Enfermedades granulomatosas

TRASTORNOS GRANULOMATOSOS: TBC Y LEPRA

1.- UBIQUE TAXONÓMICAMENTE A 1.- UBIQUE TAXONÓMICAMENTE A LAS MICOBACTERIAS E IDENTIFIQUE LAS MICOBACTERIAS E IDENTIFIQUE SUS FACTORES DE AGRESIVIDAD A SUS FACTORES DE AGRESIVIDAD A TRAVÉS DEL ANÁLISIS DE SU TRAVÉS DEL ANÁLISIS DE SU ESTRUCTURA BIOLÓGICA: ESTRUCTURA BIOLÓGICA:

MICOBACTERIAS

TAXONOMÍA

Dominio:Bacteria Filo:Actinobacteria Orden:Actinomycetales Suborden:Corynebacterineae Familia:Mycobacteriaceae Género:Mycobacterium

Especies: tuberculosis/bovis/leprae

GÉNERO Mycobacterium

Complejo tuberculosis

M tuberculosis

M bovis

M microti

M africanum

Mycobacterium leprae

Micobacterias atípicas

M kansasii

M marinum

M scrofularium

M avium-intacelulare

Otras de crecimiento rápido

CARACTERÍSTICAS Y ESTRUCTURA BIOLÓGICA

Microorganismos aerobios estrictos Morfología variable (bacilar o cocoide). No forman esporas No móviles No flagelos ni cápsula. De crecimiento lento con un tiempo de multiplicación de 15 a

18 horas en condiciones favorables. De ahí que sean necesarias de 1 a 3 o más semanas de incubación para obtener un crecimiento apreciable en los medios de cultivo convencionales.

Como todas las células procariotas, las micobacterias poseen un citoplasma la membrana celular y un espacio periplásmico que lo separa de la gruesa capa celular

Pared celular gruesa y con un elevado contenido lipídico. Esta pared consta de cuatro capas: la más interna es el

peptidoglicano con moléculas de N-acetilglucosamina y ácido N-glucolilmurámico con cadenas cortas de alanina o glicina en el caso de M. leprae. Esta capa da rigidez y forma a la bacteria.

La segunda posee arabinogalactanos que se encuentran unidos a los ácidos micólicos de la tercera capa(ácidos grasos de cadena larga de gran importancia taxonómica).

La capa más externa se encuentra constituida por lípidos como el cord factor (trehalosa 6,6’-dimicolato) y por mucósidos.

En conjunto, esta composición de la pared le confiere a la micobacteria una escasa permeabilidad celular, que es responsable, entre otras cosas, de la ineficacia de múltiples agentes antimicrobianos, así como de la característica ácido-alcohol resistencia con determinadas tinciones para su visualización microscópica. Además, determinados componentes de la pared, como el lipoarabinomanano, intervienen en la patogenia y favorecen la supervivencia del microorganismo en el interior de los macrófagos.

ESTRUCTURA BIOLÓGICA

ESTRUCTURA BIOLÓGICA

Pared celular micobacterial: 1-lípidos externos, 2-ácido micólico, 3-polisacáridos (arabinogalactano), 4-peptidoglicano, 5-membrana plasmática, 6-lipoarabinomanano (LAM), 7-fosfatidilinositol manosido, 8-esquema de la pared celular.

FACTORES DE VIRULENCIA Sobrevida antifagocitica

Producción de amoniaco mantiene condiciones optimas para el mantenimiento dentro de las vesículas (fagosoma).

Glucolípidos en la pared celular protegen a la bacteria de formas tóxicas de O2 producidas dentro del fagolisosoma.

Interferencia con la activación del macrófagoLipoarabinomanano suprime la activación de células T,

evitando la activación del macrófagoEl M. tuberculosis secreta antígeno 85A que se une a la

fibronectina y evita que esta active a las cel. T. Destrucción tisular

El ácido micólico es tóxico y desencadena una respuesta inflamatoria

El peptido murámico estimula el sistema inmune y estimula la producción de citocinas

2.- IDENTIFIQUE EL TIPO DE 2.- IDENTIFIQUE EL TIPO DE HIPERSENSIBILIDAD QUE HIPERSENSIBILIDAD QUE CORRESPONDE A LA TUBERCULOSIS CORRESPONDE A LA TUBERCULOSIS Y PROPONGA A TRAVÉS DE UN Y PROPONGA A TRAVÉS DE UN ESQUEMA SU MECANISMO DE ESQUEMA SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN: PRODUCCIÓN:

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

Mediada por células, el daño tiene lugar por efecto directo del linfocito o por las citocinas liberadas por este ante el estimulo antigénico.

