Imagerie cérébrale chez le sujet âgé Lille 2 et 3 décembre 2010 Dr E. Gerardin Unité de neuro...

Imagerie cérébrale chez le sujet âgé

Lille 2 et 3 décembre 2010

Dr E. GerardinUnité de neuro radiologie, CHU Charles Nicolle,

Rouen

Les différentes techniques d’imagerie

Le scannerLes + : disponibilité, faible coût, rapidité & sensibilité faible au

mouvement.Les - : mauvais S/B et contraste, peu de techniques

fonctionnelles (perfusion) & irradiation.

L’IRMLes + : innocuité, bon contraste et S/B, études fonctionnelles.Les - : disponibilité, coût, acquisition longue & artéfacts de

mouvements.

Le SPECT & la TEP

Examen Scannographique• TDM :• Tube à rayons X recueil coefficient d’atténuation

des rayons X sur des récepteurs. Émetteur et récepteur tournent autour du patient.

• Le même dispositif permet l’exploration de l’ensemble des organes (crâne, thorax, abdomen et membres)

• => scanner corps entier (20 secondes).

Les différents moyens diagnostiques

• IRM morphologique :1) Protons du corps soumis à un champ magnétique intense

B0 alignement de tous les H+.2) Application d’un champ B1 les H+ sont tous excités3) Arrêt de B1 retour progressif au repos des H+ en

émettant un signal. Ce retour au repos est plus ou moins long en fonction du tissu où sont les H+ différence de signal image

Temps (ms)

Intensitéde Mz

T1

Temps (ms)

Intensitéde Mz

T2

GraisseFoieSubst. Gr.

IRM morphologique:

Temps (ms)

T1

GraisseFoieSubst. Gr.

Temps (ms)

T2

T1 T2 FLAIR T2 EG

Les différents moyens diagnostiques

•IRM fonctionnelle : DiffusionSéquence d’IRM sensible au déplacement des molécules d’H2O.

Dans chaque voxel, plus les molécules d’ H2O bougent vite, moins on a de signal.Moins les molécules d’ H2O bougent, plus il y a de signal.

ou

Nécrose Œdème EC Normale AVC (Œdème IC)

Les différents moyens diagnostiques

• Pour une image de qualité il faut recueillir le plus de signal possible

• Antennes de surface spécifiques adaptées aux différents organes à étudier.

• Une antenne pour chaque organe• => IRM pour chaque organe (30 mn)

Imagerie du sujet âgé

La bonne connaissance de l’aspect en imagerie (scanner et IRM) du cerveau des sujets sains âgés est fondamentale mais :

Il n’y a pas de limite nette entre le sujet « sain » et le sujet « pathologique ».

Difficulté d’analyse des études cliniques, car les patients témoins peuvent être atteints de processus cognitifs non cliniquement déclarés.

Atrophie• Élargissement dans les mêmes proportions des sillons et des ventricules.• Traduit un processus mixte central et cortical

Est-elle fréquente et caractéristique chez le sujet âgé non dément ?

Imagerie du sujet âgé : atrophie

L’atrophie cortico sous-corticale s’observe chez les sujets âgés non déments : Étude de Tang Y et col. 2001:

66 sujets de 78 à 87 ans (78.9 ±3.3)Une IRM de base et deux IRM dans les 4 ans suivants. Mesure du volume cérébral (Cx+ngc+thalamus+sub blche), des VL et du cervelet:

Volume des VL +5.6% ± 3.6 par an Volume cérébral -2.1% ± 1.6 par an & cervelet -1.2% ± 2.2 par an

Cette atrophie n’est pas inéluctable, certain sujets âgés n’en ont pas.

Imagerie du sujet âgé: atrophieL’atrophie chez les sujets âgés non déments touche certaines régions plus fragiles du cerveau:Étude de Ohinishi T et col. 2001:

VBM de 92 sujets 47 [18 à 40 ans], 23 [41 à 60] & 22 [61 à 83]

Volume insula, CCA, CpréF, CTS précunéus et CPPI.

Étude de Good CD et col. 2001:

VBM de 465 sujets avec IRM sans anomalie de signal

Volume insula, cingulum, gyrus PS et CSM.

Imagerie du sujet âgé: anomalies de substance

blancheTrès fréquentes, probablement dues à des phénomènes pathologiques

Région péri ventriculaire > 40 ans: Hyper signaux triangulaires autour des cornes frontales Fines bandes bordant les corps ventriculaires Hyper signaux T2 en foyers = infarctus de substance blanche

Perte de cellules épendymaires et augmentation de la concentration en LCR

Imagerie du sujet âgé: anomalies de substance

blancheAnomalies sous-corticales et centres semi ovales: Hyper signaux punctiformes ou linéaires : Virchow-Robin Hyper signaux en foyers, confluents. Plus fréquents en cas de facteur de

risque vasculaire (HTA, Diabète, hyper lipidémie...)

