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I miceti sono provvisti di struttura cellulare eucariotica (sono dotati di nucleo
con membrana nucleare, di mitocondri, di reticolo endoplasmico).
All’esterno della membrana citoplasmatica possiedono una parete rigida,
formata da chitina, spesso circondata da una capsula polisaccaridica.
Le dimensioni dei miceti sono maggiori ( volume da 20 a 50 volte) di quelli dei
batteri, ma inferiori di quelle delle cellule animali.
I miceti sono eterotrofi (poiché mancano di clorofilla
necessitano di composti organici del carbonio). Per questo
vivono da opportunisti o da parassiti.
Il corpo dei miceti viene
denominato tallo. Il tallo
origina sempre da un
elemento cellulare,
isolato, che prende il
nome di spora, una
cellula dalla funzione di
elemento riproduttivo.
La spora può essere:
• Asessuale o imperfetta
• Sessuale o perfetta. Questa si forma per fusione di due
nuclei contenenti cromosomi in numero aploide, ottenuti per
divisione meiotica.
La maggior parte dei miceti di interesse dermatologico
sembrano avere solo la forma imperfetta di riproduzione, che
viene qui di seguito riportata.
In ambiente favorevole la spora inizia la riproduzione
vegetativa con due possibili modalità:
Spora in germinazione
Micelio aereo
micelio vegetativo
1) Estroflette uno o più tubuli germinativi che, accrescendosi
all’estremità libera, producono filamenti ramificati, chiamate ife.
L’insieme delle ife costituisce il micelio, in cui si distingue in
micelio vegetativo, aderente al substrato, con funzioni nutritive,
e un micelio aereo, di aspetto cotonoso, con funzioni
riproduttive.
2) Produce una “gemma” che, dopo essere aumentata di
volume, si distacca e gemmando a sua volta continua una
generazione di cellule isolate (blastospore) riproducentesi
tutte per gemmazione.
3) In molte specie la gemma, invece di distaccarsi, si allunga
progressivamente e gemmando ripetutamente all’estremità
libera produce catene cellulari filiformi e ramificate,
chiamate pseudoife.
L’insieme delle
pseudoife prende il
nome di pseudo-
micelio, ed è sempre
aderente al substrato,
mai aereo.
Dunque si distinguono:
• Muffe che producono strutture filamentose settate,
plurinucleate (ife) e sono provviste di micelio aereo
• Lieviti, che crescono come cellule isolate (blastospore) e
danno origine a colonie di aspetto cremoso (colonie lievito)
(es: Criptococco)
• Miceti lievitiformi, rappresentati da blastospore con
capacità di produrre pseudomiceli.
• Miceti dimorfi: lievitiformi a 37°, nell’organismo ospite o in
colture ricche di principi nutritivi , filamentosi con formazione di
ife e micelio aereo a temperature inferiori.
Il micelio aereo delle muffe sviluppa spore vegetative chiamate
conidi, capaci di riprodurlo.
Si distinguono:
• Microconidi, unicellulari, sferici, ovali o piriformi
• Macroconidi, suddivisi da setti trasversali in due o più cellule,
rotondeggianti, fusiformi o clavati.
Microconidi
Macroconidi
Artrospore
Clamidospore
Oltre alle blastospore i miceti
possono formare, di solito in
condizioni ambientali
sfavorevoli, altri tipi di spore:
Artrospore: per
segmentazione multipla
delle ife.
Clamidospore: per
trasformazione di segmenti
unicellulari, terminali o
laterali, di ife o pseudoife.
I miceti di interesse medico sono quasi tutti Deuteromiceti o
Funghi imperfetti, ossia funghi dei quali non si conoscono organi
di riproduzione sessuata, ma solo forme imperfette o vegetative
(tallospore, conidi).
Vi appartengono lieviti (es: Criptococcus neoformans), miceti
lievitiformi (es. Candida albicans e Malassezia furfur), ifomiceti
(muffe) (es: i Dermatofiti) e funghi dimorfi (Histoplasma
capsulatum).
