View
52
Download
7
Category
Preview:
DESCRIPTION
Asam Lemak Pengikat Protein, aP2 yang Mengkoordinasi Jalur Kolesterol Macrophage dan Aktifitas Inflammatory. Program Studi Biokimia Magister Kimia Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Institut Teknologi Bandung 2007. Indira Lanti K 20505003. AGENDA. Pendahuluan Tujuan - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Asam Lemak Pengikat Protein, aP2 yang Mengkoordinasi Jalur Kolesterol
Macrophage dan Aktifitas Inflammatory
Indira Lanti K20505003
Program Studi BiokimiaMagister KimiaFakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan AlamInstitut Teknologi Bandung 2007
AGENDA
1. Pendahuluan
2. Tujuan
3. Bahan dan Metode
4. Hasil Pengamatan dan Pembahasan
5. Kesimpulan
I. PENDAHULUAN
FABP adiposa tersusun dari aP2 dan FABP4
Sistem metabolisme glukosa
FABP(Fatty Acid Binding Protein)
Kelompok homolog protein cytosol yang dapat mengikat komponen
hidrofobik
aP2
Macrophage
Aktifitas diinduksi Peroxisome Proliferator Activated Receptor γ
(PPAR γ ) agonist
a. Oksidasi Low Density Lipoprotein (OxLDL)b. Berperan dalam merespon atherogenesis dalam macrophage
aP2 Mengikat ligand hidrofobik
Fungsi macrophage
berpengaruh
Meliputi :a. Jalur asam lemakb. Metabolisme cyclooxygenase (COX)c. Metabolisme lipoxygenase
Cardiovascular&InflammatoryDiseases
II. TUJUAN
Peran aP2 dalam regulasi lipid
Peran aP2 hubungannya dengan lalu lintas kolesterol macrophage dan aktifitas inflammatory
III. BAHAN DAN METODE
a. Kultur selb. Transfection of Macrophages and Reporter
assayc. Rekonstitusi ekspresi aP2 ke dalam aP2-
deficient macrophaged. Analisis intraseluler lipide. Cholesterol traffickingf. Analisis IKK dan NF-kB activityg. DNA binding activity of NF-kBh. Assay of inflammatory mediator
IV. HASIL PENGAMATAN DAN PEMBAHASAN
Defisiensi aP2 mempercepat aliran kolesterol
A. Defisiensi aP2 mempertinggi internalisasi acLDL
B. Defisiensi aP2 mempertinggi flux kolesterol ke dalam macrophage
C. Ekspresi aP2 secara stabilD. Kolesterol efflux dari
microphage meningkat dengan adanya defisiensi aP2
E. Stabilitas aP2 ke dalam ap2-/-
Aktifitas PPARγ meningkat akibat defisiensi aP2A. Aktifitas reporter PPARγ meningkatB. PPARγ-specific antagonistC. Peningkatan ekspresi mRNA PPARγ D. Peningkatan ekspresi protein CD36E. Pengaturan ekspresi ABCA1
Defisiensi aP2 menginhibisi jalur NF-kB dalam macrophageA. Aktifitas kinase dari IKK rusakB. Rekonstitusi aP2 mempengaruhi aktifitas kinase IKKC. Pengikatan NF-kB dengan DNA batalD. Aktifitas reporter NF-kB rusak
aP2-/- mereduksi aktifitas inflammatoryA.Defisiensi aP2 mengurangi produksi protein
NF-kBB.Produksi COX 2 dan iNOS berkurang akibat
defisiensi aP2
Ekspresi inflammatory LPS dan CD154 dirusak aP2-/- macrophageA. Reduksi produksi inflammatory cytokine RNA B. LPS menginduksi inflammatory cytokines dan chemokine direduksi
akibat defisiensi aP2 C. Macrophages distimulasi CD154 dan diuji (B)
D. aP2 rekonstitusi dalam bentuk aP2/ macrophages memperbaiki produksi MCP-1
aP2 mengkoordinasi jalur kolesterol dan aktifitas inflammatory macrophage. Model hipotesis macrophage yang terdapat aP2 (aP2+/+) dan yang tidak terdapat aP2 (aP2-/-)
V. KESIMPULAN
Keberadaan aP2 sebagai fatty acid binding protein mempengaruhi jalur lalu lintas kolesterol macrophage dan aktifitas inflammatory
Recommended