MECANISMOSEl linfocito T puede producir daño tisular o celular por efecto directo de los LCD8+.

MECANISMOSEn otros casos el daño inducido por los linfocitos lo producen los LCD4+ del subgrupo Th1.

MECANISMOSEste tipo de respuestas producen un daño a nivel celular importante debido a la formación del granuloma

TUBERCULINA

BCG

TUBERCULOSIS

Causada por la invasión del bacilo tuberculoso por vía aérea. Se presenta de dos maneras:

INFECCION: se produce cuando el sujeto entra en contacto con el mt desencadenando en su organismo una respuesta inmune.

ENFERMEDAD TUBERCULOSA: viene definida por la presencia de síntomas o hallazgos en la exploración física.

Tener en cuenta los factores de riesgo y las cepas resistentes a fármacos en el momento de realizar diagnostico y tratamiento.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Germen intracelular de lento crecimiento Predilección por pulmón rico en oxigeno Produce infección en individuos

predispuestos genéticamente. El daño tisular en la tbc pulmonar se da

debido a la reacción inmune para destruir el germen al no lograrlo se genera inflamación crónica y formacion de granulomas calcificados.

Algunas cepas son resistentes a ciertos fármacos.

DEFENSA INMUNE CONTRA LA TBC

RESPUESTA INNATA: Las NK inician la producción de IFNgamma. Se activan los macrófagos a los que a

ingresado el bacilo. Las moléculas conocidas como TACO no

permiten la fusión de los lisosomas al fagosoma.

DEFENSA INMUNE CONTRA LA TBC

El macrófago se va a apoptosis y los Ag del bacilo se liberan.

Los Ag son reconocidos por los receptores CD1 de las células dendríticas.

Los Ag son presentados a los LsCD8+.

El IFNgamma y el TNFalfa activan a otros macrófagos, en tal forma que si estos fagocitan nuevos bacilos, logran iniciar una serie de mecanismos metabólicos encaminados a producir radicales de oxigeno y del nitrógeno para destruir los bacilos

DEFENSA INMUNE CONTRA LA TBC

RESPUESTA ESPECIFICA: Los linfocitos CD4+ y CD8+ son activados

por las DC en los ganglios de hilio.

DEFENSA INMUNE CONTRA LA TBC

Migran al pulmón e inducen la formacion del granuloma con acumulación de LsCD4 y macrófagos.

Se aíslan los macrófagos infectados pero el granuloma comienza procesos de necrosis desde su centro y de este modo se drena y permite la liberación de bacilos vivos de nuevo alrededor del granuloma.

Pero cuando la respuesta inmune es efectiva el granuloma se calcifica y permite que el bacilo sea destruido dentro del granuloma.

DEFENSA INMUNE CONTRA LA TBC

INFECCIÓN LATENTE

La respuesta inmune especifica es importante pero no suficiente, porque permite el desarrollo latente.

El bacilo detiene en parte la función de los macrófagos permitiendo un efecto bacteriostático pero no bactericida.

El bacilo activa el gen sigf con lo cual entra en latencia (forma asintomática).

El gen acr en condiciones de hipoxia participa en el proceso.

3.- EXPLIQUE EL MECANISMO DE 3.- EXPLIQUE EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL GRANULOMA EN LA PRODUCCIÓN DEL GRANULOMA EN LA TUBERCULOSIS, HAGA UN ANÁLISIS TUBERCULOSIS, HAGA UN ANÁLISIS DE SUS ELEMENTOS DE SUS ELEMENTOS ESTRUCTURALES, DETALLE SU ESTRUCTURALES, DETALLE SU EVOLUCIÓN PATOBIOLÓGICA Y EVOLUCIÓN PATOBIOLÓGICA Y ESTABLEZCA DIFERENCIAS ESTABLEZCA DIFERENCIAS HISTOPATOLÓGICAS CON OTRAS HISTOPATOLÓGICAS CON OTRAS ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:

FORMACIÓN DEL GRANULOMA EN LA TUBERCULOSIS

La TBC es un proceso inflamatorio crónico que se desata por la colonización e invasión de bacterias del género Mycobacterium (principalmente por M. tuberculosis).

