Hiperplastik polipler

KOLONPOLİPLERİ

POLİP; Kolon ve rektum mukozasından lümene çıkıntı yapan normal dışı tüm yapılar olarak adlandırılır.

Psödopolip; örneğin ülseratif kolitte olduğu gibi, çevre mukozanın harabiyeti nedeniyle yüksekte kalan normal mukoza adacıklarıdır.

Polipler her durumda normal dışı proliferatifaktivite içeren lezyonlardır.

SINIFLAMANeoplastik olmayan polipler-İnflamatuar-Hamartomatoz-Submukozal (lenfoid polip, lipom)-Hiperplastik

Neoplastİk polipler- Tübüler adenom- Tübülovillöz adenom- Villöz adenom

SINIFLAMA

İnflamatuar polipler

Mikroskopik olarak irili ufaklı gland yapıları içerirler ancak epitelde atipi gözlenmez.

Örnek juvenil polip; en sık olarak 2-4 yaşta görülürler. Saplı ve büyük boyutlu olabilirler. Rektosigmoid bölgede yerleşirler.

Kanamaya yol açabilirler ve otoampute olarak atılabilirler. Kanser riski taşımazlar

Hamartomatöz polipler

Ön planda muskularis mukoza katmanındaki hiperplazi ile karakteristiktirler ve mukoza düzeyinde epitelyal bir atipi göstermezler.

Submukozal polipler

Genellikle çocukluk cağında görülen ve gerçek polip olmayan submukozal lenfoidyapılar ya da erişkinlerde görülen submukozallipomlardır.

Gerçek anlamda polip değillerdir.

Hiperplastik polipler

Sıklıkları yaşla birlikte artar. Sıklıkla 5 mm ya da daha küçük

boyuttadırlar. Saplı ya da sapsız olabilirler. Musin içerikleri normal mukozaya göre

artmıştır. Hücrelerde atipi görülmeyişi önemli bir noktadır ve bu nedenle de neoplastikolmadıkları kabul edilmektedir.

Hiperplastik poliplerin bazı koşullar varlığında kanser riski taşıdığı ya da kanser riskinin yükseldiğine işaret ettiği bildirilmektedir.

Özellikle sağ kolonda yerleşen ve 10 mm’den büyük çaplara ulaşan hiperplastik poliplerdekanser gelişme riskinin arttığı gösterilmiştir.

Hiperplastik polipler

Bir kişide saptanan hiperplastik polip ya da polipler 10 mm’den büyük iseler ya da sağ kolonda yerleşik iseler ve kişisel ya da ailesel kolorektal kanser öyküsü mevcutsa bu kişiler hem genetik araştırmalara hem de kolonoskopikizleme programlarına adaydırlar.

Hiperplastik polipler

Neoplastik polipler

Polip epitel hücrelerinde atipi görülmesi polipin neoplastik olarak sınıflandırılmasına yol acar.

Neoplastik polip ADENOM Adenomlarda kural olarak belirli düzeyde

displazi mevcuttur. Displazisiz bir adenom tanım olarak mümkün değildir.

Tübuler adenom

Ön planda displastik tübuller içerir değişik boyutlarda olabilirler genellikle saplıdırlar.

Boyutlarına göre değişmekle birlikte kanser gelişim riski % 5 dolaylarındadır.

Bir adenoma TA denilebilmesi icin villozkomponentin %25’ten az olması gerekir.

Villöz adenom

İnce barsak villüslarını andırır şekilde parmaksı ve displastik uzantılar gösterir

Adenomda %75 ya da daha yüksek oranda villöz komponent

Genellikle sapsız ve geniş tabanlıdırlarÇok büyük boyutlara ulaşabilirler. Kanser gelişme riski % 30-40

dolaylarındadır.

Tübulovillöz adenom

Adenomlarda villöz komponent oranı % 25 ile % 75 arasındadır ve villöz komponentinağırlığı arttıkça kanser riski de artmaktadır.

Yassı adenom Lezyonun klasik bir polip formunda lümene çıkıntı

yapmadığı ancak epitelde ciddi displazi içerir Bir adenomun YA olarak sınıflandırılabilmesi için

yüksekliğinin çevre mukoza yüksekliğinin en fazla iki katı olması gerekir. Bu lezyonların çapları % 50’si 5 mm’nin % 90’ı ise

10 mm’nin altındadır. YA’da diğerlerinden farklı bir genetik surecin söz konusu olduğu ve bu adenomların kansere ilerlemelerinin diğer adenomlardan çok daha hızlı olduğu bilinmektedir.

Serrated adenom

Mikroskopik olarak hiperplastik polip mimarisine sahip olmakla birlikte hücre düzeyinde atipiiçerirler. (Dişli, testere dişli adenom)

Spesifik genetik değişiklikler içerdikleri gösterilmiş olan serrated adenomlar, hiperplastik poliplerin henüz tam olarak ayırdedilememiş bir alt grubundan gelişmekte ve klasik adenom-karsinom sekansından çok daha hızlı bir

şekilde kanser gelişimine yol açmaktadırlar.

Neoplastik polipler günümüz bilgilerine göre tüm kolorektalkanserlerin % 90’dan fazlasının gelişiminden sorumlu lezyonlardır. Kolorektal kanser üzerinde yapılan sayısız genetik çalışma, polipten kansere giden yoldaki birçok genetik anomaliyi ortaya koymayı başarmıştır.

Bilinen en az iki farklı kanser gelişim yolu söz konusudur. Bunlardan birincisi, polipten kanser gelişiminin yaklaşık % 85’inden sorumlu tutulan kromozomal instabilite(chromosomal instability, CIN) yolu diğer ise mikrosatellitinstabilite (microsatellite instability, MSI, MIN) yoludur.

Standart kolonoskopik izleme ve polipektomiler sonucu kolorektal kanser sıklığının ve mortalitesinin azaltılabileceği gösterilmiştir.

Bir polipin neoplastik olup olmadığı ancak mikroskopaltında belirlenebilmektedir. Günümüzde endoskopikteknolojinin gelişmesi, değişik vital boyama uygulamalarıve lazer destekli endoskopi işlemleri sayesindepolipin natürü daha net belirlenebilse de bu uygulamalarhenüz yaygınlık kazanabilmiş değillerdir . Bu nedenle kural olarak kolon ve rektumda saptanan her polip tam olarak cıkarılmalı ve histolojik olarak incelenmelidir.KROMOENDOSKOPİLAZER TARAMALI MİKROSKOPİ ENDOSİTOSKOPİ

TANI

KOLONOSKOPİ BT KOLONOGRAFİÇİFT KONTRASTLI KOLON GRAFİSİ

KOLOREKTAL POLİPLERE YAKLAŞIM

Tüm kolorektal polipler tek parçahalinde çıkarılarak histopatolojik incelemeye gönderilmelidir.

Endoskopik polipektomi

Snare polipektomiHot biyopsi

Snare polipektomi

Endoskopik snare ile sapından çepeçevre yakalanan polip, uygulanan elektrokoagulasyonakımı ile kesilir ve daha sonra değişik aletlerle

t tutularak kolon dışına alınır Saplı polip Sesil polip (submukozaya serum fizyolojik veya

serum fizyolojik ile seyreltilmiş adrenalin çözeltisi)

Hot biyopsi

Bu yöntem genellikle milimetrik poliplere uygulanır. Polip, hot biyopsi forsepsi ile yakalanıp lümene doğru

kaldırıldığında varsa sapı incelir ya da sapı yoksa bilebir yalancı sap oluşur.

Endoskopik polipektomininkomplikasyonları

Kanama (%0.5) Perforasyon (%0.3-0.5)

Her ikisi de erken donemde görülebileceğigibi geç donemde de görülebilir.

Endoskopik polipektomiyapılamayan durumlar

Polipin saplı ya da sapsız oluşu Polipin boyutları Yerleşim yeri

İnce duvar yapısı nedeniyle elektrokoagulasyondandaha fazla zarar görebilecek sağ kolondaki lezyonlarda daha fazla özen gösterilmesi gerekir.

Endoskopik olarak çıkarılamayacağına karar verilen poliplerde cerrahi girişim endikasyonuvardır.

Laparatomi Laparaskopi ( Boya)

HABİS POLİPLERE YAKLAŞIM

Polipektomi yapıldıktan sonra patolojik inceleme sonucu yüksek dereceli displazi (high grade dysplasia, HGD) olarak rapor edilen poliplerde her ne kadar in situ karsinomolarak sınıflansalar da sınır temiz ise herhangi bir ek girişim gerekmez.

Çünkü muskularis mukoza katmanını aşmamış karsinomların pratik olarak lenfatik ve vasküler yapılara ulaşamamış olduklarından metastaz riski olmadığı kabul edilir. Ancak histopatolojik değerlendirme sonucunun invaziv karsinom olarak geldiği durumlar özellik arz ederler.

