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Julio César García CasallasDepartamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
Campus Biomédico
Clínica Universidad de La Sabana
CRISIS HIPERTENSIVASFARMACOLOGÍA CLÍNICA
OBJETIVOS DE ESTA PRESENTACION
1.1. Definir el concepto de “emergencia” y de “urgencia” enDefinir el concepto de “emergencia” y de “urgencia” en hipertension arterial.hipertension arterial.
2. Repasar la 2. Repasar la patofisiologiapatofisiologia asociada a la hipertesion severa. asociada a la hipertesion severa.
3. Señalar los marcadores clinicos de las 3. Señalar los marcadores clinicos de las emergencias emergencias hipertensivashipertensivas. .
4. Describir los tratamientos apropidados para las 4. Describir los tratamientos apropidados para las emergencias y para las urgencias hipertensivas.emergencias y para las urgencias hipertensivas.
CRISIS HIPERTENSIVASCRISIS HIPERTENSIVAS
DEFINICION:
La crisis hipertensiva se caracteriza por una elevación aguda de la Presión Arterial sistémica que puede poner en peligro inminente la vida del enfermo.
Emergencia HipertensivaEmergencia Hipertensiva
• DefiniciDefinicióón:n:Estado patofisiológico asociado a la presencia de Estado patofisiológico asociado a la presencia de dadañño vascular al cerebro, retina, corazon, aorta o o vascular al cerebro, retina, corazon, aorta o ririññon rapidamente progresivo y a on rapidamente progresivo y a elevacion de la elevacion de la presion arterial.presion arterial.
• CaracterCaracteríísticas Clsticas Clíínicas:nicas:1.1. SSííntomas y signos agudos.ntomas y signos agudos.2.2. Aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.Aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.3.3. Elevación de la PA (>180/>110)Elevación de la PA (>180/>110)4.4. Requiere reduccion inmediata de la PA.Requiere reduccion inmediata de la PA.
Urgencia HipertensivaUrgencia Hipertensiva
•Definición:Definición:Elevación de la presión arterial Elevación de la presión arterial nono asociadaasociada a a dadañño orgo orgáánico agudo a cerebro, retina, nico agudo a cerebro, retina, corazon, aorta o ricorazon, aorta o riññon.on.
•Manifestaciones:Manifestaciones:1- Síntomas1- Síntomas agudos. agudos.2- Elevación de la PA (>180/>110)2- Elevación de la PA (>180/>110)3- Sin aumento a corto plazo de morbi- 3- Sin aumento a corto plazo de morbi-
mortalidad.mortalidad.4- Requiere reducción de la presión arterial4- Requiere reducción de la presión arterial en horas o días.en horas o días.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS• Encefalopatía Hipertensiva.• Hipertensión maligna-acelerada.• Insuficiencia Cardíaca Izquierda Aguda (Edema
Agudo de Pulmón Hipertensivo)• Disección Aórtica Aguda• Infarto Agudo de Miocardio –Angina Inestable• Preeclampsia Grave• Eclampsia• Hipertensión Arterial Severa Intraoperatoria o
Postoperatoria Inmediata• Crisis Hiperadrenérgicas.
Órganos afectado Emergencias Hipertensivas
• Cerebro
• Corazón
• Grandes Vasos
• Riñón
• Útero Gravídico
• Frecuente la afectación única en 83% de los casos.
ENCEFALOPATIA HYPERTENSIVAENCEFALOPATIA HYPERTENSIVAIntranquilidad, Confusion, Convusiones y Coma.Intranquilidad, Confusion, Convusiones y Coma.
• Disrupcion de la barrera E - E • Entrada de elementos del plasma ( fibrina ) a la pared vascular - necrosis fibrinoidenecrosis fibrinoide,edema y sangreedema y sangre.• Reduccion del lumen vascular - isquemia.isquemia.
Papiledema, isquemia, escape de componentes plasmáticosPapiledema, isquemia, escape de componentes plasmáticos
Retina – Hemorragia y ExudadosRetina – Hemorragia y Exudados
EDEMA PULMONAREDEMA PULMONAR
NEFROESCLEROSIS MALIGNAInsuficiencia Renal, Hematuria, Proteinuria.
Excesos de Estados de Catecolaminas
• Feocromocitoma
• Abstinencia a la Clonidina
• Interacciones con la IMAO
• Cocaína, Anfetaminas, Abusos de otras drogas.
• Fentolamina.
CONTROL DE LA PRESION ARTERIALCONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
Metabolico y Hormonal. Metabolico y Hormonal.
SodioSodioVolumenVolumenSistema ReninaSistema Renina
AngiotensinaAngiotensina
Sistema SimpáticoSistema SimpáticoEndotelina Oxido NitricoProstaciclina
Arterias
DesequilibrioDesequilibrio de Vasoconstriccion y Vasodilatacion. de Vasoconstriccion y Vasodilatacion. Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.
