INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Miguel Ángel Palomino Huamaní

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA

Modificación del efecto final en magnitud y duración de un fármaco por la administración previa, simultánea o posterior de otra sustancia

DEFINICION

INTERACCION MEDICAMENTOSA

INTERACCIONES FARMACÉUTICAS

INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS

INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS

CLASIFICACION

INTERACCION MEDICAMENTOSA

Imprescindible para precaver RAM’S

Suspender tratamientos y/o reemplazarlos por otros

OBJETIVO

INTERACCIÓN FARMACÉUTICA

Denominada tambíen imcompatibilidad farmacológica

Debido a incompatibilidades fisicoquímicas entre los fármacos o entre un fármaco y un vehículo IN VITRO

Consecuencia: INACTIVACIÓN

CARACTERíSTICAS

INTERACCION FARMACÉUTICA

FÁRMACO IMCOMPATIBLE

Atropina Ampicilina, diazepam, epinefrina, heparina sódica, bicarbonato de sodio

Clindamicina Aminofilina, ampicilinam gluconato de calcio

Diazepam Atropina, epinefina, furosemida, heparina, lidocaína, meperidina, vit. B y vit. C

Morfina Heparina, meperidina, tiopental, pentobarbital

Dimenhidrato Clorpromazina, prometazina

Hidrocortisona Ampicilina, heparina, tetraciclina

Bicarbonato de sodio Atropina, Glu-Ca, diazepam,epinefrina, meperidina, morfina

EJEMPLOS

INTERACCIÓN FARMACOCINÉTICA

Ocurren cuando un medicamento altera uno de los procesos farmacocinéticos IN VIVO, aumentando o disminuyendo la cantidad de medicamento en su sitio de acción:

Estos son:

Alterando la absorción

Alterando la distribución

Alterando la biotransformación

Alterando la excreción

CONCEPTO

ALTERANDO LA ABSORCIÓN

Por interacciones fisicoquímicas

Antiacidos con sales de Calcio y Tetraciclinas Quelación

Adsorción del carbón activado a fármacos antidepresivos triciclicos Imipramina

Por alteración de la motilidad GI y el vaciamiento gástrico

Metoclopramida Aumento vac. Gástrico Concentraciones altas y tempranas de los farmacos en intestino alto

Anticolinergicos y analgésicos Disminucion motilidad y vac. Gastrico Disminucion de absorcion

Por cambios en la flora intestinal

Administracón crónica de antibióticos Elminiación de flora intestinal

Por daño de la mucosa

Colchicina inhibicion de metafase Celulas a nivel del epitelo intestinal Toxicidad

A nivel tisular por asociación con vasoconstrictores

Epinefrina y anestéticos locales Disminución de anestesia - Absorción de vasoconstrictor: Taquicardia, inquietud

ALTERANDO LA ABSORCIÓN

ALTERANDO LA DISTRIBUCIÓN

Por alteraciones de flujo sanguíneo

Por alteración en la captación, extracción y unión tisular

Por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas

Por alteración del transporte activo en el sitio de acción

Por modificaciones de pH sanguíneo

ALTERANDO LA BIOTRANSFORMACIÓN

Ocurren fundamentalmente a nivel de los sistemas enzimáticos

Son de 3 tipos:

Competencia por la misma vía de BT

Inducción enzimática

Inhibición enzimática

ALTERANDO LA BIOTRANSFORMACIÓN

COMPETENCIA POR UNA MISMA VÍA DE BT

2 o más farmacos compiten por la vía

Fenobarbital, fenitoína y carbamazepina compiten con enzimas que degradan estrógenos y progestágenos (Anticonceptivos)

ALTERANDO LA BIOTRANSFORMACIÓN

INDUCCIÓN ENZIMÁTICA (ESTIMULACIÓN DE BIOTRANSFORMACIÓN)

Uno de los fármacos disminuye la actividad del otro (síntesis o degradación)

CONSECUENCIAS:

Aumento de BT y aclaramiento Reducción de tiempo vida media y duración del efecto

Aumenta la velocidad de prod. De metabolitos

Puede desarrollarse tolerancia a determinado fármaco

ALTERANDO LA BIOTRANSFORMACIÓN

EJEM:

Barbituricos (fenobarbital, tiopental, mefobarbital)

Rifamicinas (Rifampicinas)

Alcohol

Carbamazepina

Algunas quinolonas (Ciprofloxacino)

Antiepilepticos (Fenitoína)

ALTERANDO LA BIOTRANSFORMACIÓN

Inductor Fármaco inducido

Fenitoína Cortisol, dexametasona, digitoxina, teofilina

Fenilbutazona Aminopirina, cortisoil, digitoxina

Griseofulvina Warfarina

Rifampicina Cumarinas, digitoxina, glucocorticoides, metadona, anticonceptivos orales, propanolol, quinidina.

