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FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA

INSTITUTO DE FARMACOLOGIA y MORFISIOLOGÍA

UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE

CLASE III

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

PUEDE PRODUCIRSE HTA POR: - AUMENTO DE RVP

- AUMENTO DEL GC

1. DEFINICIÓN HTA: AUMENTO DE LA PRESIÓN QUE EJERCE LA SANGRE

CONTRA LA PARED DE LAS ARTERIAS.

EN HTA PUEDE AUMENTAR:

- LA PRESION SISTÓLICA > A 140 mm Hg y/o

- LA PRESION DIASTOLICA > A 90 mm Hg.

HTA PUEDE SER - PRIMARIA

- SECUNDARIA

2. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU CAUSA:

A. HIPERTENSIÓN ESENCIAL o PRIMARIA:

90 A 95% DE LOS CASOS DE HIPERTENSIÓN

CAUSA : DESCONOCIDA, ...

- HEREDITARIA (POLIGENICA) 30 a 60% ,

- NEUROGENA : SNS (CATECOLAMINAS) Y ESTRÉS ,

- HUMORAL: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

ALTERACIÓN DEL SISTEMA: CININA-CALICREINA- PG RENAL

MINERALOCORTICIDES ADRENALES

ALTERACIÓN HORMONA NATRIURETICA

FACTORES PREDISPONENTES:

ALTA INGESTA DE SAL, ESTRÉS, OBESIDAD,

CONSECUENCIAS:

• LA PRESIÓN MEDIA AUMENTA EN UN 40 A 60%

• GC ES CASI NORMAL, LA RVP ESTA AUMENTADA EN UN 40 A 60%.

• RESISTENCIA AL FSR AUMENTA EN 2 a 4 VECES

• FSR DISMINUYE AL 50%, LA TFG CON FRECUENCIA ES CASI NORMAL

• LOS RIÑONES NO REGULAN BIEN EL Na+ Y EL H2O CUANDO DISMINUYE

LA PRESIÓN ARTERIAL.

EVOLUCIÓN :

INICIALMENTE EL AUMENTO DE PRESIÓN ES INTERMITENTE,

DESPUES SE HACE CONSTANTE.

B. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA.

• HIPERTENSIÓN RENAL

• HIPERALDOSTERONISMO

• FEOCROMOCITOMAS

• HIPERTIROIDISMO

• ESTRÉS

• POLICITEMIA

C. HIPERTENSIÓN MALIGNA:

HTA SEVERA, CON PRESIÓN ARTERIAL MUY ALTA (EXTREMA)

PD > a 140 mmHg

CAUSA: DESCONOCIDA

ASOCIADA A: TOXEMIA EMBARAZO,

ENF. VASCULARES,

ALT. RENALES

HIPERTENSIÓN CRONICA SE AGUDIZA.

CONSECUENCIAS:

• DAÑO EN NERVIO OPTICO (EDEMA PAPILAR),

• RIÑON,

• CORAZON,

• CEREBRO

LESIONES NECROTICAS ARTERIOLARES: ESCLEROSIS GENERALIZADA

- RIÑON: NEFROESCLEROSIS 1aria.

HIALINIZACIÓN INTIMA,

HIPERTROFIA MEDIA

IR PROGESIVA: PG, RENINA, VOLEMIA

- LESIONES SNC: SINTOMAS CEREBRALES

3. CONSECUENCIAS GENERALES DE HIPERTENSION:

• HIPERTROFIA CARDIACA POR AUMENTO DE RVP

• AUMENTO DE CONSUMO DE O2 POR MIOCARDIO HIPERTROFICO

• ARTERIOESCLEROSIS: CORONARIA, CEREBRAL, AORTICA Y RENAL,

- CORONARIA, FS CARDIACO -> IC

- CEREBRAL: AUMENTA TENDENCIA A TROMBOSIS Y

HEMORRAGIAS EN SNC

4. SIGNOS Y SÍNTOMAS:

• ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: CEFALEA, MAREO, FATIGA,

HIPEREMIA FACIAL, EPISTASIS

• NEFROESCLEROSIS ARTERIOLAR: POLIURIA, NICTURIA, ISOSTENURIA.

• ALTERACIÓN O DAÑO RETINIANO:

EVOLUCIÓN

1. CONTRACCIÓN ARTERIOLA RETINIANA

2. CONTRACCIÓN Y ESCLEROSIS DE LA ARTERIOLA RETINIANA

3. HEMORRAGIAS Y EXUDADOS, ADEMÁS DE CAMBIOS VASCULARES

4. EDEMA PAPILAR

TRASTORNOS MIOCARDICOS ISQUEMICOS:

I. CORONARIOPATIAS: ATEROESCLEROSIS CORONARIA

RESPUESTA INFLAMATORIA CRÓNICA Y FORMACIÓN DE ATEROMA,

PRODUCE: - ENGROSAMIENTO DE LA PARED DEL VASO,

- DISMINUCIÓN DEL LUMEN

- PERDIDA DE ELASTICIDAD

LESION INTIMA:

ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS (LDL) Y CELULAS (MACROGAFOS, MÚSCULO

LISO) PRODUCEN ATEROMAS

ATEROMAS: GENERAN TURBULENCIA, HIPERTENSION E HIPOXIA

3. MIGRACIÓN DE MONOCITOS (MACROGAFOS CAPTAN LDL OXIDADA Y

PRODUCEN ESTRIAS GRASAS).

