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EXPLORATIONS FONCTIONNELLES DU SYSTEME NERVEUX. Electroencéphalogramme (EEG) Potentiels évoqués (PE) Electromyogramme (EMG) Polysomnographie (PSG). Généralités. Explorations fonctionnelles : Permettent d’étudier le fonctionnement de différentes parties du SN : EEG cerveau, - PowerPoint PPT Presentation
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EXPLORATIONS FONCTIONNELLESDU
SYSTEME NERVEUX
• Electroencéphalogramme (EEG)• Potentiels évoqués (PE)• Electromyogramme (EMG)• Polysomnographie (PSG)
Généralités
• Explorations fonctionnelles :
– Permettent d’étudier le fonctionnement de différentes parties du SN :
– EEGcerveau, – PE tronc cérébral, moelle, – EMG nerfs périphérique et muscles
• Explorations électrophysiologiques :
– Basées sur l’enregistrement et l’analyse de signaux électriques générés au niveau du SN
• EEG :– Fonctionnement spontané du cerveau– Enregistrement de l’activité électrique générée par le cortex
cérébral – À partir d’électrodes placées sur le scalp– Signaux : fluctuations temporelles du potntiel électrique en plusieurs
points du scalp
• PE :– Technique Dérivée de l’EEG– Extraction d’ondes électriques générées à différents niveaux du SNC
en réponse à une stimulation brève d’une voie sensorielle
• EMG :– Propagation des flux nerveux le long des nerfs périphériques (troncs
et racines)– Activité électrique générée dans les muscles (repos, contraction
volontaire – transmission neuro-musculaire (plaque motrice)
Technique EEG
• 8-21 électrodes sont placées sur le scalp et reliées à une chaîne d’amplificateurs
• Chaque électrode capte le potentiel électrique généré par les neurones du cortex cérébral situés en regard ( quelques cm2 de cortex situés à 15 mm de profondeur)
• 1 signal EEG = fluctuations temporelles du potentiel électrique capté par une électrode sur le scalp
• EEG= ensemble de signaux temporels provenant d’un ensemble d’électrodes, représentés horizontalement sur des pages de 20-30sec
• Chaque signal nous informe sur le fonctionnement d’une région du cortex
L’ EEG normal
conditions standard d’enregistrement :
repos, yeux fermés
Chez l’adulte sain :
« Rythme-alpha » :– Oscillations à fréquence fixe, entre 8 et 12 Hz– Symétrique, à prédom. Postérieure– Réactif à l’ouverture des yeux
Modifications physiologiquesde l’EEG
• En fonction de l’état de vigilance :
– Veille active– Veille calme (repos, yeux fermés) – Sommeil ( 5 stades):
• Stades 1, 2, 3, 4 et « REM »
• Âge
– Avant le terme : tracé discontinu– Terme à 15 ans : tracé continu theta-delta– Adulte : rythme alpha– Vieillissement : léger ralentissement ( de 1-2Hz)
Modifications pharmacologiques
Modifications Pathologiquesde l’EEG
• Signes de souffrance cérébrale
– Modification de l’Activité de fond oscillations plus « lentes » (ondes theta, delta) puis moins amples ces modifications sont peu spécifiques !
