Injuri Sel

04/17/23 1

INJURI SEL

FITRIANA SUPRAPTI, MAN

04/17/23 2

Sifat

Reversibel

Ireversibel

Mengakibatkan kerusakan sel

04/17/23 3

Penyebab

Hipoksia Agen fisik (trauma mekanis, luka bakar, frostbite,

perubahan tekanan tiba-tiba (barotrauma), radiasi, sengatan listrik

Agen kimia: glukosa, garam, air, toksin, obat, polutan, insektisida, CO, asbes, narkotik, tembakau

Agen infeksi: virus, bakteri, jamur, parasit Kerusakan genetik: enzim atau protein abnormal,

malformasi kongenital Ketidakseimbangan nutrisi: KKP, defisiensi vitamin,

kelebihan intake makanan (obesitas, atherosclerosis)

04/17/23 4

Respon reversibel terhadap injuri:

1. Perubahan adaptif selular Peningkatan masa sel (hipertrofi) Peningkatan jumlah sel (hiperplasia).

Jika stimulus berkurang, sel kembali normal. Contoh hipertrofi kardiak, hipertrofi uterus saat hamil dan hyperplasia prostat pd BPH.

Penurunan jumlah sel (Involusi)

04/17/23 5

……lanjutan

Menurunnya ukuran sel, jaringan atau organ akibat menurunnya demand fungsional, patologis atau fisiologis (Atrofi).

Misalnya stimulasi hormon, saraf, iskemia, dan disuse.

Transformasi satu jenis sel ke jenis sel lain. (Metaplasia). Jaringan beradaptasi dengan stimulus lingkungan.

Jenis umum adalah metaplasia skuamosa pada glandular epitel misalnya pada cervix atau cabang trakeobronkial.

04/17/23 6

………………..lanjutan

2. Sel bengkak akibat kelebihan cairan di sitoplasma (Degenerasi hidropic)

3. Perubahan lemak (Steatosis)

04/17/23 7

APOPTOSIS

Merupakan reaksi sel terhadap injuri Suatu mekanisme “kematian sel” Umum terjadi pada beberapa jaringan yg

beregenerasi seperti kulit dan epitel kemih selama embryogenesis

Bukan kejadian tipikal pada jaringan yang berkembang seperti otak dan liver

04/17/23 8

NEKROSIS Istilah yg digunakan pd kondisi kematian sel

Merupakan kematian jaringan (kematian sel dlm jumlah besar) atau kematian bagian dari jaringan dengan reaksi selular terhadap sel yang mati.

Kondisi nekrosis adalah sekelompok sel mati tapi masih merupakan bagian dari tubuh yang hidup.

04/17/23 9

ETIOLOGI Hipoksia

Injuri fisik trauma radiasi: UV.

Kosmik, x-ray

Toksin biologi: endotoksin

Reaksi imun

Gangguan genetik bawaan

Nutrisi

Usia

Kimia

04/17/23 10

MEKANISME

Mekanisme dasar: 1. Fosforilasi oksidatif yg terganggu 2. Disolusi membran 3. Pengaturan osmotik

04/17/23 11

Serangan jantung-MCI

Sumbatan pada A. koronaria

anoksia

kematian pada jaringan miokard distal

area yg mati disebut INFARK

(area nekrose akibat obstruksi vaskular)

04/17/23 12

Stroke

Sumbatan arteri cerebral

Area pd otak mengalami infark dan nekrosis

Gejala sangat tergantung pada

area otak yg terkena

04/17/23 13

Nekrosis hepatik

agen / obat (misalnya karbon tetraklorida) virus

bersifat peroksida

mengganggu membran sel liver

nekrosis hepatic dengan kematian sel massif.

04/17/23 14

Nekrosis pankreatitis perdarahan akut

Auto digest (mencerna diri sendiri) destruksi membrane akibat enzim proses massif kebocoran pd cairan intravascular ke ruang

interstisial Edema terganggunya pembuluh darah perdarahan ke dalam jaringan (hemoragik) destruksi lemak sekitar oleh lipase pancreas

(nekrose lemak).

04/17/23 15

Ulcerasi

terganggunya permukaan sel epitel Karakteristik ulcer dilihat dari batas tepi,

dasar dan marjin. Ulcerasi kimia (peptik) lambung &

duodenum Radium ulcerasi kulit Induksi viral cancer sore / apthae mulut

04/17/23 16

Apoptosis kematian sel

merupakan kematian sel yang terencana / terprogram

terjadi tanpa inflamasi sel. Merupakan gambaran berbagai proses

destruksi sel selama embryogenesis, involusi organ perkembangan (timus dll), penguraian sel selama siklus menstruasi, involusi ovarium, kematian epitel kemih

04/17/23 17

PATOLOGI NEKROSIS Degenerasi nuklea:

kromatin rusak, pyknosis (menyusut), karyolysis (disolusi kromatin) karyonthexis (fragmentasi kromatin)