4. PLAQUETAS ESTIMULAN LA CONTRACCION DEL MÚSCULO LISO POR

TROMBOXANO A2 Y SEROTONINA, ADEMÁS PRODUCEN UN FACTOR DE

CRECIMIENTO QUE ESTIMULA LA MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE CML.

5. CELULAS MUSCULO LISO, COLAGENO Y ELASTINA FIJAN COLESTEROL

Y Ca++

FORMACIÓN DE ATEROMAS:

1. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL: (CAUSA: TABAQUISMO, HIPERTENSION,

DIABETES, AUMENTO DE LDL, DISMINUCION HDL, AUMENTO DE PROT. C

REACTIVA, ESTRES OXIDATIVO) .

LDL SE OXIDA EN CELULA ENDOTELIAL Y GENERA QUIMIOTAXIS

SOBRE MACROFAGOS Y CELULAS DEL MÚSCULO LISO CML

(AMBAS OXIDAN LDL).

2. ADHESIÓN DE MONOCITOS Y PLAQUETAS, PRODUCE HIPERPLASIA

DE LA INTIMA .

Secuencia de eventos que conducen a la formación de una placa de

ateroma

Transporte de

lipoproteínas

Oxidación de

lipoproteínas

Migración de

monocitos

Músculo liso

Placa de

ateroma

- Formación de células espumosas

- Proliferación de músculo liso

B. FACTORES PREDISPONENTES A CORONARIOPATIA:

1. HIPERTENSIÓN

2. AUMENTO DE LIPIDOS SERICOS: COLESTEROL, TRIGLICERIDOS.

3 TABAQUISMO

4 DIABETES MELLITUS

5. OBESIDAD

6. EDAD

C. CONSECUENCIAS:

1. ESTENOSIS, TROMBOSIS, EMBOLIA

2. ANGINA DE PECHO

3. INFARTO DEL MIOCARDIO

4. I.C

5. ARRITMIAS

II. ANGINA DE PECHO

DOLOR DESENCADENADO POR EL ESFUERZO.

CAUSA: ISQUEMIA DEL MIOCARDIO HIPOXIA PARCIAL DOLOR ANGINOSO

DOLOR PRODUCIDO POR AC. LACTICO, Ph y [K+] LEC

DOLOR ANGINOSO AUMENTA: POS COMIDA, FRIO INTENSO (INVIERNO),

CAMINAR EN CONTRA DEL VIENTO Y SALIR A UN LUGAR MUY FRIO.

• 30 % DE LOS PACIENTES QUE PRESENTAN ANGINA DE PECHO

PRESENTARAN INFARTO EN 2-3 MESES DESDE EL INICIO.

• PUEDE PRESENTARSE DOLOR ANGINOSO CON FC Y P.ART. PERO

SIN PRESENTAR SIGNOS DE CARDIOPATIA ORGANICA.

III. INFARTO DEL MIOCARDIO

NECROSIS DEL MIOCARDIO POR ISQUEMIA AGUDA Y SEVERA,

CON DISMINUCION BRUSCA DEL FLUJO SANGUINEO E HIPOXIA TOTAL

DOLOR MODERADO A SEVERO, MAS INTENSO Y PROLONGADO QUE LA

ANGINA DE PECHO.

CURSA CON: - ARRITMIAS: (90% DE LOS CASOS) y TROMBOSIS

CONSECUENCIAS:

• MUERTE REPENTINA: 50% DE LOS CASOS

- FIBRILACIÓN VENTRICULAR PRIMARIA

- BLOQUEO CARDIACO O BRADICARDIA PROFUNDA

• INSUFICIENCIA CARDIACA: 66% DE LOS CASOS

- HIPOXIA

- HIPOTENSIÓN SHOCK CARDIOGENICO

- GC MUERTE 80%

- PRESION SISTOLICA < 90 mmHg

- CIANOSIS

- OLIGURIA < 20 ML/HORA

PRINCIPIOS BÁSICOS DE ELECTROCARDIOGRAMA (E.C.G.)

E.C.G. ES EL REGISTRO A NIVEL DE LA SUPERFICIE CORPORAL DE

LAS FLUCTUACIONES ELÉCTRICAS DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN

PRODUCIDOS POR LA ACTIVIDAD CARDIACA: CICLO CARDIACO

EL E.C.G. SE BASA EN UN “DIPOLO ELÉCTRICO” EN UN MEDIO

CONDUCTOR.

EL FLUJO DE IONES PRODUCE DIFERENCIA DE VOLTAJE.