• Activités paroxystiques
– Épiléptiques• Sur l’EEG per-critique: une décharge critique• Sur l’EEG intercritique : des paroxysmes intercritiques
– Non-épileptiques• Ex: paroxysmes périodiques lors d’une encéphalite
herpétique très spécifiques +++
Sémiologie EEG
• Activités rythmiquesOscillations +ou- continuesCaractérisées par:– leur Fréquence (en Hz):
• 4 bandes : delta, theta, alpha et béta– Leur topographie : diffuse ou focalisée– Les circonstances d’apparition et de disparition
Elles constituent l’ « activité de fond » (ADF)
• Activités paroxystiquesBrèves , – Caractérisées par :– Une forme spécifique– Topographie : diffuse ou focalisée
Sémiologie EEG• Activités rythmiques
• Delta : [ 0,5 - 4 Hz ]• Theta : [ 4 - 8 Hz ]• Alpha : [ 8 - 12 Hz ]• Béta : [ 12 - 30 Hz ]
• Activités paroxystiques– Épileptiques
• pointe• Pointe-onde (PO)• Polypointes-onde (PPO)
– Non-épileptiques• Activité paroxystique périodique (APP) Ex: Complexe lent stéréotypé périodique (à intervalle
régulier)
Pathologie cérébralecauses de souffrance cérébrale sur l’EEG
• Atteintes diffuses– Métaboliques +++
• Encéphalopathies métaboliques, post anoxiques– Souffrance post-critique (après une crise généralisée)
• Atteintes focalisées– Traumatique
• Commotion, HED, HSD, contusion– Vasculaire
• Ischémique (infarctus), hemmorragique (hématome intracérébral)
– Infectieuse• Abcès cérébral, foyer d’encéphalite viral
– Tumorale• Bénigne (ex: méningiome), maligne (ex: gliome, astrocytome,…)
– Souffrance post-critique (après une crise focalisée)
Pathologie cérébrale épilepsie
• Notion de crise d’épilepsie
– Neurophysiologie• Survenue d’une hyperactivité rythmique et
synchrone au niveau d’une population de neurones du cortex cérébral, pendant qques sec à qques min
« crise électrique », vue sur l’EEG de surface !
– clinique• modification transitoire de l’état neurologique• Début brutal, fin + ou – brutal
+ ou – atteinte post-critique transitoire (coma, confusion, déficit)
Pathologie cérébraleépilepsie
• Crises généralisées– Impliquent d’emblée tout le cortex– Le plus souvent, trouble de la conscience– Ex: crise tonico-clonique généralisée (crise grand
mal)
• Crises partielles (ou focalisées)– Impliquent une population neuronale circonscrite =
foyer épileptique– Clinique en rapport avec la fonction des neurones du
foyer épileptique– Ex: cortex moteur gauche convulsions de
l’hémicorps droit
Epilepsieclassification des crises
• Crises focalisées– Simples
• En pleine conscience• Motrice, sensitive, visuelle, psychiques
– Complexes• Rupture du contact, automatismes,• Foyer temporal ou frontal
• Crises généralisées– Grand mal : tonico-clonique généralisée– Petit mal : absence simple– Crises toniques ou atoniques– Spasmes (1-2 sec)– Crises myocloniques (série de secousses)
Epilepsieclassification
Epilepsie = maladie caractérisée par la répétition de crises d’épilepsie, souvent du même type
* Epilepsies partielles– Primaires
• Bénigne, + ou - familliales
– Secondaires• Lésion cérébrale + ou - évolutive
* Epilepsies généralisées– Primaires– Secondaires
Epilepsieplace de l’EEG
• en Inter-critique– Paroxymes épileptiques intercritiques (pointes, PO, PPO)– Souffrance cérébrale liée à une éventuelle lésion épileptogène– Peut être normal !