NatriuresisNatriuresisDisminucion de Disminucion de
VolumenVolumenAumentoAumento
Angiotensina IIAngiotensina II
Sistema SimpáticoSistema SimpáticoAumento de Aumento de
noradrenalinanoradrenalina
Aumento Endotelina
Disminucion Oxido NitricoProstaciclina
Vasoconstriccion++
--
++++++
Gatillo??Gatillo??
FisiopatologíaFisiopatología
Resistencia Vascular (repentino)
Presión Arterial
Lesión endotelial + Necrosis fibrinoide arteriolar
Depósito de plaquetas y fibrina
Isquemia
Liberación de sustancias vasoactivas
Círculo vicioso
DAÑO DE ORGANO
Encefalopatia hipertensivaStrokeHemorragia retiniana Papiledema
Isquemia MiocardicaInsufiencia CardiacaDiseccion aortica aguda
Hematuria Falla Renal
Eclampsia
Anemia hemolitica
microangiopatica
Manifestación ClínicaManifestación Clínica
Caso
Un paciente de 50 años de edad, con historia de HTA, ingresa al servicio de urgencias con cefalea y nauseas de hace 2 días. El no ha sido medicado con antihipertensivo en los ultimos años. Actualmente con una PA de 220/120 mHg.
Como Ud trataria este paciente?
Preguntas claves
• Tendré que bajar la PA en forma rápida?
• Cuantos mmHg debo bajar?
• Cuál de la medicación, o que tipo de medicación debo usar para bajar la PA ?
Hay cambios del estado mental del paciente?
Presenta alguna focalización o nuevo foco?
Hay edema de papila, hemorragias o exudados?
Hay signos de isquemia coronaria en el EG?
Evidencia de disfunción aguda del VI ?
Creatinia elevada?
Hay hemólisis en el FSP?
si
si
si
no
no
NO NECESITO BAJAR LA PA EN FORMA RAPIDA
no
A cuánto debo bajar la PA?
60 120 180
PAM (mmHg)
Flu
jo S
angu
ineo
Cer
ebra
lEncefalopatia Hipertensiva
Isquemia de hipoperfusion
Autoregulacion del flujo
60 120 180
PAM (mmHg)
Flu
jo S
angu
íneo
Cer
ebra
l
Autorregulacion del flujo
Normotensivo
Hipertensivo
PPC: PAM - PIC
• Daño agudo de órgano blanco Bajar la PAM entre 15-25% en las primeras
2 horas. PAM = PAD + 1/3(PAS-PAD)
• Consideración Especial Stroke Disección Aórtica Emergencia hipertensiva del post
operatorio en pacientes normotensivo
PA = GC x RVS
NPSNicardipinaFenoldapamNitroglycerinaEnalaprilato
VasoconstricciónVasoconstricciónFC x Vol SistolicoFC x Vol Sistolico
EsmololLabetalol
Evaluación InicialEmergencia HTA vs Urgencia HTA
Evaluación InicialEmergencia HTA vs Urgencia HTA
MEDICOMedición de la PAExámen fondo de ojo Edema de papila
LABORATORIOHMG, Electrolit., BUN, Creatinina,Análisis de orina, Toma de sangre periférica.
OTROS RX de tórax
ECG TAC
Ecocardiograma
Causas desencadenantes de la crisis
• Ingestión de fármacos : simpaticomiméticos, cocaina,anfetaminas, LSD, antidepresivos tricíclicos,
• Retirada de fármacos: betabloqueantes y clonidina.• Eclampsia y preeclampsia.• Feocromocitoma.• Glomerulonefritis aguda.• Traumatismos craneoencefálicos.• Ingestión de alimentos con tiraminas e IMAO.• Vasculitis.
Enfoque TerapéuticoEnfoque Terapéutico
Emergencias * Inmediato de la PA
HTA * No bajar a nivel normal
* Tratamiento UCI
* Fármacos IV
* PAM 15-25%
* Tiempo: CORTO
* Excepción – Disección
Aórtica (5 – 10 min)
* Luego manteniemiento VO
Urgencia HTA * Reducción lenta de la
presión arterial
* 24 – 48 Horas
* Medicación vía oral
Enfoque Terapéutico Enfoque Terapéutico
Fármacos utilizados en las crísis de HTA
Fármacos utilizados en las crísis de HTA
Labetalol I.V.2 – 5 min.2 – 4 H.Mantiene el gasto cardiacoIdeal en pacientes con IAM – HTA
Iniciar en bolo de 20 mg, y continuando con dosis de 20 – 80 mg o empezando una infusión de 2 mg/min; dosis max acumulativa de 300 mg durante 24 hs.
LABETALOL
• Es un bloqueante de alfa y beta, con relación alfa/beta de 1:3.
• Disminuye consumo de O2 .
• No cambios en flujo sanguieno cerebral ni renal.
• Disminuye postcarga y precarga.
• Vasodilatador rápido bloqueo alfa 1.
LABETALOL
• Bolos de 20 mg cada 10 minutos o en
• infusión continua a 2 mg/min hasta obtener la respuesta deseada.