EL E.C.G. REGISTRA FLUCTUACIONES DE VOLTAJE DE:

• DESPOLARIZACIÓN AURICULAR: ONDA P

• DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: COMPLEJO QRS

• REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: ONDA T

EL E.C.G. REGISTRA FLUCTUACIONES DE VOLTAJE DE:

• DESPOLARIZACIÓN AURICULAR: ONDA P

• DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: COMPLEJO QRS

• REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: ONDA T

USO DEL E.C.G: DIAGNOSTICO DE DISFUNCIONES CARDIACAS:

• ELÉCTRICAS

• ANATÓMICAS

• ALT. ELÉCTRICAS: ARRITMIAS: ALTERACIÓN EXCITACIÓN

ALTERACIÓN CONDUCCIÓN

• ALT. ANATÓMICAS: HIPERTROFIA, INFARTO

GÉNESIS DE ARRITMIAS

ALT. CONDUCCION ALT. ORIGEN

DEL IMPULSO DEL IMPULSO

CONDUCCIÓN BLOQUEO DE AUTOMATICIDAD AUTOMATICIDAD

LENTA CONDUCCIÓN SISTEMA CONDUCCIÓN ANORMAL MIOCITOS

BRADICARDIA TAQUICARDIA

AURICULAR O VENTRICULAR

ARRITMIAS CARDIACAS

CAUSAS SE ARRITMIAS

A. ALT. EN FREC. DE DESCARGA

B. ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO

C. ALT. EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

A. ALT. EN FREC. DE DESCARGA

1. TAQUICARDIA SINUSAL:

CAUSA: TONO VAGAL Y TONO SIMPÁTICO

Ej: EJERCICIO, ESTRÉS, HIPOXIA, HIPOTENSIÓN

SIGNOS: TAQUICARDIA INTENSA Y PROLONGADA

CONSECUENCIAS: I.C SHOCK

2. BRADICARDIA SINUSAL:

CAUSA: ESTIMULACIÓN VAGAL: Ej: MENINGITIS

CASOS GRAVES: SINCOPE

SIGNOS: BRADICARDIA INTENSA

CONSECUENCIAS: HIPOTENSIÓN HIPOXIASHOCK

B. ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO: FOCOS ECTOPICOS

1. EXTRASISTOLE:

SÍSTOLE QUE SE PRODUCE ANTES DEL SIGUIENTE ESPERADO,

FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN DESCARGA UNA O MUCHAS VECES.

CAUSA: ALT. MIOCARDIO,

ENF. REUMÁTICA,

HIPOPOTASEMIA,

HIPOXIA.

CONSECUENCIAS: SI SON NUMEROSOS: GC HIPOTENSIÓN

PERFUSIÓN I.C SHOCK

Latido ventricular prematuro o extrasistole,

Pausa prolongada o compensatoria

2. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA:

FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN

DESCARGA CON FREC. RÁPIDA Y REGULAR

FC ES MAYOR QUE LA GENERADA POR LA DESCARGA DEL NODO SINUSAL

CONSECUENCIAS:

FC DIÁSTOLE G.C

PRESIÓN PERFUSIÓN HIPOXIA SHOCK

Ritmo sinusal normal

Taquicardia Paroxistica

FIBRILACIÓN VENTRICULAR:

NO HAY CONTRACCIÓN DEL VENTRÍCULO:

- NO HAY EXPULSIÓN DE SANGRE, ASISTOLIA

- AUSENCIA DE PULSO

- AUSENCIA DE SONIDOS CARDIACOS

- DISMINUYE PRESION ARTERIAL SHOCK COMA Y MUERTE

FIBRILACIÓN AURICULAR:

- NO HAY CONTRACCIÓN DE AURÍCULA PARA GENERAR LLENADO

VENTRICULAR ACTIVO.

- NO ALTERA ACTIVIDAD BASAL DEL CORAZÓN.

3. FIBRILACIÓN:

FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN DESCARGA CON FRECUENCIA RÁPIDA

E IRREGULAR. CONTRACCIÓN INCORDINADAS, AL AZAR.

C. ALT. EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

BLOQUEO CARDIACO.

1. BLOQUEO SINOAURICULAR:

CAUSA: ALTERACIÓN NODO SINUSAL O SINOAURICULAR

CONSECUENCIAS: cuando se afecta además el sistema excito-conductor

- AUSENCIA DE SONIDO Y PULSO

- E.C.G. AUSENCIA DE ONDA P, COMPLEJO QRS Y ONDA T.

2. BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR:

CAUSA: ALT. NODO A.V., HAZ DE HIS, TABIQUE INTERVENTRICULAR.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO DE BLOQUEO:

1º RETARDO EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

2º NO TODOS LOS IMPULSOS LLEGAN AL VENTRÍCULO DE CADA 2-3

LLEGA 1.

3º NINGÚN IMPULSO LLEGA AL VENTRÍCULO.

CONSECUENCIAS: FRECUENCIA VENTRICULAR ES LENTA E

INDEPENDIENTE DE LAS AURÍCULAS

Bloqueo AV

1er. Grado

2do. Grado

3er. Grado P P P P P P P P P

P P P P P P P P PP P

FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

CLASE III

Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA

INSTITUTO DE FARMACOLOGIA y MORFOFISIOLOGÍA

UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE