Honk (Hiperosmolar Non-ketotik)

Agung Karya WinaraDokter Muda FK UPN Veteran Jakarta

KEPANITERAAN KLINIKRSUD AMBARAWA

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

ACUTE COMPLICATION OF DMHONK (HIPEROSMOLAR NON-

KETOTIK)

DEFINISISuatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran , merupakan komplikasi akut dari DM (Mansjoer et all, Longo et all)

EPIDEMIOLOGI

HONK lebih sering pada usia tua dan DM type 2

KAD Lebiih sering pada usia muda dan DM type 1

(Longo et all, 2011)

PATOGENESIS KAD dan HONKAkibat defisiensi insulin dan kelebihan hormon

counterregulatory (Glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone )(Longo et all, 2011)

Sehingga terjadi peningkatan glukoneogenesis, glikogenolisis, dan peningkatan pemecahan asam lemak dan asam amino ke hepar. Kekurangan insulin juga mencegah Glut 4 yang mengganggu ambilan glukosa ke otot rangka dan lemak. (Longo et all, 2011)

Ketosis berasal dari peningkatan pelepasan asam lemak bebas dari sel adiposit Meningkatkan pembentukan badan keton di liver (Yang normalnya asam lemak bebas ini diubah ke trigliserida dan VLDL di Liver) (Longo et all, 2011)

PATOGENESIS KAD dan HONKPada KAD hyperglukagonemia mengubah

metabolisme hepatik sehingga membentuk badan keton Pada pH fisiologis badan keton dinetralkan dengan biarbonat ketika cadangan biknat menurun maka terjadilah asidosis metabolik (Longo et all, 2011)

Selain itu peningkatan asam lemak bebas menyebabkan peningkatan trigliserida dan VLDL Tetapi clearence nya terganggu karena lipoprotein lipase sensitivitas nya menurun terjadilah hipertrigliseridemia yang menyebabkan pankreatitis. (Longo et all, 2011)

PATOGENESIS KAD dan HONKHiperglikemia menyebabkan diuresis osmosis yang

menyebabkan deplesi volume intravaskular, yang diperberat dengan inadequate nya cairan ( Longo et all, 2011)

Pada HONK tidak adanya asidosis tidak dimengerti sepenuhnya kemungkinan defisiensi insulin tidak seberat pada KAD, Hormon kounterregulator dan asam lemak bebas juga ditemukan lebih rendah pada HONK dibanding KAD (Longo et all, 2011)

Pada binatang percobaan Peran hiperosmolar dan dehidrasi dengan mengurangi cairan ternyata menyebabkan pengurangan asam lemak bebas sehingga dehidrasi mempunyai sifat antiketogenik (Mansjoer et all)

PATOGENESIS KAD dan HONKPeran penurunan hormon lipolitik Pada

HONK Hormon GH, Kortisol, glukagon, katekolamin tidak sebanyak KAD sehingga kadar asam lemak tidak sebanyak pada KAD (Mansjoer et all)

GEJALA KLINIS HONKAda riwayat DM PoliuriaHypotensionPenurunan kesadaranTakikardia atau bradikardiaBiasanya mual (-), muntah, (-) nyeri abdomen

(-)dan pernafasan kussmaul (-)Sering diperberat dengan penyakit penyerta

seperti AMI, Stroke, Sepsis, dan pneumonia(Longo et all, 2011)

GEJALA KLINIS HONKSecara klinis sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik

terutama bila hasil lab seperti kadar gula darah, keton, dan keseimbangan asam basa belum keluar hasilnya

Dapat digunakan beberapa pegangan yaitu :Sering ditemukan pada usia lanjut, > 60 tahun, semakin

muda semakin berkurang. Dan belum pernah ditemukan pada anak

Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau diabetes tanpa pengobatan insulin

Mempunyai penyakit dasar lain. Ditemukan 85% pasien HONK mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskular

Sering disebabkan obat obatan seperti Diuretik, digitaliis dll

LanjutanMempunyai faktor pencetus, misalnya

penyakit kardiovaskular, aritmia, perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik, dan operasi

Dari anamnesis keluarga biasanya faktor penyebab pasien datang ke RS adalah Poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran (Apatis-koma)

Tidak ada bau aseton dari pernafasan dan tidak ada pernafasan kussmaul

DIAGNOSISAnamnesa Pmeriksaan fisikPemeriksaan penunjangKadar glukosa > 600 mgAseton negatifHipernatremiaHiperkalemiaBikarbonat > 17,4 mEq

KRITERIA DIAGNOSISHiperglikemia > 600 mg/dLOsmolalitas serum > 350 mOsm/Kg

pH > 7,3Bikarbonat serum > 15 mEqAnion gap normal

PENATALAKSANAANPengobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan cairan, yaitu :

