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Prof. Jean-Louis TEBOUL
Medical ICU
Bicetre hospital
University Paris South
France
Déterminants du débit cardiaque
et de la pression artérielle
DC = VES x FC
Précharge PostchargeContractilité
DC = (VTD-VTS) x FC
DC = VES x FC
Précharge PostchargeContractilité
DC = (VTD-VTS) x FC
d’après Pr. Denis Chemla
précharge-dépendance
précharge-indépendance
Volume
d’éjection
Précharge ventriculaire
Le cœur sain est très précharge-dépendant: il travaille à 80% de sa précharge optimale.
Il peut utiliser sa réserve de précharge, par exemple à l’exercice, pour augmenter le VES
.
précharge-dépendance
précharge-indépendance
Volume d’éjection
Précharge ventriculaire
cœur normal
cœur défaillant
DC = VES x FC
Précharge PostchargeContractilité
DC = (VTD-VTS) x FC
.
Volume d’éjection
Précharge ventriculaire
augmentation contractilité
Elastance maximale: meilleur index de contractilité
DC = VES x FC
Précharge PostchargeContractilité
DC = (VTD-VTS) x FC
La postcharge est la force qui s’oppose à l’éjection ventriculaire
La postcharge est reflétée en pratique par la PAS
d’après Pr. Denis Chemla
DC = VES x FC
Précharge PostchargeContractilité
DC = (VTD-VTS) x FC
La durée de la diastole se raccoucrit prortionellement plus que la durée de la systole. L’accélération de la FC se fait aux dépens de la diastole
DC = VO2 / Da-vO2
SvO2 = SaO2 -VO2
CO x Hb x 13.4
SvO2 indicator of the VO2 / DO2 balance
DC = VES x FC
SvO2 SaO2
SvO2 = SaO2 -VO2
CO x Hb x 13.4
if CO does not compensate for
SvO2 SaO2
SvO2 = SaO2 -VO2
CO x Hb x 13.4
if CO does not compensate for
. stress
. fever, shivering
. thermogenic agents
VO2
SvO2 SaO2
SvO2 = SaO2 -VO2
CO x Hb x 13.4
if CO does not compensate for
VO2
Hb
SvO2 SaO2
SvO2 = SaO2 -VO2
CO x Hb x 13.4
VO2
Hb
CO
Mean systemic pressureis the upstream pressure for venous return
<
and dependson blood volume and venous tone
normal venous return curve
equilibrium point
decreased cardiac contractility
normal cardiac function
increased cardiac adrenergic activity
Venous return and cardiac output are equal at steady-state
Right atrial pressure
venous return
Cardiac output or
mean systemic pressure
Main clinical implications
• Effects of volume expansion
Effects of volume expansion
• Volume expansion does not affect Starling curve, as it is
expected not to change cardiac systolic function
Effects of volume expansion
• Volume expansion does not affect Starling curve, as it is
expected not to change cardiac systolic function
• Volume expansion should constantly increase mean systemic
pressure regardless of the presence of preload responsiveness
CVP and CObefore and during an inspiratory occlusion
CVP and CObefore and during an expiratory occlusion
CVP
SV and CO
CVP
SV and CO
Repeated twice at two levels of PEEP before and after fluid infusion
<
Cardiac Output
CVP
In case of preload unresponsivenessIn case of preload responsiveness
VR curveat baseline
VR curveafter volume expansion
VR curveat baseline
VR curveafter volume expansion
Effects of volume expansion
• Volume expansion does not affect Starling curve, as it is
expected not to change cardiac systolic function
• Volume expansion should constantly increase mean systemic
pressure regardless of the presence of preload responsiveness
• …. But volume expansion increases venous return and
cardiac output only in case of preload responsiveness
*
PRA
Pms2Pms1Pra1 Pra2
Effects of volume expansion in case of preload responsiveness
venous return
Cardiac output or
Pms2Pms1Pra1 Pra2
Effects of volume expansion in case of preload unresponsiveness
venous return
Cardiac output or
No benefit in terms of CO but risks of increase in Pra at too high levels
Main clinical implications
• Effects of volume expansion
• Effect of norepinephrine
105 pts
54
76
MAP mmHg
*
3439
SVI mL/m2
*
694742
GEDVI mL/m2
*
13
9
PPV %
*
Increase in preload and cardiac output and decrease in preload-dependency
38%
30
19%
10
20
Changes induced by NE%
CVP LVEDA E wave
markers of preload
9%
23%
9% 11%
GEDVCardiacOutput
MAP
49
71
NE cardiac preload
and cardiac output
*
PLR
before NE
*
PLR
after NE
NE preload-dependency
CVP
Stroke Volume
CVPB CVPNE
PLR2
PLR1
NE preload-dependency
• NE increases cardiac preload
• NE increases CO in preload-dependent patients
• NE reduces the degree of preload-dependency
Messages of these two studies
How does NE impact the venous circulation?
