View
45
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
Farmakodynamika (mechanismus účinku) Dávka a účinek. MVDr. Leona Nepejchalová ÚSKVBL. Farmakodynamika. Farmakodynamika – se zabývá ú č inkem lé č iva na organismus, mechanismem ú č inku lé č iv . - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
FarmakodynamikaFarmakodynamika(mechanismus (mechanismus
účinku)účinku)Dávka a účinekDávka a účinek
MVDr. Leona Nepejchalová ÚSKVBL
FarmakodynamikaFarmakodynamika
Farmakodynamika – se zabývá účinkem léčiva na organismus, mechanismem účinku léčiv.
Biochemické a biofyzikální pochody, které probíhají přes receptory nebo nereceptorovým mechanismem.
Taková interakce látky s organismem, která je zodpovědná za sledovaný efekt.
Mechanismus působení Mechanismus působení (action) léčiv(action) léčiv
Řadí se sem – reakce se specifickým receptorem, který je spojen s postreceptorovým mechanismem
– ovlivnění specifických enzymů substrátem nebo alostericky (inhibice cholynesterázy)
– interakce se specifickým transportním procesem (diuretika)
– inkorporace látek do biologických membrán a změna jejich vlastností (membráno-stabilizující účinek β-blokátorů, lokálních anestetik)
– kovalentní vazba na esenciální struktury látkové výměny (vazba antibiotik na struktury zodpovědné za syntézu buněčné stěny)
Mechanismus působení Mechanismus působení (action) léčiv(action) léčiv
typ látky kvalita interakce Léčivo výsledný
účinek dávka kvantita interakce
Mechanismus působení Mechanismus působení (action) léčiv(action) léčiv
Dávka podaného léčiva
FARMAKOKINETIKA
FARMAKODYNAMIKA
DISTRIBUCE
BIOLOGICKÁ DOSTUPNOST
Léčivo distribuované v tkáních
Léčivo metabolizované nebo vyloučené
Koncentrace léčiva v
systémové regulaci
Koncentrace v místě
účinku
CLEARANCE
Toxicita
DISTRIBUCE
Klinická odpověď
Farmakologický účinek
Účinnost
Lékové receptoryLékové receptory
Terapeutický i toxický účinek je důsledkem interakcí léčiv s makromolekulami v organismu zvířete – receptivní substance a receptor
Agonisté – látky, které aktivují receptory podobně jako endogenní látky
Antagonisté – brání účinků endogenních látek a agonistů
Lékové receptoryLékové receptory
Makromolekuly receptorů:Většina receptorů jsou bílkoviny, struktura
polypeptidů variabilní, specifického tvaru a rozmístění náboje
Regulační bílkoviny – prostřednictvím nich působí neurotransmitery, autakoidy, hormony
Enzymy – mohou být inhibovány nebo aktivovány Transportní bílkoviny (Na+, K+-ATPáza,
digitálisový receptor) Strukturální intracelulární bílkoviny (tubulin)
Lékové receptoryLékové receptory
Receptorová heterogenita – přítomnost více receptorových podtypů jednoho receptoru v organismu, často i v jedné tkáni – relativně malým množstvím regulačních látek může organismus ovlivnit velmi mnoho fyziologických pochodů – příprava selektivně působících látek
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací lléčéčiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídíZávislost koncentrace-účinek a
vazby agonisty na receptorU zvířat stoupá obvykle odpověď na
nízké dávky léčiva přímo úměrně k podané dávce, v závěru, kdy již jsou dávky hodně vysoké, nedochází k dalšímu zvyšování odpovědi (hyperbolická závislost).
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací lléčéčiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídíOkupační teorie předpokládá, že rozsah účinku, navozeného
podáním látky, je úměrná koncentraci vytvořeného komplexu látka-receptor.
Vztah mezi účinkem a koncentrací lze vyjádřit rovnicí sledující vytvoření komplexu RA (látka-receptor):
[RA] = Rt x [A]/Kd + [A]
Rt – celkový počet přítomných receptorů (R+RA)
Kd – disociační konstanta udává koncentraci látky A, při níž je obsazeno 50% receptorů.