La enfermedad se expresa por la respuesta protectora que el organismo ofrece al mycobacterium.

La formación del granuloma tuberculoso manifiesta la respuesta orgánica, traducida en la inflamación crónica.

GRANULOMA EN LA TUBERCULOSIS: TUBÉRCULO

El tubérculo representa la forma productiva de la tuberculosis.

Es del tamaño y forma de un grano de mijo, blanquecino grisáceo, vítreo, por transparencia suele verse un centro amarillento.

Histológicamente, en la forma más característica, se distinguen tres partes: foco central caseoso. corona de células epiteloideas. en la periferia, infiltración linfoplasmocitaria.

Lo esencial en el tubérculo son las células epiteloideas, que se disponen radialmente, como empalizada, alrededor del centro caseoso. Entre ellas frecuentemente se hallan células gigantes de Langhans.

Estructura en la periferia del tubérculo. A la izquierda, zona caseosa; al centro, células epitelioideas en empalizada y células de Langhans; a la derecha, capa de linfocitos y plasmocitos.

FORMACIÓN DEL GRANUMA TUBERCULOSO

Disease Cause Tissue ReactionTuberculosis Mycobacterium

tuberculosisTubérculo prototipo granuloma; un foco de células epitelioides, rodeado de fibroblastos, linfocitos, histiocitos, ocaionalmente células deLanghans, tubérculo caseoso, porción central con restos amorfos y granulares, pérdida del detalle celular, BAAR

Lepra Mycobacterium leprae BAAR en macrófagos, granulomas no caseosos.

Sífilis Treponema pallidum Goma, lesión visible macroscópicamente, pared circundante de histiocitos, infiltrado de células plasmáticas, células centrales necróticas sin pérdida del contorno celular.

Enfermedad de arañazo de gato

Bacilos gram negativos Granuloma redondeado o estrellado que contiene restos granulares centrales y neutrófilos reconocibles, células gigantes infrecuentes.

Tipo de granuloma Reacción tisularGranuloma tífico Presencia de macrófagos jóvenes, ausencia de células

epitelioides y células gigantes, infiltración de otras células inflamatorias, particularmente polinucleares y linfocitos, necrosis frecuente. Lo particular del «tifoma» está dado por la presencia de células de Rindfleisch: grandes macrófagos, de abundante citoplasma eosinófilo, frecuentemente con eritrofagia.

Nódulos de Aschoff Presenta tres fases evolutivas: el infiltrado precoz, el nodulillo celular, el cicatrizal. El infiltrado precoz consiste en imbibición serosa y degeneración fibrinoide del tejido conectivo con escasa infiltración celular, no característica. Se forma en las primeras 4 semanas del brote reumático. La lesión específica es el nodulillo celular, formado principalmente por histiocitos y material fibrinoide, el material fibrinoide en el centro y las células en la periferia (tipo coronal), alternancia de células y material fibrinoide (tipo mosaico). Las células histiocitarias, entre las cuales puede haber algunos linfocitos dispersos, ocurren bajo dos formas: las células de Aschoff y las de Anitschkow

Granuloma sarcoidótico El granuloma de la sarcoidosis es similar al tubérculo, pero carece de centro caseoso.

GRANULOMA TBC

GRANULOMA TÍFICO: CÉLULAS DE RINDFLEISCH

NÓDULOS DE ASCHOFFENFERMEDAD REUMATICA

4.- A TRAVÉS DEL ANÁLISIS DE LA 4.- A TRAVÉS DEL ANÁLISIS DE LA SIGUIENTE LISTA DE SIGUIENTE LISTA DE DIAGNÓSTICOS, HAGA UNA DIAGNÓSTICOS, HAGA UNA EXPLICACIÓN DE LAS VARIANTES EXPLICACIÓN DE LAS VARIANTES CLÍNICO-PATOLÓGICAS DE LA CLÍNICO-PATOLÓGICAS DE LA TUBERCULOSIS : TUBERCULOSIS :

EMPIEMA EMPIEMA TUBERCULOSOTUBERCULOSO

EMPIEMA EMPIEMA TUBERCULOSOTUBERCULOSO

El empiema de tipo tuberculoso es ocasionado por una infección de la cavidad pleural por el

Mycobacterium tuberculosis.

Es una infección activa y crónica del espacio

pleural como progresión de un derrame pleural tuberculoso primario.