• en post-critique– Souffrance cérébrale post-critique transitoire (ralentissement)– Paroxysmes intercritiques plus probables
• Critique – Enregistrement de la Crise électrique +++– Ex 1: aplatissement initial puis rythme recrutant d’ondes ou de
paroxysmes avec augmentation progressive de l’amplitude et diminution progressive de la fréquence, focalisé ou généralisé
– Ex. 2: bouffée de pointes-ondes généralisées rythmiques à 3Hz
Potentiels évoqués (PE)
• Technique Dérivée de l’EEG Exploration du SNC (cerveau, tronc cérébral et moelle)
1) Électrodes placées de manière à pouvoir capter l’activité électrique du :– Cerveau ( sur le scalp)– Tronc cérébral ( sur les mastoïdes)– Moelle épinière (nuque, rachis dorso-lombaire)
2) Stimulations répétées d’une voie sensorielle en périphérie– Visuelle, auditive ou sensitive
3) Enregistrement d’une « réponse électriques » générée par le SNC, sous la forme d’une série d’ondes
PEselon le voie sensorielle explorée
• PE Visuels (PEV)– Stimulation de la rétine – Flash, inversion de damier (sur écran télé) Onde P100 : onde positive à 100ms– Générée au niveau du cortex visuel
• PE Auditifs (PEA)– stimulation d’une oreille (cochlée)– Click (son très bref) 5 Ondes:
• I,II,III,IV et V , survenant entre 1,5 et 6ms– Générées au niveau du tronc cérébral :
successivement nerf VIII, bulbe, pont et mésencéphale
• PE somesthésiques (PES) membre sup. ou inf. – Stimulation d’un nerf en périphérie (ex:médian au poignet) 3 ondes:
• N9 (plexus brachial), N13(moelle cerv.), N20 (cortex sensitif I)
PEapplication
• Scérose en plaque (SEP)Atteinte myélinique inflammatoire
multiloculaire évoluant par poussées– Névrite optique rétrobulbaire PEV: onde P100 retardée – Atteinte du tronc cérébral PEA– Atteinte de la moelle épinière PES
• Traumatismes du SNC
Electromyogramme (EMG)• Exploration du système nerveux périphérique (SNP) :
– Nerfs (troncs et racines)– Muscles– Jonction neuro-musculaire (plaque motrice)
• 3 techniques :
– Détection• Enregistrement de l’Activité électrique au sein d’un
muscle• À partir d’une électrode-aiguille • Activité de repos puis contraction volontaire croissante
– Stimulo-détection motrice• Stimulations étagées d’un nerf moteur, enregistrement
de la contraction d’un muscle innervé par ce nerf
– Stimulo-détection sensitive• stimulation étagée d’un nerf sensitif, enregistrement
d’un potentiel électrique au niveau de la zone cutanée innervée par ce nerf
Pathologie neuro-musculairetelle qu’elle est appréhendée par l’EMG
• Soit une atteinte neurogène– motrice ou sensitive
– Axonale (perte de neurones)– ou myélinique (ralentissement de la conduction)
– Localisée• radiculaire• tronculaire
– ou diffuse
• Soit une Atteinte myogène– Myopathie : constitutionnelle (génétique)– Ou Myosite : inflammatoire
• Soit Trouble de la transmission neuro-musculaire– Défaut de libération de l’acétyl-choline– Ou altération ou blocage des récepteurs post-
synaptiques
Polysomnographie (PSG)
• Exploration du sommeil à partir de l’enregistrement de 2 ensemble de signaux
• 1) signaux « sommeil » Niveau de vigilance : veille ou sommeil ?, stade du sommeil
?EEG, EOG (Mvts oculaires) et EMG (menton)
• 2) signaux « polygraphiques »Fonctions respiratoire, cardiaque et motrice pendant le
sommeil
Flux, Mvts respi., SaO2, fréq. Card., mouvts jambes, …
Physiologie du sommeil• 1/3 de notre temps, moyenne = 7h30 /j, 22h30-6h• Indispensable
– Privation de sommeil retentissement sur le fonctionnement SNC, décès ( après 30j chez la souris)
• Fonction adaptative
• 2 types de sommeil alternent au cours de la nuit– Sommeil lent (récupération), sommeil paradoxal (trait. d’info.