Leucoaraïose (Hachinski et col.) hypo densité diffuse, mal limitée de la substance blanche hémisphérique.

Corrélée à l’âge, l’HTA, le diabète les ATCD CV. Souvent associée à des lacunes et des lésions hémorragiques => micro-angiopathie ?

Facteur de risque indépendant d’AVC ?

Imagerie du sujet âgé: anomalies de substance grise

Anomalie des noyaux gris centraux: Dépôts de Fer chez les sujets > 25 ans Variation du signal par rapport au cortex hypo signal enT2. Touche d’abord les pallidum puis les noyaux rouges, locus niger

et les noyaux dentelés. Sujets > 80 ans atteinte des putamen.

60 ans 60 ans 22 ans79 ans

Imagerie du sujet âgé: espace de Virchow-robin

Dilatation des espaces peri-vasculaires sous arachnoïdiens des vaisseaux perforants

Siègent 1/3 inférieur des ngc, au niveau de la CA et les centres semi ovales. Plus rarement : pont et thalamus.S’élargissent avec l’âge lésions kystiques

Imagerie du sujet âgé: espace de Virchow-robin

Hyper signaux T2, hypo signaux T1 et FLAIR, sans traduction en diffusion.Punctiformes au niveau des centres semi ovales en axialLinéaires et fins dans la substance blanche, tendus du sous-cortex à la paroi des ventricules .

Association discutée avec des facteurs tels que l’HTA, les troubles des fonctions cognitives, de la substance blanche et des ATCD de méningite.

Hydrocéphalie ou atrophie ?

• Le volume normal du système ventriculaire est de 20 à 25 ml

• L’hydrocèphalie et l’atrophie entraînent une augmentation de son volume.

L’Hydrocéphalie1- Hydrocéphalie obstructive:

• Élévation de la pression du LCR Élargissement et déformation du système ventriculaire en

amont de l’obstacle. Œdème trans épendimaire. Effacement des sillons de la convexité.

A. Hydrocéphalie non communicante:Obstacle à l’écoulement du LCR au dessus de l’extrémité inférieure du VI

ème ventricule. Hydrocéphalie mono, bi, tri ou tetra ventriculaire.

B. Hydrocéphalie communicante:Obstacle à l’écoulement du LCR au dessous du VI ème ventricule ou

trouble de la résorption du LCR. Hydrocéphalie tetra venticulaire.

L’Hydrocéphalie2- Hydrocéphalie à pression normale.

•Sujet > 60 ans + détérioration intellectuelle progressive + trouble de la marche + incontinence urinaire.

•Imagerie:Dilatation tétra ventriculaire avec ballonisation des

cornes frontales, bombement de la partie antérieure et du plancher du V3. Amincissement et ascension du corps calleux.

Sillons de la convexité d’allure normale (contraste avec l’hydrocéphalie).

Hypodensité au scanner (= Hyper signal T2) existent: résorption transépendymaire ? Démyélinisation ? Lésions vasculaires ?

Atrophie• Accompagne le vieillissement:Élargissement dans les mêmes proportions des

sillons et des ventricules.

Hydrocéphalie obstructive

Gros ventricules Petits sillons

Hydrocéphalie APN

Gros ventricules Sillons normaux

Atrophie

Gros ventricules Gros sillons

Atrophie ? Hydrocéphalie ?

Atrophie ? Hydrocéphalie ?

Atrophie ? Hydrocéphalie ?

Lésions intra parenchymateuses

• Hémorragiques Hyperdensité, effet de masse et prise de contraste.

• Tissulaire Hypodensité, effet de masse et prise de contraste.

• Ischémique Hypodensité, effet de masse et prise de contraste

AVC ou lésion tissulaire ?

AVC:

Œdème cytotoxique substance blanche et cortex.

Territoire vasculaire

Thrombus hyper densité intra vasculaire

Processus inflammatoire, infectieux ou tumoral:

Œdème vasogénique substance blanche.

Pas dans un territoire vasculaire.

Œdème cytotoxique et vasogénique

Œdème cytotoxique = AVC Œdème vasogénique = ...

AVC ou lésion tissulaire ?

AVC ou lésion tissulaire ?

AVC ou lésion tissulaire ?

AVC ou lésion tissulaire ?

Lésions extra parenchymateuses

•Tissulaire Méningiomehypodensité (calcification possible), insertion sur la méninge qui est épaissie et refoulement du cortex. Réaction osseuse en regard fréquente. Évolution lente. Démence.