Le micosi superficiali sono dovute o a miceti lievitiformi
(Candida albicans e Malassezia furfur) o a ifomiceti (Dermatofiti).
INFEZIONI DA CANDIDA ALBICANS
Candida albicans: Micete lievitiforme. Sia nei materiali patologici
che in coltura appare sotto forma di blastospore gemmanti e
pseudoife filamentose.
Saprofita comune delle cavità naturali dell’uomo.
Striscio Coltura
Fattori predisponenti o precipitanti l’infezione:
• Diabete mellito
• Gravidanza e terapie estro-progestiniche
• Terapie steroidee prolungate
• Immunodepressione (Neoplasie, Linfomi, HIV/AIDS)
• Immunosoppressione, Chemioterapia, Terapie immu-
nosoppressive in caso di trapianto d’organo o di malattie
autoimmuni)
• Terapie antibiotiche prolungate
• Ipovitaminosi (B1 e B2)
• Carenza di ferro
• Carenza di zinco
• Occlusione (Guanti di gomma, pannolini di plastica
nei neonati e negli anziani incontinenti).
•Candidosi del cavo orale
• Nei neonati
• Negli anziani portatori di protesi mobile – spesso associata a cheilite
angolare.
• Cheilite angolare nei bambini
• Candidosi vulvo-vaginali, soprattutto in gravidanza, in corso di terapia
contraccettiva orale, in corso di terapia antibiotica.
• Balanopostiti da candida, di solito associate ad infezioni della partner
sessuale
•Candidosi cutanee limitate alle pieghe, negli obesi, più facilmente se
diabetici, in condizioni di occlusione: nei neonati e negli adulti incontinenti
(dermatiti da pannolino), in regioni cutanee esposte per motivi di lavoro ad
ambiente caldo-umido.
• Perionissi e onicodistrofie da Candida in persone che svolgono lavori che
implicano l’uso di detersivi e guanti di gomma.
• candidosi muco-cutanee croniche e recidivanti negli adulti
immunodepressi, (cavo orale e commissure labiali, vulvovaginiti o
balanopostiti) spesso associate a paronichia.
CANDIDOSI DEL CAVO ORALE
Pseudomembrane biancastre sulla lingua, palato e gengive.
Queste pseudomembrane, simili a coaguli di latte, sono friabili e
facilmente asportabili e, osservate al microscopio, consistono di
pseudoife e blastospore fungine, di cellule epiteliali desquamate e
cellule infiammatorie.
L’asportazione delle pseudomembrane scopre una mucosa
intensamente infiammata, di color rosso vivo, lucida.
CHEILITE ANGOLARE
Eritema, fissurazioni, macerazione, dolore alle commissure labiali
in bambini, specie se leccano le labbra e anziani con protesi
dentarie inappropriate e malocclusione.
VULVO-VAGINITE DA CANDIDA
Fattori Predisponenti più frequenti: gravidanza e terapie estroprogestiniche.
Clinica:Perdite vaginali, intenso eritema della vulva, pseudomembrane
biancaste, prurito urente
BALANOPOSTITE DA CANDIDA
Fattori predisponenti: Vulvo-vaginite da candida nella partner, diabete.
Clinica: Piccole pustole che si rompono rapidamente, su cute intensamente
eritematosa (rosso verniciato).
CANDIDOSI DELLE PIEGHE
Solchi sottomammari, cavi ascellari, regione inguinale di persone obese, spesso
diabetiche.
Regione perineale di neonati o adulti incontinenti costretti all’uso del pannolino
(occlusione e cattiva igiene).
Ampie chiazze intensamente eritematose e umide (rosso verniciato) associate a
prurito urente.
Lesioni eritemato-papulose satellite alla periferia delle chiazze.
Prurito urente
PERIONISSI DA CANDIDA ASSOCIATA AD
ONICOLISI
Eritema, infiltrazione dei tessuti periungueali,
dolore, a volte fuoriuscita di pus, distacco
della porzione distale dell’unghia.