Perubahan citoplasma dimana terjadi koagulasi sitoplasma dengan edema sel sbg manifestasi paling umum

04/17/23 18

JENIS NEKROSIS Nekrosis liquefaktif:jaringan terlikuifikasi seperti saat otak kekurangan jaringan peghubung dan saat enzim proteolitik terdapat di struktur jaringan secara berlebih misalnya abses

04/17/23 19

Nekrosis koagulatif

dimana sejumlah enzim proteolitik muncul dan jaringan seperti terkoagulasi ; kemungkinan akibat denaturasii protein , serat jumlah kolagen yg ada misalnya liver, ginjal, otot jantung

04/17/23 20

Nekrosis kaseosa.Infeksi M. tuberculosis menyebabkan kondisi hipersensitif. Tuberkulosis juga diikuti keseimbangan peculiar lisis koagulatif sehingga berefek membentuk kaseosa (keju) pada area yg nekrosis & infark

04/17/23 21

Gangren;

istilah yg berhubungan dengan nekrosis suatu ujung biasanya ekstremitas bawah atau untuk menjelaskan appendix maupun kandung kemih.

Contoh:

Nekrosis iskemik (pada pembuluh darah) terutama akibat kerja bakteri (GANGREN BASAH)

Nekrosis jari tanpa efek bakteri (GANGREN KERING / MUMIFIKASI)

04/17/23 22

Nekrosis lemak

merupakan degenerasi peculiar lemak yang dapat bersifat enximatik (pancreas) maupun trauma kulit. Lemak tampak seperti benjolan warna putih kapur, secara mikroskopis tampak nekrosis lemak dan sel scavenger (leukosit) dan terjadi inflamasi

04/17/23 23

AUTOLYSISPerubahan yg terjadi saat jaringan mati dimampukan untuk degenerasi pada suhu yang lebih tinggi atau lebih rendah dari suhu tubuh.

Adalah lisisnya jaringan akibat enzim merka sendiri terutama setelah kematian organism. Autolisis merupakan proses pembusukan jaringan.

Perbedaan dengan nekrosis adalah tidak adanya reaksi vital seperti inflamasi.

04/17/23 24

INFLAMASI DEFINISI proses dinamik dimana jaringan yang hidup

bereaksi terhadap injuri. Hal terkait adalah jaringan penghubung dan vascular, sedangkan sel parenkim tidak langsung terlibat.

KLASIFIKASI Reaksi inflamasi pada tahap awal (AKUT) Proses memanjang (SUB AKUT / KRONIS)

04/17/23 25

ETIOLOGI

Fisikal: trauma, panas / dingin, radiasi

Infektif: bakteri, virus, parasit Kimia: racun sederhana (asam),

racun organis Imunologis: antigen-antibodi,

mediasi oleh sel

04/17/23 26

INFLAMASI AKUT

Tanda klasik: KEMERAHAN (RUBOR) PANAS (KALOR) BENGKAK (TUMOR) NYERI (DOLOR) HILANG FUNGSI (FUNCTIO

LAESA)

04/17/23 27

TANDA MIKROSKOPIK

HIPEREMIA: Vasokonstriksi dilatasi

kapiler dilatasi arteriole Hiperemia menjelaskan tanda

klasik kemerahan dan panas

04/17/23 28

MEKANISME HIPEREMIAInjuri

Efek langsung kerusakan sel reaksi nervus

pemb.drh (refleks axon)

mediator kimiawi

dilatasi vaskular

04/17/23 29

EKSUDAT Meningkatnya mobilisasi cairan tinggi protein

melalui dinding pembuluh darah ke jaringan interstisial

Keuntungan: Cairan meningkat dilusi toksin Protein meningkat: globulin (antibody protektif)

dan deposisi fibrin akan membantu membatasi penyebaran bakteri dan penting dalam penyembuhan luka

04/17/23 30

MEKANISME EKSUDAT

Mediator kimia

kerusakan endotel meningkatkan

permeabilitas

Jika kapiler sangat rusak, fibrinogen dapat keluar

04/17/23 31

PERGERAKAN CAIRAN

Hiperemia kehilangan protein peningkatan protein dari kapiler jaringan interstisial

tek. kapiler tek. osmotic tek. osmotic darah naik plasma turun jaringan naik

TEKANAN FILTRASI NAIK

EDEMA (bengkak local)

Meningkatnya limfe dari area

04/17/23 32

EMIGRASI LEUKOSIT

Polimorf dan mononuclear diantara perhubungan sel endotel melalui pergerakan amuboid melalui dinding pembuluh darah ke ruang jaringan

Eksudasi cairan meningkatkan viskositas memperlambat aliran hilangnya aliran axial dan area plasmatic marginasi polimofr emigrasi polimorf dan diapedesis sel merah

04/17/23 33

FAKTOR KIMIAWI PADA INFLAMASI AKUT MEDIATOR

Vasoaktif AMINE ; tampak di awal dan kerja singkat

Vasoaktif POLIPEPTIDA dibentuk oleh kerja enzim tertentu (mengurai produk protein & jaringan)

