kanker paru ya.doc

2.1.2 Kanker paru

Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).

Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000). JENIS TUMOR PARU

Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010)

Terdapat 4 jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil. Karsinoma sel besar adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma sel besar.

Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas berkaitan dengan asap rokok dan pajanan dengan toksin-toksin lingkungan, seperti asbestosdan komponen polusi udara. Tumor sel skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi tempat bronkus masuk ke paru, yang disebut hilus, yang kemudian meluas kebawah ke bronkus. Karena bronkus pada derajat tertentu mengalami obstruksi, dapat terjadi atelektasis absorpsi dan pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi. Tumor ini tumbuh retif lambat dan memiliki prognosis yang paling baik, yaitu kemungkinan hidup lima tahun jika didiagnosos sebelum metastasis.

Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar paru. Tumor ini biasanya terjadi dibagian perifer paru, termasuk bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker Jenis ini terhitung sekitar 30% dari kanker paru dan lebih tinggi diantara wanita. Adenokarsinoma biasanya berukuran keci dan tumbuh lambat, tetapi bermetastasis secara dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.

Kanker sel besar Takberdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat bermetastasis. Tumor ini sekitar 10-15% dari semua kanker paru, sering terjadi di bagian perifer dan meluas kearah pusat paru. Tumor ini berkaitan erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada. Kanker jenis ini mamiliki prognosis berthan hidup yang sangat buruk.

Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor jenis ini juga disebut sebagi karsinoma oat cell dan biasanya tumbuh dibagian tengah paru. Karsinoma sel kecil sejenis tumor yang bersifat sangat anaplastik, atau embrionik, sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi. Tumor ini sering merupakan tempat produksi tumor ektopik dan dapat menyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan endokrin. Metastasis paru yang timbul ada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin merupakn jenis yang paling sering dijumpai pada perokok, dan memiliki prognosis paling buruk. (elizabeth, 2008)

Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :

1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)

Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga oat cell carcinoma karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung berkunpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai psedoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh darah

1. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno karsinoma, karsinoma sel besar.

Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratisasi dan pembentukan bridge intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu

Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura : Epithelia tumors

1. Benign

2. Preinsasive

3. Malignant

4. Large cell carcinoma

5. Adenosquamous carcinoma

6. Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element

7. Carcinoid tumor

8. Carcinomas of salicary gland tyepe

Gambaran klinis kanker paru

1. Metastasis

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti psien dalam stadium lanjut

Gejala-gejala dapat bersifat :

1. Lokal (tumor setempat)

1. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

2. Hemoptisis

3. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas

4. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

5. Aelektasis

6. Invasi local

1. Nyeri dada

2. Dispnea karena efusi pleura

3. Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia

4. Sindrom vena cava superior

5. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

6. Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent

7. Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis

8. Gejala penyakit metastasis

1. Pada otak, tulang, hati, adrenal

2. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis

3. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala

1. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam

2. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi

3. Hipertrofi : osteoartropati

4. Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer

5. Neuromiopati

6. Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)

7. Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh

8. Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

9. Asimtomatik denagn kelainan radiologis

1. Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis

2. Kelainan berupa nodul soliter

2.2 Etiologi1. 1. Merokok Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90% dari kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun penghisapan). Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko yang paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker paru.

Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak merokok.

Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-karsinogenik utama didalam asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal sebagai nitrosamines dan polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai mendekati yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok.

3 Merokok Pasif Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja adalah suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes. Mehisap rokok secara dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan dengan asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar lima kali mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan perokok.

4 Radon Gas Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan produk uranium alami (Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk produk-produk yang mengemisi suatu tipe radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab kanker paru yang dikenal, dengan suatu estimasi 12% dari kematian-kematian kanker paru diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000 sampai 22,000 kematian-kematian yang berhubungan dengan kanker paru setiap tahun di Amerika, membuat radon penyebab utama kedua dari kanker paru di Amerika. Seperti dengan paparan pada asbes, merokok yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker paru dengan paparan pada radon. Radon gas dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui celah-celah diantara fondasi-fondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat terbuka lainnya. The U.S. Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu dari setiap 15 rumah-rumah di Amerika mengandung tingkat-tingkat radon gas yang berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi dengan kotak-kotak tes yang sederhana.

