Enf Arterial Aguda

Enfermedad Arterial Aguda

UNIDAD V PATOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA

Autor:Br. Rodríguez .V Rossana

Octubre del 2015

Tutor: Dra. Esther Consuegra

Contenido

Conceptos de Embolia, trombosis. Etiología. Fisiopatología. Clínica. métodos diagnósticos: Doppler, Pletismografía,

Angiografía.

Insuficiencia Arterial aguda

Oclusión súbita de la circulación arterial, que produce isquemia.

Conceptos

Embolia: oclusión repentina de un vaso sanguíneo por un coágulo arrastrado por la

corriente sanguínea. El término embolia deriva del griego émbolos (tapón, obstrucción).

Trombosis: Del griego “coagulación”. Formación de un trombo (coágulo de sangre)

en el interior de un vaso sanguíneo.

http://definicion.de/trombosis/Cirugía de Michans 5ta ed pag 949

Epidemiologia

La enfermedad arterial periférica afecta a un 15-20% de los sujetos mayores de 70 años.

La prevalencia es mayor en varones que en mujeres.

http://www.revespcardiol.org/es/enfermedad-arterial-perifericaaspectosfisiopatologicos/articulo/13109651/

Factores de Riesgo

Tabaquismo: 16 veces mas. Diabetes: por cada 1% HbA1c se produce un

incremento del 25% en el riesgo de EAP. Hipertensión Dislipemia. Hiperhomocisteinemia

Etiología Orgánica

Tratado de cirugía general. Pág. 1445

La segunda causa más frecuente de obstrucción arterial aguda de los miembros. Puede ser desencadenada por factores locales o generales.

Factores locales Factores Generales

Hipercoagulabilidad Deshidratación, bajo volumen minuto

La lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo

Shock, policitemia vera y la hiperplaquetopenia

Etiología Orgánica

Tratado de cirugía general. Pág. 1445

Insuficiencia Arterial aguda Causas

Trombóticas

Otras causasPueden resultar de una luxación articular (hombro, codo, rótula),Del atrapamiento de la arteria (síndrome del opérculo torácico) De sección completa por trauma endotelial.

Etiología Orgánica

Yatrogenicos:Cateterismos.AngioplastiasProcedimientos quirúrgicos endovasculares.Inyección accidental intraarterial de ciertas drogas

Mecanismos funcionales. Aunque han sido cuestionados, existen abundantes pruebas de que el espasmo arterial sostenido y severo puede reducir la luz vascular hasta la oclusión.

Fenómeno de Raynaud

A. femoral (45 %) Sector aortoilíaco (27 %) A. poplítea y arterias más distales (15 %). Axilohumerales (8 %) Viscerales (incluyendo cerebro) (4 %).

Sitios más comunes de lesión

Fisiopatología O2 y nutrientes

ATP

Isquemia

EDEMA

Radicales

libres de O2

productos de

peroxidación lipídica

Degradación de fosfatos de alta

energía Rabdomiolisis

Perturba Actividad bomba

Na+/k+

Acidosis

Hiperpotasemia

mioglobinuria

Acido láctico y piruvico

Vasos de gran calibre

Manifestaciones clínicas

Nemotecnia: 5 “P” Pain (dolor) Palidez Parestesias Parálisis (viabilidad) Pulsos (ausencia)

Añadir: poiquilotermia “frío de muerte”

Manifestaciones clínicas

Isquemia aguda de origen embolico

Inicio súbito (el paciente determina el momento exacto de sintomatología)

Foco emboligeno conocido (arritmia cardiaca)

Embolismo previo

Ausencia de claudicación previa

Pulsos normales contralaterales

Manifestaciones clínicas

Dolor Síntoma cardinal Inicia en sitio de impactacion (embolo) Intenso en 60% de los casos Desaparece o aumenta intensidad

Trombosis secundaria

Colaterales

Se acompaña con:Palidez, frialdad

Manifestaciones clínicas

CLINICA DE EMBOLIA ARTERIAL

SINTOMAS SIGNOS

Precoces-Dolor-Frialdad-Parestesias

Ausencia de pulsosPalidezDepleción venosa

Tardíos -hipoestesia/anestesia*-parálisis*-empastamiento muscular-cianosis

FlictenasEdemaRigidez muscular

Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana

Manifestaciones clínicas

Los 3 signos claves de gravedad isquémica: Dolor persistente

Perdida de sensibilidad

Debilidad muscular

Diagnostico

Clínico Historia clínica

Claudicación intermitente

Factores de riesgo

Exploración física

Inspección

Palpación

o Pulsos

o Poiquilotermia

Embolia Trombosis

Historia de cardiopatía emboligena

Habitual Poco frecuente

Historia de claudicación intermitente

Poco frecuente

Habitual

Instauración Brusca Progresiva

Factores de riesgo de aterosclerosis

Poco frecuente

Habitual

Localización en miembros superiores

Frecuente Poco frecuente

Localización en miembros inferiores

Frecuente Muy frecuente

Diagnostico

Diagnostico

 Doppler: permite ubicar el nivel de la lesión y cuantificar la zona de isquemia.

Ultrasonido con modo B, Se usa para visualizar vasos sanguíneos.

Eco-Doppler: Es la combinación, es mejor. A nivel vascular se utiliza para ver en directo los vasos sanguíneos, su calibre, su estructura y mas modificaciones de sus paredes y con el doppler se mide la velocidad de flujo.