ALTERANDO LA BIOTRANSFORMACIÓN

INHIBICIÓN ENZIMÁTICA

Contrarias a la inducción: Uno de los fármacos aumenta la actividad del otro (sintesis o degradación)

CONSECUENCIAS

Disminuye aclaramiento del farmaco inhibido y se prolonga su tiempo de vida media

Aumenta el efecto del fármaco y su toxicidad

Aumenta la duración del efecto del fármaco

ALTERANDO LA BIOTRANSFORMACIÓN

Farmacos que interactuan Resultado

Fenitoína + Cloranfenicol Aumenta el nivel sérico de fenitoína con riesgo de intoxicación

Warfarina + Disulfiram Aumenta nivel sérico de warfarina con riesgo de sangrado

Azatiopirina + Alopurinol Acentúa los efectos citotóxicos

ALTERANDO LA EXCRECIÓN

Riñon Unica vía con cambios significativos a este nivel fcocinetico

3 mecanismos

Alterando la filtración glomerular A nivel del grado de unión a PP

Interfiriendo con la secreción tubular A nivel de los sistemas de transporte de fcos ácidos o

básicos

Alterando la reabsorción tubular Cambios en el pH urinario

INTERACCIÓN FARMACODINÁMICA

Interacciones que ocurren in vivo entre medimcantos que tienen efectos farmacológicos similares o antagónicos.

¿Y CUAL ES LA CAUSA? Administración simultánea de fármacos que

compiten por el mismo receptor, o que actúan en el mismo sistema farmacológico

2 tipos de antagonismos:

SINERGISMOS

ANTAGONISMOS

INTERACCIÓN FARMACODINÁMICA

SINERGISMO

AUMENTO CUANTITATIVO DEL EFECTO DE UN FÁRMACO DEVIDO A LA ADMINISTRACIÓN SIMULTÁNEA DE OTRO

2 tipos principales:

Sinergismo de sumación

Sinergismo de potenciación

SINERGISMO

SINERGISMO DE SUMACIÓN

La acción farmacológica combinada es igual a la suma de las acciones individuales

Es necesario que tengan:

La misma afinidad (hemodinámicos)

La misma actividad intrínseca (homoérgicos)

Ejemplos: AAS y Fenacetina

SINERGISMO

SINERGISMO DE POTENCIACIÓN

La acción farmacológica combinada es mayor que la suma de las acciones individuales de cada fármaco

Es necesario que tengan:

Distrinta actividad intrínseca (distintos receptores)

Produzcan el mismo efecto (homoérgicos)

Ejemplo: TMP Y SMX (Bactrim®, Tribaxon®)

SINERGISMO

VENTAJAS

Administración de dosis menores de los fármacos

Evitarse efectos colaterales por reducción de éstos.

Rapidez de inicio y prolongación de efectos

ANTAGONISMO

DISMINUCIÓN O ANULACIÓN DE LA ACCIÓN DE UN FÁRMACO POR LA ADMINISTRACIÓN SIMULTANEA DE OTRO

3 tipos:

Antagonismo farmacológico

Antagonismo fisiológico

Antagonismo químico

ANTAGONISMO

ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO

Competitivo

Reversible Atropina

Irreversible Fenoxibenzamina

No competitivo Omeprazol

Parcial Pindolol

ANTAGONISMO

ANTAGONISMO FISIOLÓGICO

Dos agonistas actuan en un miusmo organo efector a traves de receptores diferentes, produciendo acciones opuestas

Deben cumplir

Distinta estructura química

Distinta afinidad

Distintos efectos, que se anulan mutuamente

Ejm: norepinefrina (receptor b1) y acetilcolina (receptor m2)

ANTAGONISMO

ANTAGONISMO QUÍMICO

Experimentan interacción química entre sí, perdiendo el efecto farmacológico o tóxico del principio activo.

Generalmente son de acción inespecífica

Ejm: Antiacidos con HCl