5 Kecenderungan Keluarga Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta bahwa tidak semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa faktor-faktor lain, seperti kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu peran dalam menyebabkan kanker paru. Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa kanker paru kemungkinan terjadi pada saudara-saudara baik yang merokok maupun yang tidak merokok yang telah mempunyai kanker paru daripada populasi umum. Penelitian akhir-akhir ini telah melokalisir suatu daerah pada lengan panjang dari kromosom manusia nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu gen yang memberikan suatu kepekaan yang meningkat mengembangkan kanker paru pada perokok-perokok.

6 Penyakit-Penyakit Paru Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary disease (COPD), dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit (empat sampai enam kali risiko dari seorang bukan perokok) untuk mengembangkan kanker paru bahkan setelah efek-efek dari menghisap rokok serentak telah ditiadakan.

7 Sejarah Kanker Paru sebelumnya Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar daripada populasi umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang yang selamat dari non-small cell lung cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai suatu risiko tambahan dari 1%-2% per tahun mengembangkan suatu kanker paru kedua. Pada orang-orang yang selamat dari small cell lung cancers (SCLCs), risiko mengembangkan kanker-kanker kedua mendekati 6% per tahun.

8 Polusi Udara Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik) dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.

Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80% kanker paru berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.

9 Kekurangan Vitamin A dan CSuatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A dengan pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait dengan fungsi betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang mampu melawan radikal bebas. Pencegahan kanker. Kemampuan retinoid dalam memengaruhi perkembangan sel epitel dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan, berpengaruh terhadap pencegahan kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara, dan kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan C telah berperan aktif sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai kanker.

Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti menjadi toksik (racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal. Kualitas ini, dengan jelas, sangat dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi kanker namun menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan produksi hydrogen peroksida, yang diperkirakan merupakan zat utama yang menentukan sifat anti kanker dari vitamin C.

Faktor Risiko Kanker Paru

Laki-laki

Usia lebih dari 40 tahun

Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)

Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)

Radon dan asbes

Lingkungan industri tertentu

Zat kimia, seperti arsenik

Beberapa zat kimia organik

Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan

Polusi udara

Kekurangan vitamin A dan C

Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas (gangguan respirasi) seperti batuk, sesak napas, nyeri dada, sebaiknya segera meneriksakan diri dan dirujuk ke dokter spesialis paru

2.3 PatofisiologiDari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

2.4 Manifestasi Klinis1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi pada bronkus.

2. Gejala umum.

1. Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.

2. Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.

3. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

2.5 Stadium Kanker paruSistem stadium TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah direvisi : 1997 American Joint Committee on Cancer

Gambaran TNM Definisi

T0 Tidak terbukti adanya tumor premier

Tx Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi

Tis Karsinoma in situ

T1 Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viselaris yang normal

T2 Tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viselaris atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus ; harus berjarak >2 cm distal dari krania

T3 Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding dada, diagram, pleura mediastinalis, atau korpus vertebra ; atau dalam jarak 2 cm dari karina, tetapi tidak mengenai karina

T4 Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus vertebra atau karina ; atau adanya efusi pleura yang maligna

KETERLIBATAN KELENJAR GETAH BENING REGIONAL (N)

N0 Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional

N1 Metastasis pada peribrokial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus ipsilateral

N2 Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina

N3 Metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening hilus kontralateral ; kelenjar kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral

METASTASIS JAUH (M)

M0 Tidak diketahui adanya metastasis jauh

M1 Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM

Karsinoma tersembunyi Tx,N0,M0 Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis

Stadium 0 Tis, N0, M0 Karsinoma in situ

Stadium IA T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IB T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IIA T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh.

Stadium IIB T2, NI, M0

T3, N0, M0 tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IIIA T1-T3, N1, N2, M0 tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3 dengan atau tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial

Stadium IIIB T beberapa pun, N3

T4,N beberapapun,M0Setiap klasifikasi tumor dengan metastasis hilus kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar limfe supraklafikular ; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IV T beberapa pun, N setiap tumor dengan metastasis jauh beberapa pun, M1

2.6 Pemeriksaan Diagnostik1. Radiologi.

1. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.

Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.

Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.

b. Bronkhografi.

Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

2. Laboratorium.

a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).

Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.

b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA

Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.

c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.

Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker

paru).

3. Histopatologi.

a. Bronkoskopi.

Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).

b. Biopsi Trans Torakal (TTB).

Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 95 %.

c. Torakoskopi.

Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.

d. Mediastinosopi.

Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.

e. Torakotomi.

Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

4. Pencitraan.

a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.

b. MRI, u

2.7 PenatalaksanaanTujuan pengobatan kanker dapat berupa :

1. Kuratif

Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.

1. Paliatif.

Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.

1. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.

Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.

1. Supotif.

Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)

1. Pembedahan.

Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.

1. Toraktomi eksplorasi.

Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.

1. Pneumonektomi pengangkatan paru).

Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.

1. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).

Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.

1. Resesi segmental.

Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.

1. Resesi baji.

Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan es).

1. Dekortikasi.

Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)

1. Radiasi

Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.

1. Kemoterafi.

Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.

DOWNLOAD : WOC ASKEP KANKER PARU

BAB 3ASUHAN KEPERAWATAN3.1 PengkajianPada kasus di dapatkan data

Identitas

Nama : Tn.J,

Jenis kelamin : laki laki

Alamat : Surabaya

Status : Menikah

Diagnosa medic : Ca Paru Dextra.

Riwayat kesehatan : Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu dimana frekuensinya 15 batang perhari, Sudah dirawat selama 17 hari.

Keluhan : Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring.

Pemeriksaan Fisik : Tanda-tanda vital

Kesadaran : kompos mentis

Suhu : 370C

Nadi : 88x/mnt

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Riwayat Keluarga:Tidak ada keluarga yang mengidap CA Paru sebelumnya

Riwayat Penyakit Masa Lalu:Pasien belum pernah sakit sebelumnya

B1 ( Breathing ) :

RR 26x/mnt

tidak ada retraksi dada

menggunakan alat bantu nafas nassal canul 1 lpm

Batuk: (-) Sputum: (-)

Maslah keperawatan:Kerusakan pertukaran gas b.d hipoventilasi

B2 ( Blood ) :

irama jantung teratur, nadi 88x/mnt

B3 ( Brain ) :

B4 ( Bladder ) :

buang air kecil lancar

jumlah urine kurang lebih 1500cc per hari

BAB lancar 1x/hr, konsistensi lembek biasa

B5 ( Bowel ) :

tidak kembung

bising usus normal

nafsu makan normal

makan 3kali sehari, diet bubur

B6 ( Bone ) :

kekuatan otot normal

kaki dan tangan tidak ada kelumpuhan

Pengkajian psikologis dan spiritual :

Klien tetap rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa disembuhkan.

Laboratorium : Hb 12,6 gr%, Ht 34,7 %, leulosit 4400 /ml,trombosit,

191000 /ml, kreatinin 2,40 mg/dl

Pengobatan : infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg, dan injeksi Dexamethason3 x 2 ampul.

Penatalaksanaan : Direncanakan pembedahan dengan Anesthesi General umum.

Pemeriksaan Penunjang :

pH : 7,25 TCO2 : 23 mmol/L

PCO2 : 30mmHg BE : 1 mEq/L

PO2 : 85mmHg saturasi O2 : 95 %

HCO3 : 23

3.2 Analisa data.Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu :

1. Kerusakan pertukaran gas

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif

3.3 Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Hipoventilasi.

Kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.

Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/situasi.

IntervensiRasional

Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya

pernafasan atau perubahan pola nafas.

Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya

krekels, mengi.

Kaji adanmya sianosis

Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi

Awasi atau gambarkan seri GDA.

Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.

Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.

Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.

Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia, peningkatan jumlah/viskositas secret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas.

Kriteria hasil : Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.

Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.

Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan jalan nafas.

IntervensiRasional

Catat perubahan upaya dan pola bernafas.

Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.

Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan

karakteristik sputum.

Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.

Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk

efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.

Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan

peningkatan upaya bernafas.

Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan,

edema, dan sekret dalam seksi lobus.

Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal

perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.

Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein

dipengaruhi.

Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas

sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan

perubahan dosis/ pilihan obat.