Proporciona información con relación a la permeabilidad arterial y venosa, sentido del flujo, presencia de estenosis y fístulas, y estado de la vasculatura distal y proximal al sitio de examen.

Diagnostico

Arteriografía: Localiza y determina el grado de oclusión arterial. Es el método de mayor sensibilidad y especificidad para el diagnostico diferencial.

Otra embolia aguda femoral, mostrando la imagen característica de este accidente.

Angiografía en una embolia arterial múltiple, ilíaca derecha y femoral izquierda, en un portador de arritmia por FA.

Aspecto angiográfico característico de una embolia aguda. Se trata de una embolia de la arteria femoral común derecha

Plestimografiase utiliza para analizar ondas de pulso, determina la presión arterial y el flujo de sangre.

Consiste en la colocación de manguitos a niveles específicos de la extremidad o en los dedos. Éstos se inflan con una cantidad específica de aire hasta alcanzar una presión entre 10 y 65 mmHg, dependiendo de la localización del manguito

Interpretación: Cuando existe un descenso en el volumen de flujo arterial debajo del manguito, debido a enfermedad arterial oclusiva, la onda se modifica en su configuración. Los criterios aceptados para la valoración de las ondas de volumen de pulso arterial son

http://www.revespcardiol.org/es/enfermedad-arterial-periferica-aspectofisiopatologicos/articulo/13109651/

a) Onda normal: Pico sistólico prominente con dicrotismo en la curva

de descenso.

b) Onda levemente anormal: ausencia de dicrotismo en la onda de descenso.

d) Onda severamente anormal: Onda de pulso ausente o de muy baja amplitud.

c) Onda moderadamente anormal: Pico sistólico aplanado con ausencia de dicrotismo.

Clasificación de isquemia aguda (Sociedad de cirugía vascular/Sociedad internacional de cirugía cardiovascular)

Hallazgos Doopler Tratamiento Angiografía

I. Viable Sin déficit sensorial ni motor

Audible (arterial y venoso)

No urgente Electiva

IIA. Amenazada marginalmente

Déficit sensorial leve, sin motor

Arterial no audibleVenoso audible

Rápido (<6hrs)Fibrinólisis a bajas dosis

En sala, radiografía

IIB. Amenazada inmediatamente

Déficit sensorial extenso, motor leve o moderadoDolor en reposo

Arterial no audibleVenoso audible

InmediatoEmbolectomía, reconstrucción o fibrinólisis

En quirófano

III. Irreversible Anestesia, parálisis, rigidez

No audible Amputación

Tratamiento

Doble objetivo: Mejorar la situación funcional de la extremidad prevenir los eventos secundarios a la distribución polifocal de la

enfermedad.

Tratamiento medico

Eliminarse los factores de riesgo como primera indicación terapéutica.

http://cirugiavascularactual.blogspot.com/2007/07/oclusin-arterial-aguda.html

Se basa en la combinación de fibrinólisis y anticoagulación.

Anticoagulantes:

Tratamiento

http://cirugiavascularactual.blogspot.com/2007/07/oclusin-arterial-aguda.html

HEPARINA SODICA: endovenosa en bolo 5000 a 10000 U.I. (80 a 100 UI por Kg), luego mantener con 15-25 UI/ Kg /hora sin exceder la dosis de 1600 UI/hora.

Verificar el PTT cada 6 horas y ajustar infusión según resultado

<35seg. (1.25 x control): repetir bolo con 80 UI/kg y aumentar infusion a 4uds/kg/hora

35 - 45seg. (1,2 – 1,5 x control): repetir bolo con 40 UI/kg y aumentar infusion a 2uds/kg/hora

46- 70 seg. (1,5 – 2.3 x control): sin cambio

71- 90 seg. (2.3- 3 x control): disminuir la velocidad de infusion a 2Uds/kg/hora

>90 seg. ( >3 x control): suspender infusion por una hora y luego disminuirla en 3Uds/kg/hora

TratamientoTratamiento medico

UROKINASA: Primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min Endovenosa seguida de

2000UI/min hasta por 48 horas 

La urokinasa es una enzima producida por los riñones, actúa como trombolítico parenteral indicado para la lisis de los émbolos 

ESTREPTOKINASA (Fco. c/250.000 y c/1.500.000 UI)

Tratamiento

1 frasco de 250.000 UI en 100 mL de solución fisiológica endovenosa durante 20 a 30 minutos, seguidos de 250.000 UI en 500 mL de solución fisiológica a pasar en 24 horas.

Tratamiento medico

Única opción si ya recibió estreptokinasa o ureasa en otro episodio.

TratamientoTratamiento medico

ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE (rtPA) Fco ampolla 50 mg, diluyente 50 mL

Utilizar 2 frascos de rtpa 100 ml= 100 mg. Se administran 10 ml directamente en bolo, EV en 2 minutos; los restantes 90 ml se diluyen en 110 ml de solución fisiológica, y se perfunden en 120 minutos.

Tratamiento Tratamiento Quirúrgico

Embolectomía Fasciotomía By pass Tromboendarectomía Amputación

http://cirugiavascularactual.blogspot.com/2007/07/oclusin-arterial-aguda.html

Un libro no acabara con la guerra ni podrá alimentar a cien personas, pero puede alimentar las mentes y, a veces cambiarlas

Paul Auster.