stockées, « préparation »)
• Phénomène actif produit par des structures spécifiques– Tronc cérébral, hypothalamus, …
• 2 mécanismes de régulation– Homéostasique : durée de la veille – Circadien : horloge interne
Stades du sommeil
• États de vigilance (chez l’adulte sain) :– Veille
• Active• Calme (repos yeux fermés)
– Sommeil lent (SL)• Léger : stades 1 et 2• Profond : stades 3 et 4
– Sommeil paradoxal ou « REM » (SP)
Tous identifiés par les signaux « sommeil »:- EEG- EOG- EMG (menton)
Sommeil normal
• Durée : – Moyenne = 7h30– petit dormeur (<=6h), long dormeur (>=9h)– Minimum = 4h30, « hypersomnie » (>10h30)
• Horaire coucher:– Moyenne=23h– Couche-tôt (avant 10h), couche-tard (après
0h
Sommeil normal• Organisation cyclique
– Moyenne = 5 cycles de 1h30 = 7h30– Chaque cycle = SL léger + ou – SL profond suivi de
SP
– Cycles 1,2 : l’essentiel du SLP, SP très court– Cycles 3-4 : pas de SLP, SP long
– De cycle en cycle : le SLP diminue, le SP s’allonge
• Architecture :– SLL (stades 1 et 2) = 55%– SLP (stades 3et 4) = 20%– SP (« REM ») = 25%
Régulation du sommeil
• facteur homéostasique– En fonction de la durée veille Régulation de la durée du sommeil et surtout de la quantité de
SLP
• Facteur circadien– En fonction de l’heure– Horloge interne régulation du rythme veille/sommeil
- Spontanément (exp. d’isolation temporelle) périodicité =25-30h - mais habituellement entraînée sur 24h par des synchroniseursexternes :
- lumière, alternance jour/nuit
- activité sociale et professionnelle
Pathologie du sommeilselon plainte
• DysomnieQuantité ou qualité insuffisante– Insomnie (diminution de la quantité de sommeil)
• Difficulté d’endormissement• Éveils nocturnes + ou – prolongés• Réveil précoce
– Sommeil de mauvaise qualité
• Excès de sommeil– Somnolence diurne + ou- par accès– Hypersomnie (>11-12h/j)
• Tr. du comportement liés au sommeil (parasomnies)– Somniloquie, somnabulisme,terreur, rythmies,
myoclonies, gestes brusques, cauchemars, …
Pathologie du sommeilphysiopathologie 1
• Troubles induits– Mode de vie, hygiène de vie,…– Facteur de stress– Médicaments, toxiques, ….
• Troubles secondaires (à une autre pathologie)– Psychiatrique
• Anxiété• dépression
– neurologique
• Trouble fonctionnel lié au sommeil et altérant sa qualité – trouble respiratoire : apnées, hypopnées, … – mouvements anormaux: mouvts périodiques des
M.Inf.
Pathologie du sommeilphysiopathologie 2
• Parasomnies– Selon le stade du sommeil : SLL,SLP, REM, transition
V-S
• Troubles primaires– Insomnies primaires– Excès de sommeil primaire
• Narcolepsie• Hypersomnie idiopathique
• Trouble du rythme veille/sommeil– Induits
• Jet-lag• Travail à horaire décalé (nuits , 3x8, 2x8, …)
– Par échappement aux synchroniseurs externes• Retard de phase
Devant une insomnie• Insomnie transitoire
– Liée à un facteur de stress
• Insomnie chronique– Par tr. de l’hygiène du sommeil– Secondaire à un trouble psychiatrique
• Tr. anxieux, dépression + + +
– Secondaire à un trouble somatique– Par Sd. de jambes sans repos + mouvements périodiques nocturnes– Par SASC, hypoventilation alvéolaire, plus rarement SASO– Insomnie psycho-physiologique + + +
• Insomnie transitoire passant à la chronicité• Développement d’un conditionnement négatif par rapport au sommeil• Avec Stress lié à l’endormissement ou au réendormissement• Enretenu par facteurs cognitifs, comportementaux, psychologiques et
médicamenteux
– Par tr. du rythme V/S à type de retard de phase
SASOsyndrome d’apnées du sommeil obstructif
• Clinique – Ronflement nocturne– Pauses respiratoires >10 sec avec reprise bruyante + + +– nycturie– Céphalée matinale– Somnolence diurne + + +, tr cognitifs, tr. Humeur– tr. de la libido