by blood redistributionfrom unstressed to stressed volume?
… as fluid infusion does
CVP and COduring an inspiratory occlusion
CVP and COduring an expiratory occlusion
CVP
SV and CO
CVP
SV and CO
Repeated twice at two levels of PEEP before and after changing the NE dose
10
CI(L/min/m²)
CVP(mmHg)
3
2
1
0
20 4030
2232
Experimental points and linear regression line
before the decrease in the dose of norepinephrine.
4
Experimental points and linear regression line
after the decrease in the dose of norepinephrine.
Figure 2
CI L/min/m2
CVP mmHg
Mean Systemic Pressure
Highest dose of NE
10
CI(L/min/m²)
CVP(mmHg)
3
2
1
0
20 4030
2232
Experimental points and linear regression line
before the decrease in the dose of norepinephrine.
4
Experimental points and linear regression line
after the decrease in the dose of norepinephrine.
Figure 2
CVP mmHg
CI L/min/m2 Highest dose of NE
Lowest dose of NE
3222
Resistance toVenous Return
6.9
mmHg.min.m2/L
17.716.2
High dose of NE
Low dose of NE
*
*
5.7
Arterial Resistance
mmHg.min.m2/L
(Mean Systemic Pressure – CVP) / CI
(MAP- Mean Systemic Pressure) / CI
Resistance to venous return
Arterial resistance
mmHgMean Systemic Pressure
33
26
Highest dose of NE
Lowest dose of NE
*
L/min/m2
Cardiac Index
3.5
*
3.3
• 16 pts with septic shockIn spite of an increase in venous resistance,
venous return increases with NE
through an increase in Mean Systemic Pressure
related to blood redistribution
from unstressed to stressed volume
This is fine
since unstressed volume is abnormally increased
during sepsis and further overfilled by fluid loading
PRA
Pms2Pms1Pra1 Pra2
Effects of NE on venous return
venous return
Cardiac output or
increased cardiac adrenergic activity
Pr Jean-Louis TEBOUL
Réanimation Médicale
CHU Bicêtre
Université Paris Sud, 11
Analyse du signal de pression artérielle
• physiologie de la PA
• utilisation clinique de la PA
• physiologie de la PA
• utilisation clinique de la PA
La pression artérielle est la résultante complexe :
- de l’éjection ventriculaire
- et des caractéristiques élastiques et résistives
de l’arbre artériel
La pompe cardiaque assure un débit non pas constant mais pulsatile
- sont soumises à cette pulsatilité
- ne sont pas des tubes rigides qui distribuant le DC aux organes
- mais des structures élastiques qui amortissent l’éjection cardiaque
discontinue en stockant une partie du VES en systole et en le restituant
en diastole
Artèresaorte aorte
aorte
systole diastole
Cela contribue en partie à la forme du signal de PA
Determinants de la pression aortique
• Degré de rigidité aortique
• Ondes de réflexion
• Volume d’éjection systolique
Ondes de réflexion
L’onde de pression artérielle se réfléchit chaque fois qu’elle rencontre
des zones de changement d’impédance (points de bifurcation)
Si l’aorte était un simple tube rigide
Aortic pressure
Ondes de réflexion
Aortic pressure
Ondes de réflexion
La sommation de nombreux phénomènes d’onde réfléchie
résultent en une onde réfléchie qui élève la pression
aortique avec un maximum lors du début de la diastole
L’onde réfléchie (venant de la périphérie) se
superpose avec l’onde incidente (venant du cœur)
pour générer l’onde de pression aortique
Aortic pressure
La sommation de nombreux phénomènes d’onde réfléchie
résultent en une onde réfléchie qui élève la pression
aortique avec un maximum lors du début de la diastole
Ondes de réflexion
Aortic pressure
Si la compliance artérielle est réduite ou si le
site de réflexion est plus proximal
(vasoconstriction), les ondes de réflexion
retournent plus vite au niveau aortique et
l’onde réfléchie survient donc plus tôt, en
systole.