Převrácená hodnota Kd (1/ Kd) se nazývá afinita = schopnost látky vázat se na daný receptor při její určité koncentraci.
Při sledování efektu na celé tkáni nebo na úrovni organismu závisí maximální výsledný efekt na vnitřní aktivitě (efficacy) – α (maximální aktivita = 1) (Látky s vysokou afinitou, ale s nízkou vnitřní aktivitou působí jako antagonisté)
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací lléčéčiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídíKompetitivní a ireverzibilní
(nekompetitivní) antagonismusAntagonisté se váží na receptor,
ale neaktivují je, brání agonistům ve vazbě na ně a jejich aktivaci.
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací lléčéčiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídíKompetice s agonisty o vazebné místo – reverzibilníKompetitivní antagonista = při stálé koncentraci
agonisty vyvolají postupně rostoucí dávky kompetitivního antagonisty snížení účinku agonisty. Vysoká koncentrace antagonisty agonistu zcela vyblokuje a obráceně. Míra a doba inhibice závisí na koncentraci kompetitivního antagonisty, na jeho koncentraci v plazmě, metabolické clearence a vylučování. Klinická odpověď vyvolaná antagonistou je u pacientů variabilní.
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací léléččiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídí – ireverzibilníAfinita antagonisty k receptoru může být
tak vysoká, že k vazbě agonisty na receptor prakticky nedochází, může se vytvořit kovalentní vazba. Ani vysoká koncentrace agonisty nemůže vytěsnit antagonistu. Závisí na dávce ireverzibilního agonisty, při nízké dávce může být obsazeno malé množství receptorů.
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací léléččiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídíJiným typem antagonismu (než je
interakce s receptorem) je chemický antagonismus – jedno léčivo se chemicky váže na druhé a inaktivuje ho (bez receptoru).
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací léléččiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídíFyziologický antagonismus –
navzájem protichůdné regulační mechanismy (katabolický účinek glukokortikoidů pro zvýšení glykémie x inzulín ji fyziologicky vyrovná) (zcela odlišné receptory), méně specifické a hůře kontrolovatelné projevy
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací léléččiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídíParciální agonismus (kompetitivní
dualismus; smíšení, částečný agonismus
Čistí (plní) agonisté vyvolávají při plném obsazení receptorů stejný, maximální účinek léčiva.
Parciální agosnité vyvolávají při plném obsazení nižší odpověď než čistí agonisté (kompetitivně mohou inhibovat odpovědi vyvolané čistými agonisty).
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací léléččiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídíMaximální dosažitelný účinek léčiva –
vztahuje se k obsazení receptorů k farmakologické odpovědi.
– léčivo může mít nulové účinky (čistý antagonista), nebo jiný stupeň účinku vyšší než nula (parciální agonista až čistý agonista)
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací léléččiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídí
spojení receptoru s efektorem – výsledná změna konformace pro vyvolání farmakologické odpovědi
Vztahy mezi koncentrací Vztahy mezi koncentrací léléččiva a vyvolanou iva a vyvolanou
odpovodpověědídíreceptorová rezerva – při
maximálním účinku nejsou obsazeny všechny dostupné receptory, i v přítomnosti ireverzibilního antagonisty vysoká koncentrace agonisty stále vyvolává nezmenšenou maximální odpověď (srdce = tkáň s velkým podílem rezervních receptorů).
PPřřenos signálu a úenos signálu a úččinek inek léléččiviv
Důležité u léčiv napodobujících nebo blokujících mechanismy intracelulárního přenosu informace (uskutečňuje se prostřednictvím hormonů nebo transmiterů).
PPřřenos signálu a úenos signálu a úččinek inek léléččiviv
Transmembránový přenos signálu je zprostředkován několika molekulárními mechanismy:
- přechod ligandu primárně rozpustného v tucích přes membránu a jeho působení na intracelulární receptory
- intracelulární enzymatická aktivita transmembránově lokalizované receptorové bílkoviny je alostericky regulována ligandem, který se naváže extracelulárně
- transmembránový iontový kanál, jehož propustnost pro ionty je ovlivňována vazbou ligandu
- transmembránová receptorová bílkovina, která umožňuje stimulaci GTP-senzitivního vazebného proteinu (G protein), jehož prostřednictvím se signál transformuje na produkci intracelulárního druhého posla.