CANDIDOSI DI UNA PIEGA
INTERDIGITALE:
Area erosa circondata da collaretto di
epidermide necrotica al terzo spazio
interdigitale.
Esposizione ad ambiente caldo
umido (lavori bagnati) e occlusione
(guanti di gomma) in: casalinghe,
collaboratrici domestiche, barman.
DIAGNOSI DI LABORATORIO
Esame microscopico da materiale biologico (Tampone
cutaneo, tape): pseudoife e blastospore gemmanti
Inoltre: pseudotubuli germi-
nativi, da blastospore semi-
nate in siero.
Esame colturale; prima
blastospore gemmanti,
poi pseudomicelio con
blastospore a grappolo
nei punti di congiunzione
fra le cellule delle
pseudoife.
Produzione di clami-
dospore in terreni poveri
INFEZIONI DA MALASSEZIA FURFUR (PITYROSPORUM OVALE)
Malassezia Furfur: micete lievitiforme lipofilo, normale commensale della cute
umana.
Si trova comunemente sotto forma di blastospore (corpuscoli rotondegginti PAS
positivi) nell’infundibolo dei follicoli piliferi.
L’infezione avviene quando il micete comincia a formare pseudoife che
colonizzano il corneo dell’epidermide interfollicolare.
Fattori predisponenti: caldo umido e sudore.
Clinica; chiazze color camoscio lievemente e finemente desquamanti, e
chiazze ipopigmentate, rotondeggianti e confluenti, così da formare numerose
ampie lesioni a contorni geografici.
La ipopigmentazione dipende da una inibizione dei melanociti da parte di acidi
dicarbossilici prodotti dai miceti e liberati in maggior quantità dopo la loro morte:
infatti le chiazze ipopigmentate si moltiplicano dopo la terapia e con la
fotoesposizione attinica che uccide i miceti.
Diagnosi: tape colorato con PAS: “spaghetti and meatballs”. Colture con
aggiunta di acidi grassi terreno: pseudoife e blastospore gemmanti.
PITIRIASI VERSICOLOR
Blastospore e brevi pseudoife (figure
di “spaghetti and meatballs”) in
prellievo di corneo trattato con KOH
Blastospore e ife nel
corneo in una sezione
istologica colorata con PAS
INFEZIONI DA DERMATOFITI
I dermatofiti sono ifomiceti (muffe) con la capacità di invadere i tessuti cheratinizzati:
strato corneo dell’epidermide, unghie, peli.
Appartengono a tre generi: Microsporum, Trichophyton ed Epidermophyton.
Microsporum e trichophyton possono colonizzare sia l’epidermide che unghie e capelli,
Epidermophyton colonizza soltanto l’epidermide.
Microsporum
Trichophyton
Epidermophyton
Fattori di rischio per le dermatofitosi in età prepuberale: esposizione in
famiglia e a scuola con soggetti affetti, uso di cappelli e pettini contaminati.
La trasmissione avviene per contagio interumano (da miceti antropofili), da
animale a uomo (da parte di miceti zoofili), dal suolo all’uomo o all’animale
(da parte di miceti geofili).
Per invadere il corneo i dermatofiti producono cheratinasi ( enzimi che
smontano le cheratine).
L’ospite a sua volta possiede inibitori delle proteasi che limitano l’invasione.
Il sebo ha effetto inibitore sui dermatofiti.
L’interruzione della barriera cutanea e la macerazione favoriscono
l’invasione dermatofitica.
TINEA CORPORIS
Agente etiologico più frequente: Trichophiton rubrum o T. mentagrophytes.
Contagio interumano o da animale a uomo o diffusione dal suolo. Gli animali domestici
sono un importante fattore di trasmissione.