• Facteurs favorisants– Morphologie (petit menton, carrefour oro-pharyngé…)– Surcharge pondérale– Sédatifs, alcool– Position (sur le dos)
SASO
• Polysomnographie
– pauses ventilatoires >=10sec, – avec persistance de l’effort respiratoire (mvts respi.)– au moins 10 apnées / h de sommeil
– Retentissement sur l’oxygénation du sang• La plupart des apnées entraînent une désaturation transitoire
– Retentissement sur la continuité du sommeil• La plupart des apnées s’achèvent par un micro-éveil (qques
sec)
– Retentissement sur l’architecture du sommeil• Diminution du SLP et du SP, augmentation du SLL
SASO
• Complications– Cardio-vascul.: HTA + + +, infarctus du myocarde– Cérébro-vasculaire : AVC ischémique
• Traitement
– Forme modérée (15-25 /h sans retentiss. C-V) Orthèse d’avancée mandibulaire
– Forme sévère (>30/h, somnolence+++, retentiss. C-V) Ventilation nocturne au masque par pression positive continue
(PPC)
+ perte de poids, hygiène de vie, …
Narcolepsie( exemple d’hypersomnie primaire)
• Prévalence = 0.05 %• Âge de début : 15-30 ans• Clinique
– Accès de somnolence irrésistibles, quotidiens + ou - sommeil court et réparateur
– Accès de cataplexie• émotion relâchement musculaire qques s à mn
– hallucinations hypnagogiques– Paralysies du réveil
+ ou - insomnie
Narcolepsieexplorations
• Polysomnographie– Possible endormissement en sommeil paradoxal– sommeil de nuit par ailleurs normal
• Tests d’endormissement diurne– Latence d’endormissement <=5 mn + + +– Endormissement en SP + + +
• groupage HLA– DR2
• LCR– Hypocrétine =0 + + +
Narcolepsietraitement
• Somnolence– Stimulant de l’éveil : modiodal 2-4/j– Sieste préventives– Activité physique
• cataplexie– Antidépresseur : ex: effexor
Pas de traitement curatif
Insomnie psycho-physiologique
ex. d’insomnie primaire Modèle : • insomnie transitoire liée à un facteur de stress(perso.,prof.,fam.), • disparition du facteur de stress initial• passage à la chronicité par : - mise en jeu de facteurs d’entretiens (cognitifs,
comportementaux, psychologiques, médicamenteux…) - développement d’un stress lié à l’endormissement
• exacerbation des mécanismes d’éveil au coucher ou lors d’éveils nocturnes spontanés (entre 2 cycles de sommeil)
• Cercle vicieux :– Moins le sujet dors plus il est stressé moins il dort
• Conditionnement négatif / sommeil et son environnement
Insomnie psycho-physiologique
• Facteur cognitifs (pensées)– Idéalisation du sommeil– Amplification, anticipation des difficultés et de leur
retentissement– L’endormissement = un problème à résoudre, abordé de
manière active, des solutions, des trucs à mettre en œuvre pour le faciliter
– Se coucher ou rester au lit peut faciliter l’arrivée, le retour du sommeil ou, au moins le repos ….
• Facteurs psychologiques – Personnalité anxieuse, – goût pour la maîtrise de soi
Insomnie psychophysiologisue
• Facteurs comportementaux– Se coucher sans l’envie de dormir– Rester au lit quand n’arrive pas à dormir ou se
rendormir – Grasses matinées– Siestes prolongées
trop de temps au lit
• Facteur médicamenteux– Surtout si traitement continu et ancien– Trop fortement associé au bon sommeil– Accoutumance physique et psychique– Entretient l’intolérance pour l’insomnie
Devant un excès de sommeil• Insuffisance de sommeil
– Induite +++
– Liée à une insomnie
• Médicamenteux ou toxique
• Altération du sommeil
– Trouble respiratoire: SASO +++,SASC, SARVAS, hypoVA
– Mouvements périodiques des mb. Inf.
• Psychiatrique
– Dépression (20%)
• Hypersomnies primaires
– Narcolepsie +ou- cataplexie +++
– Hypersomnie idiopathique
• Trouble du rythme veille/sommeil
– Retard de phase ( somnolence matinale)
– Avance de phase ( somnolence vespérale)
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