PPřřenos signálu a úenos signálu a úččinek inek léléččiviv
Intracelulární receptory ovlivňující genovou expresi
Hormony dobře rozpustné v tucích přecházejí přes plazmatickou membránu a působí na intracelulární receptory. Receptory stimulují genovou transkripci v jádře buňky prostřednictvím vazby na specifické sekvence DNA (enhancery) v blízkosti genu.
Kortikosteroidy, minetalokortikoidy, pohlavní steroidní hormony, vitamín D a thyreoidní hormon.
PPřřenos signálu a úenos signálu a úččinek inek léléččiviv
Dva terapeutické důsledky mechanismu působení těchto hormonů:
1) začnou působit až po prodlevě (30 min – několik hodin) potřebné pro syntézu nových bílkovin
2) účinky těchto látek přetrvávají hodiny nebo dny, potom co koncentrace agonisty klesla na nulu (malý obrat intracelulárně aktivních nasyntetizovaných bílkovin nebo enzymů, nebo vysoká afinita receptorů pro hormon a pomalá disociace hormonu.
Pro léčbu (intoxikaci) vyplývá, že účinky genově aktivních hormonů budou odeznívat dlouho po podání hormonu a mezi účinkem a koncentrací v plazmě nebude jednoduchá časová závislost.
PPřřenos signálu a úenos signálu a úččinek inek léléččiviv
Transmembránové enzymy řízené vazbou ligandu (tyrosinproteinkinázy, tyrosinkinázy)
Zprostředkují první stupeň přenosu signálu u inzulínu, epidermálního růstového faktoru (EGF, epidermal growth factor), destičkového růstového faktoru (PDGF, platelet derived growth factor), přenos signálu je zahájen vazbou hormonu na extracelulární doménu receptoru. Změna komformace vede ke vzájemnému spojení dvou receptorových domén, které vede k přiblížení dvou tyrosinkinázových domén a jejich přechodu do enzymaticky aktivního stavu. Tyto receptory z větší skupiny proteinkináz fosforylují tyrosin. Tyrosinkinázová aktivita přetrvává i po např. uvolnění inzulínu z vazebného centra.
PPřřenos signálu a úenos signálu a úččinek inek léléččiviv
Iontové kanály řízené vazbou ligandu Některá léčiva simulují nebo blokují účinek
endogenních ligandů regulujících průtok iontů skrz iontové kanály, které mění membránový elektrický potenciál.
Přirozené ligandy: acetylcholin, gama-aminomáselná kyselina a excitační aminokyseliny (glycin, aspartát, glutamát …) – jsou to neurotransmitery.
(Acetylcholin vyvolává otevření iontového kanálu nikotinového acetylcholinového receptoru a tím vstup Na+ do buňky).
PPřřenos signálu a úenos signálu a úččinek inek léléččiviv
G proteiny a systémy druhých poslůZvýšení nitrobuněčné koncentrace druhých poslů –
cAMP, ionty vápníku, fosfoinositidy.Všechny G proteiny jsou složeny ze tří podjednotek (α,
β, γ).Extracelulární ligand je rozeznán specifickým
povrchovým receptorem. Receptor spustí aktivaci G proteinu, který je na cytoplazmatické straně buněčné membrány. G protein mění aktivitu efektorové složky (např. enzym nebo iontový kanál), prostřednictvím efektoru pak dojde ke změně intracelulární koncentrace druhého posla (adenylátcykláza a cAMP).
PPřřenos signálu a úenos signálu a úččinek inek léléččiviv
druzí poslové – cAMP – zprostředkovává účinky beta-adrenomimetických katecholaminů, vasopresinu, parathormonu, glukagonu, histaminu, serotoninu
– vápník a fosfoinositidy – acetylcholin (muskarinové receptory), angiotensin, destičkový růstový faktor, α1 katecholaminy, serotonin, thyrotropin uvolňující hormon, vasopresin. Významný je membránově lokalizovaný enzym – fosfolipáza C, mechanismy aktivace Ca2+ a proteinkináza C
– cGMP – pouze u několika typů buněk (střevní sliznice, hladká svalovina cév)
PPřřenos signálu a úenos signálu a úččinek inek léléččiviv
Desenzitizace receptorůPo dosažení odpovědi účinek agonisty během sekund až
minut postupně slábne i přes přetrvávající přítomnost agonisty. Vliv beta-arestinu.