Fattori di rischio: esposizione per lavoro o per diporto (servizio militare, frequenza di
palestre o di altri ambienti con spogliatoi comuni, sport che implicano contatto diretto,
contatto con indumenti contaminati),
Poichè il T.rubrum si annida nei follicoli piliferi vi può essere una
risposta infiammatoria perifollicolare di tipo pustoloso o
granulomatoso
L’infezione si estende
centrifugamente a partire dal punto
del contagio, spesso con
risoluzione centrale, così da dare
origine a lesioni – eritematose e
desquamanti - anulari o a contorni
policiclici, pruriginose. Se vi sono
più episodi di risoluzione centrale e
di ripresa a partire dal centro, si
formano lesioni a bersaglio. Si
possono osservare pustole sul
bordo attivo delle lesioni.
TINEA CRURIS
Infezione dermatofitica della piega inguinale (superficie interna della
coscia, rara l’estensione allo scroto), con possibile estensione ai glutei
e/o alla regione addominale.
Agenti etiologici: T. Rubrum, E. Floccosum,
T mentagrophytes.
Più frequente nell’uomo, facilitata
dall’obesità e dall’eccessiva perspirazione.
Clinica: Area di eritema ben demarcata alla
piega inguinale, a contorno rotondeggiante o
policiclico, con bordo di avanzamento
rilevato, più intensamente eritematoso,
desquamante. Puriginosa.
E. Floccosum responsabile di forme
epidemiche, da contagio negli spogliatoi e
nei dormitori comuni, poichè le sue
artrospore sopravvivono a lungo
nell’ambiente (indumenti, mobili)
TINEA MANUUM
Agente etiologico: Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes o Epidermophyton
floccosum.
L’infezione dermatofitica delle mani, specie se localizzata alla superficie estensoria, può
essere uguale a quella descritta precedentemente. Essa viene definita tinea manuum
quando assume caratteristiche particolari legate all’anatomia della regione: diffusa
ipercheratosi con desquamazione, della regione palmaree degli spazi interdigitali,
resistente ai cheratolitici, unilaterale, spesso associata ad onicomicosi ed a tinea pedis.
Tinea corporis Tinea manuum
TINEA PEDIS
Agente etiologico: T. rubrum, T. Mentagrophytes o E. Floccosum.
Infezione delle regioni plantari e degli spazi unterdigitali dei piedi (L’infezione della
superficie dorsale dei piedi è considerata tinea corporis.
Facilitata dala manzanza di ghiandole sebacee nelle regioni plantari
Fattori di rischio: ambiente caldo umido creato da scarpe occlusive (scarpe di gomma,
scarpe anti-infortunio in certe categorie di lavoratori: operai, pescatori).
Clinica: Ipercheratosi, eritema, fissurazioni, ragadi, a volte bolle, alla regione plantare.
Macerazione e ragadi agli spazi intedigitali (la candida può dare un quadro identico).
Vi può essere superinfezione batterica, di solito da Pseudomonas,
specialmente in pazienti diabetici o con insuffucienza venosa ed edema
cronico degli arti inferiori.
Clinica: macerazione, pus verdastro, cattivo odore, erosione con bordi
macerati.
L’infezione batterica può evolvere verso
una cellulite
ONICOMICOSI DA DERMATOFITI
Infezioni delle unghie da dermatofiti (T. Rubrum, T. Mentagrophytes)
• A partenza dal margine libero, attraverso l’iponichio (la più comune).
•Invasione diretta della lamina ungueale (spesso da T. Mentagrophytes).
•Spesso associata a tinea pedis.
•Più frequente alle dita dei piedi.
Clinica: Onicolisi (distacco della porzione distale dell’unghia dal letto), ingiallimento e
ispessimento del tratto distale della lamina, infine coinvolgimento dell’intera lamina.
TINEA BARBAE
Agente etiologico: T. Mentagrophites T. Verrucosum (miceti zoofili).
Clinica: pustole follicolari multiple, con severa infiammazione. A volte ascessi emissione
di pus da tragitti fistolosi, croste impetiginoidi (kerion) e linfadenopatia.