EMPIEMA EMPIEMA TUBERCULOSOTUBERCULOSO

FATIGA

FIEBRE VESPERTINA

DOLOR TORÁCICO

TOS HABITUALMENTE SIN EXPECTORACIÓN

PÉRDIDA DE PESO

SÍNTOMAS

Foco subpleural de M. tuberculosis

Se rompe al espacio

pleural

Paso de los Ag de la

micobacteria

Interacción con linfocitos T

sensibilizados CD4+

Rx de hipersensibilidad

de tipo tardío

(6-12 semanas después de la

infección inicial)

Acúmulo y liberación

de sustancias mediadoras

de la inflamación

Esta reacción permite que haya un incremento en la permeabilidad de los capilares pleurales, favoreciendo el paso de las proteínas y de líquido al espacio pleural.

EMPIEMA EMPIEMA TUBERCULOSOTUBERCULOSO

Los linfocitos T tienen un papel determinante, entre éstas las células CD4 son consideradas como las más importantes en la inmunología de la tuberculosis y es a ellas a quienes se les atribuye la producción de interferón gamma (IFN-g).

Las células T citotóxicas (CD8) son también consideradas importantes en la erradicación de M. tuberculosis que están infectando a los macrófagos y la generación de células T citotóxicas específicas para PPD en el sitio de la patología y elaboración local de células Th1, citocinas, IFN-g , IL-2, IL-10.

EMPIEMA EMPIEMA TUBERCULOSOTUBERCULOSO

MENINGOENCEFALMENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSAITIS TUBERCULOSA

MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el

0,5 a 1% de todas las formas de tuberculosis.

Hay secuelas en el 10 a 30 % en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y el comienzo del tratamiento.

La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los casos.

Tiene una importante relación con la pandemia de infección por VIH y SIDA

La forma de meningitis subaguda o crónica más frecuente en España

PATOGENIA

Se debe a una reactivación de focos parameníngeos, resultado de la diseminación hematógena que acompaña a la primoinfección tuberculosa.

(Rich y McCordock 1933).

CLÍNICA

Inicio:Estado confusionalIrritabilidadSíntomas psicóticos: delirio y alucinaciones

FiebreConvulsionesCefaleaDura de unos días a 3 a 4 semanas

Fase de estado:

- Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca

- Afectación basal: parálisis de nervios craneales III, VI y VII

- Vómitos y convulsiones : hipertensión intracraneal

Estadios clínicos del Medical Research Council 1948.

Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni hidrocefalia y con signos meníngeos.

Estadio II: estadio confusional y afectación de pares craneales o hemiparesia.

Estadio III: coma y hemiplejia o paraplejia.

COMPLICACIONES

Las secuelas se dan en el 15 al 30 % Parálisis oculomotoras Sordera Atrofia óptica Hemiparesia Epilepsia secundaria

DIAGNÓSTICO (POR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL LCR)

LCR: aspecto, claro Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml Glucosa baja < 45 mg/dl Proteínas entre 150 y 500 mg/dl BK en LCR, tinción directa muy variable,10 a 87% ADA, adenosindeaminasa elevada.

Con sospecha clínica y LCR compatible, iniciar tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del 70 al 80

% en 4 a 8 semanas.

MAL DE POTT“Denominada Tuberculosis Vertebral o Espondilitis Tuberculosa”

MAL DE MAL DE POTTPOTT

Es un tipo de TBC extrapulmonar que afecta a la columna vertebral

La TBC de columna vertebral es la localización más frecuente después de la pulmonar, representando el 40% de las tuberculosis osteoarticulares. Se observa más frecuentemente en hombres adultos, ya que estos están más expuestos al contagio por su situación laboral.

La tuberculosis vertebral, también denominada como enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa, afecta principalmente a la columna lumbar y a la dorsal baja. Se puede asociar a un abceso paravertebral bilateral.

PATOGENIA

La infección tuberculosa primaria produce una bacilemia diseminada, los cuerpos vertebrales son vulnerables a esta siembra debido a la gran vascularización que presentan incluso en la edad adulta.

Se han descrito casos de tuberculosis atlo-axoidea secundarios a focos de tuberculosis pulmonar apical.

La tuberculosis espinal afecta preferentemente a la parte antero inferior del cuerpo vertebral produciendo destrucción ósea y necrosis caseosa. Posteriormente, la infección se disemina a través del ligamento anterior afectando al cuerpo vertebral adyacente. La destrucción local puede producir colapso del cuerpo vertebral y la herniación discal con deformidad en la columna en forma de cifosis o giba y compresión medular llegando a producir en ocasiones paraplejia.