Jde o reverzibilní proces.(Další procesem je desenzitizace v důsledku snížení
počtu receptorů (down-regulace) u tyrosinkináz)a) homologníb) heterolognídělení podle toho, zda se snížená citlivost projevuje vůči
látce, která ji vyvolala nebo také vůči jiným látkám.
PPřřenos signálu a úenos signálu a úččinek inek léléččiviv
Další mechanismy využívané při léčbě: zvýšená nabídka substrátu (podá se nebo se zvýší jeho
syntéza) blokáda degradace bioaktivní látky (inhibice ACHE –
hromadění acetylcholinu, MAO – hromadění neuromediátorů v mozku: serotonin, katecholamin, příznivé u depresí)
blokáda metabolické cesty – použití inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu – snížení jeho účinku na srdce a cévy; inhibice syntézy eikosanoidů nesteroidními antiflogistiky – inhibice cyklooxygenázy
vytěsnění bioaktivní látky z místa skladování …
Nespecifický Nespecifický mechanismus úmechanismus úččinkuinku
Jako jediný je tak označován účinek celkových anestetik. Látky působí na základě svých obecných fyzikálně-chemických vlastností. Díky jejich rozpustnosti v tucích inkorporace molekul těchto látek do lipidů plazmatické membrány neuronů ovlivňuje vedení a synaptický přenos vzruchů.
Ve srovnání se specifickým účinkem je k vyvolání tohoto účinku třeba vyšší koncentrace látek a není znám antagonista nespecificky působících látek.
Nespecifický Nespecifický mechanismus úmechanismus úččinkuinku
Řadu nespecifických nereceptorových mechanismů lze označit jako zprostředkované mechanismy účinku (ovlivnění několika látek mezi sebou) – patří sem působení osmotické, ovlivnění pH, oxidace a redukce, precipitace proteinů, mechanické krytí povrchu, navázání látek na velký povrch (adsorbencia), detergenční účinek, vyvázání látek chelátotvornými látkami, detekce vysoce denzních látek (např. rtg. kontrastní látky), účinky radionuklidů.
Reakce na lReakce na léčéčiva a iva a odchylky od normy:odchylky od normy:
Liší se jednotlivý pacienti, různé odpovědi v průběhu léčby u pacienta.
Idiosynkrastické reakce – neobvyklé, způsobené obvykle genetickými odchylkami v metabolismu léčiva nebo imunologickými mechanismy včetně alergických reakcí
Hyporeaktivní pacient - oslabená
Hyperreaktivní pacient – zesílená odpověď na léčiva
Reakce na lReakce na léčéčiva a iva a odchylky od normy:odchylky od normy:
Hypersenzitivita – zahrnuje alergické nebo jiné imunologicky zprostředkované reakce na léčiva
Tolerance – rozvíjí se při dlouhodobém podávání léčiva (obvykle klesá odpověď)
Tachyfylaxe – reaktivita po podání léčiva klesá rychle
Reakce na lReakce na léčéčiva a iva a odchylky od normy:odchylky od normy:
Mechanismy odchylek v reaktivitě - změny v koncentraci léčiva v blízkosti
receptoru (dáno farmakokinetickými rozdíly) - rozdíly v koncentracích endogenních
receptorových ligandů - změny v počtu nebo funkci receptorů - změny ve složkách odpovědi distálně
od receptoru - funkční integrita biochemických procesů v cílových buňkách a fyziologická regulace těchto procesů na úrovni orgánových systémů
Selektivita léSelektivita léččiviv
Selektivní – váží se pevněji na jeden nebo několik typů receptorů než ostatní.
Porovnání příznivých, výhodných nebo terapeutických účinků s účinky toxickými, vzhledem k selektivitě.