İnvaziv kanser iceren poliplerde Haggitt sınıflaması

Haggitt Level 0: Karsinom sadece polipin ustucunda sınırlıdır. In situ karsinomdur.

Haggitt Level 1: Karsinom polip başının submukozasınıinvaze etmiştir.

Haggitt Level 2: Karsinomun submukozainvazyonupolipin başı ile sapının birleşme noktasına uzanmaktadır.

Haggitt Level 3: Karsinom polip sapını invazeetmiştir.

Haggitt Level 4: Karsinom polipin sapını aşıp kolonduvarının submukozasını invaze etmiştir.

Haggitt sınıflaması

Haggitt sınıflaması temel olarak saplı adenomlar için geçerlidir zira sapsız ve yassı adenomlarda sap olmadığı için submukozainvazyonu yapan karsinomlar doğrudan HaggitLevel 4 olmaktadırlar.

KUDO SINIFLAMASI

Karar için

Karsinomun diferansiyasyon düzeyiCerrahi sınırın durumu Karsinom infiltrasyonuna olan en yakın

mesafesi Lenfovasküler ve nöral invazyon

Haggitt Level 1-3 arasında lenfatik metastaz riski%1’in altında iken Haggitt Level 4 düzeyinde bu risk% 5-25 düzeylerine çıkmaktadır. Yassı lezyonlarda ise Sm1 invazyonda lenfatik

metastaz riski sıfır iken Sm2 düzeyinde risk % 5, Sm3 düzeyinde de % 25 dolaylarındadır.

Saplı adenomlarda Haggitt Level 3’e kadar olanlar, eğer 2 mm ya da daha fazla mikroskopik temiz sınır sağlanmış ise radikal cerrahiye gerek kalmaksızın izlenebilirler.

Lenfovasküler ve nöral invazyonun varlığı ile kötü differansiyasyonun tedavi seçimini ne şekilde etkileyeceği konusu halen tartışmalı olmasına rağmen bunlar lenfatik metastaz riski açısından önemli risk faktörleridir ve hastanın özelliklerine göre değerlendirilip gerektiğinde radikal cerrahiye yönlendirmelidirler.

Yassı ve sapsız adenomlarda ise olumlu histolojik özellikler (iyi differansiyasyon, lenfovasküler ve nöral invazyonun olmaması, ≥ 2mm temiz sınır) varlığında Sm1 lezyonlarda radikal cerrahi yapılmaksızın izleme mümkündür.

POLİPOZİS SENDROMLARIFamilyal adenomatöz polipozis koli (FAP) OD karakterde bir polipozis sendromudur kolorektal kanserlerin yaklaşık % 1 40-50 yaşarasında kolorektal kanser 5 No’lu kromozomda yerleşik olan APC (adenomateus

polyposis coli) geninin bir kopyasının herediter olarak hasarlı oluşudur. Diğer kopyanın mutasyonu sonucu, bir tümör baskılayıcı gen olan APC geni inaktive olur ve adenom üzerinden kolorektal kanser gelişimi tetiklenir.

Familyal adenomatöz polipoziskoli (FAP)

Kanser gelişim riski % 100 olduğu için saptandığındacerrahi tedavi gerektirir.

Tedavi, total proktokolektomiyi içerir. (RestoratifProktokolektomi)

Seçilmiş olgularda rektum korunabilir. Bu hastalarda midede fundik gland poliplerine

duodenumda ise villöz adenomlara rastlanılabileceği ve özellikle duodenal adenomların hastalığın seyri sırasında kansere ilerleyebileceği unutulmamalıdır.

Familyal adenomatöz polipoziskoli (FAP)

desmoid tümörler de eşlik edebilir Gardnersendromu

Gardner sendromunda kolorektal polip seyri ve tedavisi FAP gibi olsa da hastaların temel sebebi baş edilemeyen desmoid tümörler olmaktadır. Gardner sendromunda ayrıca lipomlar ve osteomlar da görülebilir.

FAP, beyin tümörleri ile birlikte görüldüğünde Turcot sendromundan söz edilir.

Peutz Jegghers sendromu

Polip yerleşimi ince bağırsaktadır ve polipler hamartomatoz yapıdadırlar. Cilt ve mukozmembranlardapigmente lezyonlarla karakterizedir. Her ne kadar polipler hamartomyapısında olsalar da bu hastalardaince bağırsak, meme ve over kanseri gelişimi

riski yuksektir.