Los abscesos tuberculosos epidurales pueden producir presión en la médula espinal y los extraespinales pueden erosionar las costillas y estructuras vecinas; los abscesos del psoas se pueden diseminar a través del retroperitoneo hasta los ligamentos inguinales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor: puede ser cervical, dorsal o lumbar, de acuerdo a la localización.

Rigidez de columna: se produce por contractura de la musculatura paravertebral.

Giba dorsal. Absceso osifluente. Alteraciones neurológicas

COMPLEJO DE COMPLEJO DE GHONGHON

“lesión tisular primaria”

Los bacilos inhalados se implantan en los espacios aéreos dístales de la parte inferior del lóbulo superior o la parte superior del lóbulo inferior , habitualmente junto a la pleura.

El lugar de implantación sufre una inflamación y se conoce con el nombre de FOCO DE GHON, el cual se observa de color gris-blanca.

En la mayoría de los casos el centro de este foco sufre una NECROSIS CASEOSA.

Los bacilos tuberculosos ya están libres o dentro de los fagocitos y drenan a los ganglios regionales y se caseifican.

Esta combinación de la lesión en el parénquima pulmonar y de la afectación de los ganglios se denomina COMPLEJO DE GHON.

LINFADENITIS LINFADENITIS GRANULOMATOSA GRANULOMATOSA

TUBERCULOIDE TUBERCULOIDE CASEIFICANTECASEIFICANTE

La linfadenitis es un proceso inflamatorio de los ganglios linfáticos, normalmente como resultado de enfermedad neoplásica sistémica, infección bacteriana (Mycobacterium tuberculosis) u otros procesos inflamatorios. Los ganglios pueden estar aumentados de tamaño, duros, lisos o irregulares, rojos, y pueden notarse calientes.

Granulomatoso (a) es perteneciente a, o parecido a, los granulomas.

Un granuloma es una masa de tejido de granulación nodular producida por inflamación, lesión o infección. Está constituido por capilares y fibroblastos en crecimiento.

Tuberculoide quiere decir parecido a un tubérculo o que en la baciloscopia no se ve al

Mycobacterium tuberculosis Un tubérculo es un nódulo pequeño

redondeado producido por la infección por Mycobacterium tuberculosis, constituido por una masa gris translúcida de células esféricas pequeñas rodeadas de tejido conectivo.

Caseificante quiere decir que se forma una masa seca amorfa blanca parecida al queso

Linfadenitis granulomatosa tuberculoide caseificante vendría a ser un proceso inflamatorio crónico con formación de granulomas a modo de una masa seca amorfa blanca parecida al queso en los ganglios linfáticos en que todavía no se puede demostrar la presencia de Mycobacterium tuberculosis.

TUBERCULOMA TUBERCULOMA CALCIFICADOCALCIFICADO

El tuberculoma es un nódulo típicamente menor de 3 cm, con frecuencia subcentimétrico, aunque ocasionalmente se han descrito masas de hasta 5 cm.

Suele estar constituido por un núcleo caseoso central donde pueden encontrarse

Bacilos Acido – alcohol Resistentes

Doble corona de células Epitelioides

Células Gigantes Multinucleadas y Linfocitos

Una Cápsula Fibrosa, que, habitualmente, permite delimitar en la placa unos contornos nítidos bien definidos.

El tuberculoma puede ser la manifestación de una tuberculosis primaria o posprimaria.

Las lesiones se manifiestan en forma de opacidades redondeadas u ovales, situadas con mayor frecuencia en un lóbulo superior y más a menudo en el derecho que en el izquierdo

La mayoria de los tuberculomas permanecen estables durante mucho tiempo y muchos de ellos calcifican.

La calcificaciçon suele ser difusa, aunque puede ser central o punteada.

Figura 2.16Pared de tuberculoma. C: caseificación, B: barrera epiteloídea con célula gigante de Langhans, L: barrera linfocitaria

5.- EN UN ESQUEMA HAGA 5.- EN UN ESQUEMA HAGA UNA SÍNTESIS DE LA UNA SÍNTESIS DE LA ETIOPATOGENIA E ETIOPATOGENIA E HISTOPATOLOGÍA DE LA HISTOPATOLOGÍA DE LA LEPRALEPRA

ENFERMEDAD DE HANSEN

Enf. Infectocontagiosa, crónica, poco transmisible, con afección a piel, nervios periféricos y otros órganos

Puede acompañarse de fenómenos agudos Originados por Mycobacterium leprae

ETIOPATOGENIA: Micobacteria intracelular Bacilo acidorresistentede 8 micras que

al unirse forma globias El reservorio es el ser humano bacilífero Las principales vías de entrada son la

piel y mucosa nasal La incubación varía de 6 meses a 5 años

ENFERMEDAD DE HANSEN

ETIOPATOGENIA: Se ha realcionado con HLADr2, HLA-Dr3 y

Dr2-DQwl Existe un factor de resistencia “N de

Rotberg” Solo en el 5% de la población se encuentra

predisposición

ENFERMEDAD DE HANSEN

LEPRA- HISTIOPATOLOGIA

La lepra abarca un conjunto de manifestaciones clínicas que ofrecen una equivalencia anatomopatológicas e inmunitaria. Sus variedades son:•TUBERCULOIDE POLAR( TT)•TUBERCULOIDE LIMITROFE(BT)•FORMA SEMILIMITROFE(BB,rara)•LEPROMATOSA LIMITROFE(BL)•LEPROMATOSA POLAR(LL)

INCLUYE TT Y BTEl granuloma está formado fundamentalmente por células epitelioides altamente diferenciadas , las cuales aparecen linfoides, el deterioro de los anexos y especialmente de los nervios, constituyen los hechos más resaltantes de la histopatología de la Lepra Tuberculoide. Es importante resaltar que, desde el punto de vista histopatológico, la Lepra ofrece como característica especial el ataque constante a los nervios. En Lepra el infiltrado compromete al nervio, lo deteriora con mayor o menor intensidad, y posiblemente estas lesiones nerviosas son más precoces, frecuentemente en Lepra Tuberculoide.

LEPRA LEPROMATOSALas lesiones contienen grandes agregados de macrófagos cargados de lípidos (células de la lepra) rellenos a menudo de masas de bacilos acido alcohol resistentes.

CLASIFICACIÓN: TIPOS POLARES: Lepromatoso y

Tuberculoide GRUPOS INESTABLES: indeterminados

y Dimorfos GRUPOS DE CASOS DIMORFOS: BL, BT

Y BB Criterios clínicos, inmunológicos,

histopatologicos y bacterilógicos

ENFERMEDAD DE HANSEN

LEPRA INDETERMINADA Son casos de inicio de la lepra T: glúteos, cara anterior de cuello Manchas A.A.A.A. (Acrómicas o hipocrómicas,

anestesia, anhidrosis, alopecia) Signo de la mugre de castañeda

ENFERMEDAD DE HANSEN

LEPRA LEPROMATOSA NODULAR: Tipo progresivo, estable, sistémico e

infectante T: cara, pabellones auriculares, tronco,

glúteos, extremidades M: inicia como manchas infiltradas

Nódulos de diversos tamaños Variedad histioide: Nódulos

prominentes y brillantes en cara y salientes óseas

ENFERMEDAD DE HANSEN

LEPRA LEPROMATOSA DIFUSA: Llamada lepra de Lucio y Latapí (1938) Afecta pabellones auriculares, mejillas,

torax anterior y extremidades. Fase mixedematosa: Cara de luna llena Fase de atrofia: Piel seca y plegada Pérdida de cejas, pestañas y vello

ENFERMEDAD DE HANSEN

LEPRA LEPROMATOSA Anexos: Madarosis Mucosas: Rinitis, epistaxis, nariz en silla de

montar o catalejo, afecta laringe Ojos: conjuntivitis, iritis, engrosamiento de

nervios corneales Afección sistémica

ENFERMEDAD DE HANSEN

LEPRA TUBERCULOIDE: Tipo regresivo, estable, no transmisible LEPRA T. FIJA: Nódulos únicos o

múltiples, duros, sin sensibilidad Se agrupan en placas infiltradas,

escamosas, anulares, deja zonas atróficas

LEPRA T. INFANTIL: Un solo nódulo

ENFERMEDAD DE HANSEN

NEURITIS HANSENIANA: En los casos T o dimorfos Afecta rama auricular del plexo cervical,

cubital, ciático poplíteo Trastornos sensitivos, motores y tróficos Sinsitivos: Hipersensibilidad que evoluciona a

hipoestesias

ENFERMEDAD DE HANSEN