Podle různých receptor-efektorových mechanismů.
NeNežžádoucí úádoucí úččinkyinky
Vedlejší (nežádoucí) účinky Nastávají většinou při použití vyšších
dávek než jsou dávky terapeutické. Jestliže jsou nežádoucí účinky zprostředkovány jiným mechanismem, než který vyvolává hlavní účinek, může dojít k nežádoucím účinkům při dávkách velmi blízkým terapeutickým dávkám.
NeNežžádoucí úádoucí úččinkyinky
a) mírné – nevyžadují přerušení terapie a speciální léčbu
b) středně závažné – vyžadují úpravu dávkování nebo změnu terapie
c) závažné – vyžadují vysazení terapie a léčbu příznaků specifickými a nespecifickými prostředky
NeNežžádoucí úádoucí úččinkyinky
další dělení: a) farmakologické – většinou se
zmírňují při poklesu plazmatické hladiny léčiva (např. nadměrná deprese CNS po hypnotikách)
b) patologické – vedou k poškození tkání (jater, ledvin)
c) genotoxické – na podkladě poškození DNA (kancerogenní)
NeNežžádoucí úádoucí úččinkyinky
Terapeutické a toxické účinky zprostředkované jedním receptorově-efektorovým mechanismem – přímé farmakologické vystupňování terapeutických účinků (krvácení po antikoagulanciích – předcházet vhodnými dávkami a pečlivým vyhodnocováním účinku), využití dalšího léčiva, které zabrání nežádoucímu vedlejšímu účinku
NeNežžádoucí úádoucí úččinkyinky
Terapeutické a toxické účinky zprostředkované stejnými receptory, které jsou v různých tkáních, nebo jsou spojené s různými efektorovými mechanismy – pro oslabení toxicity (digitalisové glykosidy) se podávají v nejnižší dávce, která vyvolá požadovaný účinek, s doplňkovým léčivem, změnami koncentrace léčiva v blízkosti receptorů
NeNežžádoucí úádoucí úččinkyinky
Terapeutické a toxické účinky zprostředkované různými typy receptorů alfa- a beta-adrenergní agonisté a antagonisté
Interakce mezi Interakce mezi úúččinnými látkami léinnými látkami léččiviv
Vzájemné ovlivnění, které může měnit účinky látek.
1) farmakokinetické – ovlivnění biotransformace, distribuce, absorpce, exkrece)
2) farmakodynamické – ovlivnění účinku na receptoru nebo mimo něj
DávkyDávkyDávka (dosis) – odměřené množství léku (uvádí
se v mezinárodních jednotkách hmotnostních, objemových, poměrných …)
Dávka podprahová – nevyvolá pozorovatelnou
změnu sledované funkce Dávka prahová – účinek je již hodnotitelný Dávka terapeutická – pro každé léčivo
stanovená jiná vhodná pro léčbu
DávkyDávky
Maximální dávka – nevyvolá nadměrné toxické příznaky
– maximální dávka jednotlivá = dosis maxima singula
– maximální dávka denní = dosis maxima pro die (zpravidla trojnásobek dms)
Nárazová dávka – často jednorázová pro
rychlé dosažení požadované koncentrace
DávkyDávky
Nasycovací dávka – saturuje vazebná místa a umožní dosažení požadovaných koncentrací volné látky
Udržovací dávka – udržuje
požadovanou hladinu léčiva
DávkyDávky
Vztah mezi dávkou a účinkem je vyjádřen křivkou dávka – účinek. Po dosažení maximálního možného účinku nevede další zvyšování dávky k dalšímu zvýšení odpovědi charakteristické pro účinek. Může se objevit další efekt, který může být vedlejším, nežádoucím nebo dokonce toxickým.
DávkyDávkyDávka efektivníDávka letálníDávka toxická Terapeutická šíře – rozpětí mezi dávkou
terapeutickou a letální nebo toxickou Terapeutický index – poměr mezi dávkou letální
nebo toxickou a terapeutickou (LD50/ED50 nebo LD5/ED95 nebo TD5/ED95)
Vztah mezi dávkou Vztah mezi dávkou léléččiva a klinickým iva a klinickým
úúččinkeminkemIdeálně maximální účinek s minimálními
vedlejšími účinkyZvyšování dávky a účinekKřivka dávka-účinek (dose-response curve)Podle její polohy lze stanovit účinnost léčiv –
účinnost lze vztahovat ke koncentraci nebo dávce léčiva potřebné k vyvolání 50 % maximálního účinku (EC50, ED50)
EC50 in vitro je závislostí koncentrace-účinek, určena afinitou léčiva k receptoru a účinností spojení efektoru s receptorem.
Vztah mezi dávkou Vztah mezi dávkou léléččiva a klinickým iva a klinickým
úúččinkeminkemEfekt léčby závisí na schopnosti
léčiva vyvolat maximální účinek a na jeho dostupnosti pro příslušné receptory (závisí na přívodu do organismu, absorpci, distribuci a clearence z krve nebo místa působení).
Vztah mezi dávkou Vztah mezi dávkou léléččiva a klinickým iva a klinickým
úúččinkeminkemTvar křivky – mimořádně strmý
průběh závislosti účinku na dávce může mít závažné klinické důsledky, když horní část křivky představuje již nežádoucí vystupňování odpovědi.
Závislost informuje o nejvyšším dosažitelném účinku léčiva.
Vztah mezi dávkou Vztah mezi dávkou léléččiva a klinickým iva a klinickým
úúččinkeminkemKvantální závislost účinku na dávce –
nelze sestrojit křivku, odpověď buď a nebo; závislost dávka – procento reagujících; charakterizována střední účinnou dávkou = dávka, která u 50 % zvířat vyvolá specifikovaný kvantální účinek (+ střední toxická dávka, střední smrtná dávka) – vhodný způsob pro stanovení účinnosti léčiva, určení hraničních dávek (mezí bezpečnosti). Poukazuje na možnou variabilitu v reaktivitě jednotlivých pacientů.
Léková závislostLéková závislost
Zvláštní typ poškození po podávání některých látek, kdy může vzniknout závislost na návykových látkách (zneužívání látek)
Lékové alergieLékové alergie
Nežádoucí reakce organismu na látku, která se rozvine po opakovaném podání látky za určitých specifických podmínek. Při předchozím vystavení organismu látkou se vytvoří specifické protilátky. Při dalším setkání s léčivem dochází k interakci mezi antigenem (léčivo) a protilátkou, výsledkem je typická alergická reakce.
Reakce může nastat i u poprvé podané látky, pokud se organismus setkal s chemicky podobnou již dříve.
Lékové alergieLékové alergie
Projevy jsou různorodé a mnohdy shodné pro dané alergeny, nečastější jsou kožní projevy.
(odlišení od toxických reakcí: toxické reakce a jejich intenzita jsou závislé na podané dávce, u alergické reakce tento vztah nenacházíme, intenzita závisí na imunologických faktorech a alergenu; u toxicity je dobrá korelace mezi chemickou strukturou a vyvolaným účinkem; u alergie lze prokázat přítomnost cirkulujících protilátek nebo změnu imunologické odpovědi tkání.)
Lékové alergieLékové alergie
Typy alergických reakcí: I. časná nebo anafylaktická
reakce – rychlá reakce, která může být lokalizovaná (kůže, bronchy) nebo může být i celková (edémy, hypotenze a šok)
II. cytotoxický (cytolytický) typ alergie – při opakovaném kontaktu s alergenem dochází k zničení buněk, na které se antigen navázal (léky indukovaná hemolytická anémie)
Lékové alergieLékové alergie
III. alergie podmíněná imunitními komplexy – alergická arteritida, granulocytopénie, hemolýza, alergická nefritida
IV. reakce pozdní přecitlivělosti – projeví se až po uplynutí několika dnů. Při styku sensitizovaných buněk s antigenem dochází k zánětlivé reakci vlivem uvolněných lymfokinů, k reakci dochází především v kůži (kontaktní dermatitidy).
Lékové alergieLékové alergie
Léčba: vychází z anamnézy pacienta Kortikoidy, β-adrenergní látky,
antihistaminika, nespecificky působící látky (přípravky s Ca – i.v.)
Recommended