Kerion da T. mentagrophytes
TINEA CAPITIS
Infezione dermatofitica del cuoio capelluto, di solito dei bambini
Tre pattern di invasione del pelo:
• Ectotrix (da Microsporum): artrospore e brevi ife prevalentemente all’esterno del
pelo, con distruzione della cuticola. Frattura del pelo a qualche millimetro dallo
sbocco del follicolo.
• Endotrix (da Trichophyton): ife e spore nel fusto del pelo- frattura del pelo
all’altezza dello sbocco follicolare.
• Favo: (da Trichophyton schönleini): Parassitamento endopilare limitato.
Parassitamento extrapilare rigoglioso all’altezza dell’ostio follicolare, che viene
riempito da un ammasso miceliale a forma di cono rovesciato (scutulo).
TIGNE NON INFIAMMATORIE
Tigna microsporica: Chiazze
pseudoalopeciche desquamanti
poco numerose e di grandi
dimensioni. Capelli opachi e
polverosi.
Decorso lento. Tendenza alla guarigione spontanea in epoca puberale
Peli tronchi a 2-3 mm di lunghezza.
Tigna tricofitica: Chiazze pseudo-
alopeciche desquamanti piccole e
numerose.
Peli tronchi alla base con l’aspetto di punti neri.
KERION del cuoio capelluto
Agente etiologico: Trichophyton verrucosum o T. Mentagrophytes
Alopecia infiammatoria suppurativa con esito cicatriziale in alopecia definitiva.
TIGNA FAVOSA
Crosta a forma di scodella centrata da un ostio follicolare con un pelo non
necessariamente spezzato. Colore giallo o biancastro. Lesioni maleodoranti.
Possono coesistere più lesioni confluenti. Follicolite granulomatosa con esito in
alopecia cicatriziale.
DIAGNOSI IN LABORATORIO
• Osservazione diretta
•Tinea corporis, manuum, pedis:
• Tape: Nastro biadesivo applicato sul margine attivo della lesione e
poi fatto aderire a un vetrino e colorato con PAS (Acido periodico-
Schiff)
• Scraping: prelievo delle squame dal margine attivo mediante un
bisturi. Il materiale viene macerato nel KOH e osservato al microscopio.
• Tinea capitis e Tinea Unguium:
• Esame microscopico del pelo e rispettivamente da materiale prelevato
per grattamento dall’unghia, macerato con KOH.
Per la tinea capitis: Colonizzazione endotrix o ectotrix del pelo.
• Esame colturale per la diagnosi di specie in base alle caratteristiche del
micelio e dei conidi.
Preparazione da
scraping trattata con
KOH
Pelo parassitato trattato
con KOH (colonizzazione
endothrix)
DERMATOFIZIE PROFESSIONALI
• Da contagio interumano. Non direttamente correlabili con
l’attività professionale, ma con la promiscuità, uso comune di
attrezzature igieniche: dermatofizie dei piedi dei minatori, operai
dell’industria.
• Da contagio interumano indiretto, reso possibile da condizioni
correlate con la natura del lavoro: dermatofizie delle mani nei
filatori, tessitori, operai nei cappellifici.
• Da infezione a partenza con i materiali con cui i lavoratori
vengono a contatto: giardinieri, agricoltori, orticultori, macellai,
conciatori, pellicciai.
• Da contagio attraverso contatti diretti imposti dalla professione:
zootecnici, veterinari, allevatori, mungitori, medici e infermieri,
laboratoristi, insegnanti e addetti all’infanzia, massaggiatori,
barbieri, parrucchieri.
TERAPIA
Antimicotici topici per la maggior parte delle infezioni localizzate di tinea
corporis.
• Imidazolici (Interferiscono con la sintesi dell’ergosterolo della membrana
cellulare dei miceti).
• Econazolo
• Tioconazolo
• Clotrimazolo
Antimicotici sistemici indispensabili nella tinea capitis e unguium e spesso
anche per la tinea manuum e peduum.
• Griseofulvina (distrugge il fuso mitotico)
• Imidazolici
• Ketoconazolo
• Triazolici
• Fluconazolo
• Itraconazolo
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