Ondes de réflexion
3 conséquences délétères majeures
Aortic pressure
Si la compliance artérielle est réduite ou si le
site de réflexion est plus proximal
(vasoconstriction), les ondes de réflexion
retournent plus vite au niveau aortique et
l’onde réfléchie survient donc plus tôt, en
systole.
Ondes de réflexion
Aortic pressure
1- Augmentation de la pression systolique
aortique
Augmentation du risque d’AVC
Ondes de réflexion
Aortic pressure
Augmentation de la demande en O2 myocardique
2- Augmentation de la postcharge VG
l’AUC de la portion sytolique de la courbe
temps/pression reflète la postcharge VG
Ondes de réflexion
Aortic pressure
3- Diminution de la pression diastolique
aortique et donc de la pression de
perfusion coronaire
Augmentation du risque d’ischémie
myocardique
- Petite taille
- HTA
- Age élevé
- Vasoconstriction
La restitution durant la diastole du volume sanguin stocké pendant la systole
contribue à élever la pression aortique diastolique
en addition du phénomène d’ondes de rélexion
systole diastole
aorte
Qu’en est-il en termes de
pression artérielle péripherique ?
60
70
80
90
100
110
120
130mmHg
La PA périphérique est différente de la PA centrale (aortique)
Peripheral pressure waveCentral pressure wave
200 ms
Amplification de l’onde de pouls
PAS et PP niveau femoral PAS et PP niveau radial<
faible amplification quand ondes réfléchies reviennent rapidement
et donc élève la PA aortique systolique
âgés, hypertendus, vasoconstrictés, de petite taille
jeunes, normotendus, vasodilatés, de grande taille
forte amplification quand ondes réfléchies reviennent lentement
et donc n’élève pas élève la PA aortique systolique
• physiologie de la PA
• utilisation clinique de la PA
1- les valeurs statiques de PA fournissent des informations utiles
pour juger de l’état hémodynamique
Utilisation clinique de la pression artérielle
20
40
60
80
100
120
140
0
PP
PAD
PAM
PAS
Ces quatre pressions
fournissent des informations utiles
Pression artérielle (mmHg)
20
40
60
80
100
120
140
0
PP
PAD
PAM
PAS
PAS: reflet de la postcharge VG
Surtout si faible amplification de l’onde de pouls
(âgés, hypertendus, vasoconstrictés, etc)
Pression artérielle (mmHg)
20
40
60
80
100
120
140
0
PP
PAD
PAM
PAS
Pression artérielle (mmHg)
PAM : presque constante le long de l’arbre artériel
PAM fémorale PAM radiale=
mean arterial pressure
organ
blood
flow
Autoregulation of organ blood flow
mean arterial pressure
organ
blood
flow
Autoregulation of organ blood flow
PAM une cible importante pour la réanimation des patients choqués
et pour l’emploi des vasopresseurs
Existe-il une démonstration clinique
de ce phénomène ?
SVRIdynes.sec/cm5.m2
MAPmmHg
CIL/min/m2
*
**
Urine flowml/h
48
62
5.2 5.4
700
899
22
51
Desjars et al CCM 1987
control
after 20 min NE infusion
Creatinine clearance
*
0-2 hrs 4-6 hrs
60
30
54 mmHg
72mmHg
Pour un DC ne se modifiant pas
Urine flow (ml/h)
*
*
baseline 4 hrs 8 hrs
54 mmHg
73mmHg
72mmHg
Blood lactate (meq/l)
**
baseline 4 hrs 8 hrs
54 mmHg
73mmHg
72mmHg
Probable effet “pression artérielle”
mean arterial pressure
organ
blood
flow
Autoregulation of organ blood flow
Mean Arterial Pressure
organ
blood
flow
Autoregulation of organ blood flow
? 65 mmHg?
