de Churg et Strauss• Hyperéosinophilie• Fièvre, syndrome inflammatoire• « Asthme » récent, infiltrats pulmonaire • Vascularite rénale, cutanée, neurologique
• Microangiopathie thrombotique
• Sarcoïdose
Pn. Interstitielle lymphocytaire non spécifique
Pn. à Eosinophile
Pn. d’hypersensibilité
Hémorragie alvéolaire
Vascularite
Pn. Interstitielle desquamative avec œdème alvéolaire
Bronchiolite oblitérante avec pneumonie en voie d’organisation (BOOP)
Fibrose
Des aspects histo-pathologiques variables mais souvent intriqués
Place de la biopsie pulmonaire
Critères histo-pathologiques• ne sont plus considérées comme indispensables au diagnostic
BOOP HIA
Des aspects radiologiques variables mais souvent intriqués
Pneumopathieà la Minocycline
Hypersensibilité (pseudo-nodulaire)
À éosinophiles
Des aspects radiologiques non spécifiques
Pneumopathie granulomateuse aiguë au Methotrexate(Indépendante de la dose et de la durée d’exposition)
Des aspects radiologiques non spécifiques
Pneumopathie sub-aiguë au Methotrexate(plages de condensation alvéolaires)
« Poumon de chimiothérapie »
Pendant / rapidement après une chimiothérapieBleomycine, alkylants, BCNU, ATRA, antiTNFα, imatinib, IL2
Œdème pulmonaireFibrose rapidement évolutive
Dg ≠ : OAP, Sd de fuite capillaire, infection opportuniste
Dg différentiels : Intérêt du LBALBA Normal :
• 100 à 200 x103 ¢/mL• 80 – 90% macrophages• 10 – 12% lymphocytes• < 2% de PNN• < 1% de PNEo
Critères biologiques• LBA: hypercellularité++
o PNNeutro: oédème lésionnel, pneumopathie fibrosanteo PNÉosino: agents anti-infectieux, AINSo Alvéolite lymphocytaire: ↑sous population CD8, présence
de mastocytes++o Alvéolite panachée
• LBA séquentiel
Critères diagnostiques
• Identification du médicament– Inputabilité extrinsèque– Inputabilité intrinsèque
• Caractéristiques– Cliniques– Radiologiques– Biologiques (sang, LBA)
• Diagnostic d’exclusion
Evolution – Thérapeutique
• Pneumopathies à Eosinophiles (Minocycline, AINS)– Régression rapide après arrêt du médicament +/- corticothérapie
• Pneumopathie d’hypersensibilité (Méthotrexate)– Corticosensible
• Pneumopathies fibrosantes – Chronique (Bléomycine, Busulfan) : mime les fibroses idiopathiques– Aiguë : peu corticosensible
• Pneumopathie à la cordarone– Formes variables– Régression lente après arrêt du médicament +/- corticothérapie
Une forme particulière : le TRALI
• Critères diagnostics :– ALI :
• Infiltrats alvéolaires bilatéraux• PaO2/FiO2 < 300 mmHg• Absence d’IVG
– Absence d’ALI avant la transfusion– Début dans les 6 heures suivant
la transfusion– Diagnostic d’élimination
• Forme classique:– Apparition en 2-6 heures– Fièvre– Ac anti-PNN– Résolution complète en 48-96h– Mortalité 5-10%
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