Fármacos utilizados en las crísis de HTA
Fármacos utilizados en las crísis de HTA
NTG IVRol importante en paciente con isquemia cardiaca. Alta dosis tiene efecto s/ el tono arterial, reduce la PA reduciendo la pre
carga.
• Dosis 5-100mcgr/min. Una preparación de 25 mgr en 250 cc de DAD o SSN iniciándolo a 15 ml/h, segun respuesta tensional.
Diurético: Furosemida 20-60mg
NITROPRUSIATO DE SODIO Fármaco donante de ON.
Vasodilatación al formar GMP cíclico.
Vasodilatador arterial y venoso.
Rápido inicio de acción /semivida de 3 a 4 min)
Acción cede 2 a 3 minutos posterior a suspender.
•DOSIS: 0.1 y 3 mcg/kg/min
•DOSIS INICIAL :0,3 mcg/kg/min. TITULAR
NITROPRUSIATO DE SODIO
• RAMS:
• Hipotension arterial
• el nitroprusiato sódico contiene cianuro liberado de forma no enzimática y metabolizado en el hígado tiocianato (eliminación)
Relación duración de la terapia.
NTP Cianuro TiocianatoHigado
Riñon
Toxicidad CianuroAcidosis LácticaConfusiónHipotensión
Toxicidad TiocianatoDelirium, cefaleaNauseaDolor abdominalEspasmos muscular
Hydroxycobalamina Sodium Thiosulfate
Metabolismo del NPS
Hemorragia IC y SA
El la HIC y en la HSA elevacion de la PA puede aumentar el sangrado. En estos problemas existen riesgos y beneficios con inducir reduccion de la PA.
•Reducir la PAReducir la PA en HIC o HSA puede mejorar la situacion mejorar la situacion clinicaclinica al minimizar o terminar el sangrado y reducir de esta manera daño.
•Reducir la PAReducir la PA en paciente con HIC o HSA puede empeorar la puede empeorar la situacionsituacion clinica al reducir la presion de prefusion.
Presion de prefusion = Presion Arterial Media – Presion Intracraneal.
(Nivel ideal de Presion de Perfusion en 60 a 70 mmHg)
Disección Aguda de AortaVasodilatador + -bloqueante
Recomendaciones de agentes
antihipertensivos para la crisis HTA Recomendaciones de agentes
antihipertensivos para la crisis HTA Edema Agudo P. NPS o Fenoldopan/
con NTG y Diureticos.
IAM Labetalol o Esmolol con
NTG o Fenoldopan
Encefalopatia HTA Labetalol,Fenoldopan/NPS
Diseccion aórtica aguda Labetalol o NPS/esmolol
Eclampsia Labetalol,nicardipina, hydralazina, NTG.
ConclusionesConclusionesMetas de RX de Emergencias Metas de RX de Emergencias
1.1. Reducir presion diastolica a 110–100 mm Hg en 2 a 6 Reducir presion diastolica a 110–100 mm Hg en 2 a 6 horas con medicamentos parenterales apropiados para horas con medicamentos parenterales apropiados para la situacion clinica como nitroprusiato, nitroglicerina, la situacion clinica como nitroprusiato, nitroglicerina, hidralazina o labetalol.hidralazina o labetalol.
2. Reduccion maxima no debe exceder 25%.2. Reduccion maxima no debe exceder 25%.* Mayor reduccion puede interferir con autoregulacion * Mayor reduccion puede interferir con autoregulacion vascular y producir isquemia cerebral o cardiaca.vascular y producir isquemia cerebral o cardiaca.
*Esperar disminucion de la funcion renal que usualmente *Esperar disminucion de la funcion renal que usualmente es reversible.es reversible.
ConclusionesConclusionesUrgencia HipertensivaUrgencia Hipertensiva
• Urgencias HipertensivasUrgencias Hipertensivas pueden presentarse como hipertension arterial de larga evolucion con severas elevaciones de la presion arterial, con sintomas pero sin compromiso cerebral, retina, corazon, aorta y riñon.
• Esta situacion clinica no requiere reduccion inmediata de la PA con agentes parenterales.
• La meta es reducir la PA a 160/100 mmHg en horas a dias.
ConclusionesConclusionesUrgencia HipertensivaUrgencia Hipertensiva
• El tratamiento usualmente es por via oral. ( captopril, nifedipina, clonidina)
• No existe evidencia que reducir la PA rapidamente beneficia a estos pacientes. Hay evidencia de que reduccion rapida de la PA pudiera prouducir efectos indeseables como isquemia cerebral o infarto del miocardio.
• En la mayoria de los casos, se da seguimiento ambulatorio excepto en algunos casos donde admision al hospital es lo indicado
Romper la capsula de nifedipina para obtener la liquida no esta indicadoRomper la capsula de nifedipina para obtener la liquida no esta indicadoCaptopril sublingual no está indicadoCaptopril sublingual no está indicado
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