Agen lain yg mempengaruhi dilatasi vaskuler & meningkatkan permeabilitas

AGEN KEMOTAKTIK

04/17/23 34

VASOAKTIF AMINE

Injuri

Sel mast platelet

HISTAMIN SEROTONIN

PERMEABILITAS DILATASI

MENINGKAT

04/17/23 35

VASOAKTIF POLIPEPTIDA

Injuri aktivasi PROTEASE (kalikrein) polipeptida (BRADYKININ) vasodilatasi & kerusakan endotel tahap awal

Aktivasi system fibrinolitik (PLASMIN) dan Faktor XII (HAGEMAN; yg mengaktivasi system koagulasi) ikut mengaktivasi PROTEASE

04/17/23 36

AGEN LAIN

Toksin bakteri System komplemen Enzim lisosom dari polimorf PROSTAGLANDIN Factor permeabilitas globulin Factor permeabilitas kelenjar limfe Degradasi produk DNA-RNA Kompleks antigen antibodi

04/17/23 37

AGEN KEMOTAKTIK Marginasi ditandai dengan aliran darah melambat

dan meningkatnya perlekatan permukaan endotel. Setelah penetrasi dinding pembuluh darah;

pergerakan leukosit dikontrol oleh kemotaksis. Sel bergerak meresponi peningkatan konsentrasi

agen kemotaktik tertentu (protein / polipeptida). Proses ini membantu menjelaskan tujuan

pergerakan leukosit dan agregasinya dalam jumlah besar pada inflamasi

04/17/23 38

CONTOH AGEN KEMOTAKTIK:

fraksi system komplemen factor dari bakteri patigen factor dari limfosit yg sensitive

(LIMFOKIN)

04/17/23 39

FAGOSITOSIS

Proses polimorf dan macrofag memakan debris dan partikel asing; mirip dengan proses makan amuba

Mekanisme pertahanan penting pada infeksi bakteri

04/17/23 40

TAHAPAN INFLAMASI POLIMORF (life span 1-3 hari)

Discharge enzim lisosom ke vakuola sukses membunuh maka bacteria terbunuh dan dimakan; lalu polimorf degranulasi. Jika gagal membunuh maka bakteri melawan serangan, polimorf mati dan membrane sel disintegrasi dan terjadi kerusakan sel lebih lanjut.

04/17/23 41

MACROFAG (life -span bulan-tahun)

Sukses membunuh. Jika gagal menyebabkan bakteri terus hidup di dalam sel dan berpindah melalui limfatik ke bagian lain;

misalnya penyebaran TB dalam tubuh. Semua debris (termasuk polimorf yg mati) yg sudah dimakan makrofag perlahan disingkirkan dari lokasi inflamasi

Lanjutan…….

04/17/23 42

TAHAPAN INFLAMASI AKUT

RESOLUSI SUPURASI REPAIR & ORGANISATION

FIBROSIS INFLAMASI KRONIS

FIBROSIS

04/17/23 43

RESOLUSI

Restorasi normal kondisi setelah inflamasi akut.

Ditandai dengan: Minim jumlah sel yg mati & rusak Eliminasi agen penyebab cepat Kondisi local memungkinkan

dihilangkannya cairan dan debris

04/17/23 44

Lanjutan……

Mekanisme: solusi fibrin oleh kerja enzim

(polimorf dan fibrinolisin dibuangnya cairan oleh pembuluh

darah dan limfatik dibuangnya debris dengan

fagositosis ke modul limfe hyperemia kapiler berkurang dan

restorasi normal komplit

04/17/23 45

SUPURASI terbentuknya pus dalam bentuk abses

Mekanisme: bakteri menyebabkan kerusakan jaringan dan

nekrosis swelling (edema) ; bakteri multiplikasi; polimorf

mengumpul di zona sentral; hyperemia terjadi penipisan epidermis; jalur pus ke luar terbentuk;

terbentuk juga kapiler baru, polimorf dan fibroblast baru

abses memuncak dan pecah mengeluarkan pus bengkak berkurang, lubang terbentuk dan

organisasi serta fibrosis terproses scar kecil

04/17/23 46

JENIS INFLAMASI NOMENKLATUR: +”it is” (kolesistitis,

gastritis, colitis, hepatitis) ; pneumonia, pleurisi

PSEUDO-MEMBRAN; contoh: dipteri EKSUDATIF:

serosa (jernih); luka bakerfibrinosa (solid)supuratif (purulen, piogenik) contoh

apendikshemoragik

04/17/23 47

ULCER Merupakan komplikasi dari berbagai proses

penyakit Terbentuk saat permukaan menutupi organ

atau jaringan hilang akibat nekrosis dan digantikan jaringan inflamatori

Lokasi tersering: kulit dan GI tract 2 kelompok: simple (inflamatori) dan

malignan (cancer)

04/17/23 48

TERIMAKASIH