65
70
75
80
Area underMAP 65 mmHg
Time under MAP 65 mmHgmmHg
Best predictor of 30-day mortalityArea under MAP 65 mmHg
Probably higher target value if:
• History of chronic hypertension
We recommend an initial target MAP of 65 mmHg in patients with septic shock
requiring vasopressors (strong recommendation, moderate quality of evidence)
Mean arterial pressure
Organ
Blood
flow
mmHg
no prior hypertension
with prior hypertension
65
pts sans HTA chronique
pts avec HTA chronique
80-85 mmHg80-85 mmHg65-70 mmHg
388 pts 388 pts
Benefits in terms of kidney function with a high MAP target
in patients with chronic hypertension
We recommend an initial target MAP of 65 mmHg in patients with septic shock
requiring vasopressors (strong recommendation, moderate quality of evidence)
Probably higher target value if:
• History of chronic hypertension
• Increased CVP
Association between elevated CVP and AKI
suggests a role of venous congestion in the development of AKI
We recommend an initial target MAP of 65 mmHg in patients with septic shock
requiring vasopressors (strong recommendation, moderate quality of evidence)
Probably higher target value if:
• History of chronic hypertension
• increased CVP
• Increased abdominal pressure
20
40
60
80
100
120
140
0
PP
PAD
PAM
PAS
Pression artérielle (mmHg)
PAD: reflet du tonus vasomoteur
Utile pour diagnostiquer un choc vasoplégique
d’un simple coup d’œil (PAD basse)
….. et pour décider l’emploi de vasopresseurs sans délai
HR: 130 b/minAP: 90/40 mmHg
HR: 70 b/minAP: 90/40 mmHg
A B
What do you think about the arterial tone in these two pts?
1- Arterial tone is equally depressed in A and B
2- Arterial tone is more depressed in A
3- Arterial tone is more depressed in B
4- Arterial tone is normal in both cases
Single
choice
HR: 130 b/minAP: 90/40 mmHg
HR: 70 b/minAP: 90/40 mmHg
A B
What do you think about the arterial tone in these two pts?
1- Arterial tone is equally depressed in A and B
2- Arterial tone is more depressed in A
3- Arterial tone is more depressed in B
4- Arterial tone is normal in both cases
Single
choice
20
40
60
80
100
120
140
0
PP
PAD
PAM
PAS
Pression artérielle (mmHg)
PAD: reflet du tonus vasomoteur
Savoir que la PAD peut aussi être basse :
• si basse compliance aortique
• si bradycardie
Pression artérielle
PAD
PAD
La FC doit être prise en compte
quand on interprète une PAD
comme reflet du tonus vasculaire
20
40
60
80
100
120
140
0
PP
PAD
PAM
PAS
Pression artérielle (mmHg)
PAD : reflet du tonus vasomoteur
PAD : pression motrice de perfusion
pour circulation coronaire gauche
diastole
Débit
organe
Autorégulation du débit sanguin coronaire
Pression artérielle diastolique
Laisser trop longtemps,
la PA diastolique
à un niveau trop bas
c’est exposer le patient au risque de souffrance myocardique
surtout en cas de coronaropathie préexistante
20
40
60
80
100
120
140
0
PP
PAD
PAM
PAS
Pression artérielle (mmHg)
PP aortique = k. VES . rigidité aortiqueChemla et al AJP 1998
Si aorte rigide (sujet âgé, athéromateux hypertendu, diabétique, etc)
Une PP basse (30-40 mmHg)
signifie que le volume d’éjection est bas
Pression pulsée
20
40
60
80
100
120
140
0
PP
PAD
PAM
PAS
Arterial pressure (mmHg)
Ces quatre pressions
fournissent des informations utiles
1- les valeurs statiques de PA fournissent des informations utiles
pour juger de l’état hémodynamique
Utilisation clinique du signal de pression artérielle
2- les changements dynamiques de PA fournissent des
informations majeures sur la réponse au remplissage
• Variabilité de la Pression Pulsée induite par la VM
Ventricularpreload
Stroke volume
preloadresponsiveness
preloadunresponsiveness
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