•Hémorragique Hématome extra dural Hématome sous dural Hémorragie méningée

Les lésions hémorragiques

• En fonction du délais:Aigu Hyper densité

Sub aîgu Iso dense (+ 1 à + 6 semaines)

Chronique Hypo densitéProduit de contraste rehaussement périphérique apparaît après qlq J, disparaît en 2 à 6 mois (vascularisation de la capsule).

• En fonction de la localisation:

Extra dural lentille bi convexe, fracture en regard. Aîgu.

Sous dural lentille bi concave. Chronique (démence) Sous arachnoïdien suit les sillons. Aîgu.

Type de la lésion ?

Type de la lésion ?

Type de la lésion ?

Imagerie des démences• Chirurgicales (15%)

Hématomes sous durauxHydrocéphalie à pression normaleTumeurs

• Non chirurgicalesMaladie d’alzheimerDémence fronto temporaleDémence à corps de LewyDémence vasculaireDémence et parkinson

Maladie d’Alzheimer: signes IRM

Atrophie prédominante du lobe temporalAtrophie hippocampiqueVitesse d’apparitionPas d’anomalie étendue de la substance blanche

Maladie d’Alzheimer: signes tardifs

Plus tardivement l’aspect macroscopique est moins spécifique Atrophie cérébrale diffuse prédominance temporo-médiane.

L’atrophie cérébrale appartient aux critères diagnostiques de la maladie d’Alzheimer lorsqu’elle présente un caractère évolutif.

Nombreuses études sur la MA. Mais résultats encore à confirmer.

Quelle imagerie ?

HAS:Imagerie cérébrale systématique des

démences de découverte récente.

Recherche d’une atrophie plus ou moins lésions vasculaires.

L’examen est une IRM avec des pondérations T1, T2, FLAIR, T2* et des reconstructions coronales perpendiculaires au grand axe des hippocampes.

Volumétrie en IRM Kiliany et col. Ann Neurol 2000.15 Nx et 79 Tble de mémoire 1 IRM/an sur 3 ans.CE, CA et GTS compare Nx / AD sen 95% et spé 90%

Compare TM / Nx 80% & TM / AD 75%

Schott et col. Ann Neurol 200320 contrôles et 5 présymptomatiques AD1 IRM / an sur 4 ansCerveau, ventricule, lobe T pas de CE & Hipp significative

Killiany et col Neurology 2002;28 Nx, 73 TMsd, 21 TMpd & 16 AD1 IRM / an sur 3 ans; CE Nx et TMsd TMpd et AD 84%

Comment l’évaluer ?

Score LargeurFissure choroïdienne

LargeurCorne temporale

HauteurHippocampe

01234

N

NN

NN

= augmentation

= diminution N= normal

B Fissure choroïdienneD Largeur de la corne temporaleA Hauteur de l’hippocampe

AB DC

Scheltens P. et col. JNNP; 1992; 55: 967-972.

Classification de Scheltens

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Scheltens P. et col. JNNP; 1992; 55: 967-972.

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Conclusions

Il est possible d’évaluer l’atrophie hippocampique de manière relativement reproductible.

Mais les données de l’examen clinique, les tests neuropsychologiques et les marqueurs restent fondamentaux dans le diagnostic de maladie d’ Alzheimer.

Démence Fronto-Temporale Elle regroupe deux entités histologiques:

La maladie de Pick (Cellules ballonnisées – corps de Pick)Gliose astrocytaire et micro vacuolisation

A un stade avancé: - Atrophie antérieure fronto-polaire et temporo-polaire, parfois

asymétrique- Dilatation des cornes frontales et temporales- Régions occipitales, rolandiques et pariètales épargnées.

Démence vasculaireÉtat démentiel secondaire à des lésions cérébrales d’origine vasculaire. Corrélation de cause à effet est parfois difficile !!!

+ Un nombre ou volume important de lésions ischémiques

Atteinte de l’hémisphère gauche ou bilatérale

- Pas de leucoaraïose étendue ou d’ischémie

Démence vasculaire Intérêt de l’IRM de diffusion:

Mieux évaluer l’importance de la leucoaraïose. Mettre en évidence des AVC récents silencieux.

Diagnostic des différentes démences

Alzheimer DFT Lewy Parkinson

PSP

Lobe frontal +/- +++

- +/- -

Cornes frontales

+ ++++

+/-

Cornes temporales

++++ +++

Amygdale ++ ++

Cortex entorrhinal

+++ +

Hippocampe +++ + ++ ++++

Mésencéphale ++++

Unité de neuroradiologie et ORLCHU Charles Nicolle, Rouen

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