NaCl diguyur (Mansjoer et all, 2007)Glukosa 5% diberikan waktu kadar glukosa darah sekitar 200-250 mg/dL. Infus glukosa 5% harus disesuaikan untuk mempertahankan kadar glukosa darah 250-300 mg/dL agar risiko edema serebri berkurang (Mansjoer et all, 2007)

PENATALAKSANAANINSULIN diberikan untuk menurunkan kadar glukosa darah

KOREKSI KALIUMMENGHINDARI INFEKSI SEKUNDER

(Mansjoer et all, 2007)

PENATALAKSANAANPemberian cairan awal untuk stabilisasi hemodinamik pasien (1-3 L 0,9% Saline dalam 2-3 jam pertama ) Kemudian 0,45% saline 250-500 mL /jam

Insulin bolus IV 0,1 unit /KgBB /jam, jik gula darah tidak turun maka naikan kecepatan 2X lipat nya

Jika gula darah sudah sekitar 250-300 mg/dL berika infus D5% dan insulin infus 0,05-0,1 unit/KgBB/Jam (Longo et all, 2011)

PenatalaksanaanInfus insulin terus dilanjutkan hingga pasien dapat kembali makan seperti biasa dan dapat diberikan insulin SC (Longo et all, 2011)

PROGNOSISAngka kematian karena HONK lebih banyak karena KAD karena insiden lebih sering pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit kardiovaskular atau penyakit utama lainnya, dan dehidrasi

Sebenarnya kematian ini tidak berhubungan dengan hiperosmolarnya sendiri

Angka kematian berkisar antara 30-50%(Mansjoer et all, 2007)

PROGNOSISKematian 40-70% (Mubin , 2009)

KASUSTn Gatot ( Masuk 3/6/2013 , jam 18.30)S Rujukan dari dr nur said dengan GDS

516, tidak sadarkan diri, keringat dingin, lemas (+) keluhan dirasakan sejak sore hari setelah pasien melakukan perjalanan dari semarang. Riwayat DM (+)

O KU : Agitasi, Kes :CM, TD : 61/42, N: 34X/menit, SpO2 : 98%, Thorax : bradikardia, Abd : dbn, GDS : High (>600 mg/dL)

LanjutanA HONK , DD = KADPKanul O2 5 lpmInf NaCl 2 L Guyur Dilanjutkan NaCl 80 tpmInj Novorapid 4u/jamInj Ciprofloxacin /12 jamKSR 1X1Bila HR masih bradikardia Inj S A (Sulfas

atropin) 1 Amp / 8 jam Awasi TV & KU tiap jam

Follow upTanggal 3-6-2013 (Jam 21.00)TD : 60/ PalpasiPucat (+), Lemas (+), Sesak Nafas (+),

Compos mentis, EKG didapatkan bradikardia, ST Elevasi lead II, III, aVF, GDS 596 Konsul ke SpPD

Jam 21.30 TD : 80/60 Lanjut monitor KU dan TVN : 52 x/m

Follow upTanggal 4-6-2013 ( Pagi)TD : 110/70Visite dr susanto diberikan Novorapid 3X16 u,

Lantus 1X12 U, ISDN 3X1, inf NaCl yang lainnya stop

Tanggal 5-6-2013TD : 110/70 mmHgGDS : 307Visite dr susanto ISDN 3X1, Novorapid 3X 16

U, Lontus 1X12 U, NaCl infus, Aminolaban inf

Follow upHasil Lab didapatkan :Hb : 12,6 (14-18)Leuko : 13,4 (4-10)Ht : 37,6 (40-58)Trombo : 111 (200-400)Granulosit : 10,1 (2,5-7)GDP : 410 (74-106)G2PP : 326 (<120)Kreatin : 1,59 (0,9-1,3)

LanjutanSGOT : 2378 (15-40)SGPT : 1134 (10-40)Protein total : 5,83 (6.4 – 8.3)Globulin : 1,42 (2-4)Tryglicerida : 468 (58-286)Kolesterol : 264 (156-276)

Follow up Tanggal 6-6-2013 (jam 08.00)S : Pasien merasa lebih baik,Pusing,

dada nyeri, mual (+), makan sedikitO : Konjungtiva tidak anemis, sklera

sedikit ikterik, TD : 110/60, N:65X/m, S: N, RR : 40X/m, Thorax : nafas cepat, abd : NT daerah hipokondrium dextra dan epigastrium, Eks : tidak sianosis, dan akral hangat

Follow up7-6-2013Pusing, pegel, nyeri ulu hati +

HipokondriumPx TD : 110/70, N : 64X/menit, RR :

30X/Menit, GDS : 210

PROBLEMDM Type 2Koma HONKHepatitis akutSTEMIChronic Kidney diseaseDislipidemia

ASSESMENTHONK

Daftar pustakaKapita selekta kedokteranBuku Ilmu kedaruratan penyakit dalamAnatomi dan fisiologi tortoraFisiologi SherwoodHarrison internal medicine