KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ

DR. IŞIL KÖSE

KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ

KARBON MONOKSİT ZEHİRLENME ORAN

VE BELİRTİLERİ

.

Havadaki Oran BELİRTİLER%0.001(10ppm) Atmosferdeki normal miktar%0.01 (100ppm) Belirti yok%0.02(200ppm) 1.5 sa

Baş ağrısı

%0.04 (400ppm) 1sa

Baş dönmesi, göz kararması, kusma, bilinç kaybıDaha uzun olursa ölüm

%0.08(800ppm) 1sa Bilinç kaybı. Daha uzun olursa ölüm%1 1/2 sa Hemen ölüm

ABD Çevre Koruma Ajansı (EPA) ve Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO)’nın, karbon monoksit için belirttiği sınır değeri 8 saatlik sürede 9 ppm ve 1 saatte 25 ppm’dir.

CO NEDİR?

Doğal gaz, benzin, tüp gazı, gaz yağı, kömür ve odun gibi yapısında “karbon” bulunan yakıtların tam olarak yanmaması sonucunda oluşan dumanda bulunur.

Açık havada CO2’ye dönüşür.

CO KAYNAKLARI

Araba egzoz dumanı.(benzinli motorda çok, diesel motorda daha az). Isıtma amacıyla kullanılan her tür soba ve ocak,

doğalgazMetilen klorid içeren boya sökücülerGüçlendirilmiş motorlarTütün dumanıJenaratör gazlarıYangın. Tünel, maden ocağı gibi yerlerdeki

yangın ve patlamalar

EN SIK NEDEN

ABD’de ve Avrupa Birliğinde CO zehirlenmesinin en sık nedeni motorlu taşıt egzozlarından çıkan gaz

Türkiyede en sık neden soba ve şofbenden sızan gaz

PATOFİZYOLOJİ

O2 sunumunu ve hücresel düzeyde O2 kullanımını bozar.

En çok yüksek miktarda O2 gereksinimi olan organları etkiler (beyin, kalp..)

Toksisitenin primer nedeni O2 sunumundaki azalmaya bağlı selüler hipoksi

%10 düzeylerinde başağrısı gözlenirken, %50-70 düzeylerinde nöbet, koma ve ölüm görülür.

Kan gazında ölçülen COHb düzeyleri ile klinik durum her zaman korele değildir.

Düşük düzeylerde rahat olmamak gerek

HbCO

CO geri dönüşümlü olarak Hb’e bağlanır.CO’in Hb’e affinitesi O2’in 250 katıdır

Düşük kan konsantrasyonlarında bile önemli oranda HbCO oluşur

CO geri dönüşümlü olarak Hb’e bağlanır Fonksiyonel anemi

CO; O2 dissosiasyon eğrisini sola kaydırır doku hipoksisi artar

CO-MYOGLOBİN

Kardiyak myoglobine affinite > Hb’e affiniteCO-myoglobinmyokard depresyonu-

hipotansiyon doku hipoksisi artar

CO-KALP

100 ppm düzeyinde CO’e maruz kalındığında trombosit ve endotelden nitrik oksit (serbest radikal) salınır.

Nitrik oksit: KAH’da

CO-BEYİN

Beyinde lipid peroksidasyonu ve lökosit aracılı enflamatuar değişiklik yapar

Bu süreç hiperbarik O2 tedavisi ile önlenebilir. Ciddi zehirlenmeden sonra demyelinizasyon

gelişebilir ödem-nekroz (tipik olarak globus pallidus)

Interestingly, the pallidus lesions, as well as the other lesions, are watershed area tissues with relatively low oxygen demand, suggesting elements of hypoperfusion and hypoxia.

CO sitokrom oksidaza da bağlanır. Ancak affinitesi O2’den azdır. Yani sitokrom oksidaza bağlanabilmesi için ciddi intrasellüler hipoksi olmalıdır. Bu bağlanma sonucu aerobik metabolizma ve ATP yapımı engellenir.

Anaerobik metabolizma başlarlaktik asidoz ve hücre ölümü

CO-sitokrom oksidaz dissosiasyon hızı yavaştıroksidatif metabolizma uzun süre düzelmez.

CO ATILIMI

CO akciğerlerden atılır.Oda havasında CO yarıömrü 3-4 saattir.%100 O2 ile 30-90 dakikaHiperbarik O2 ile 15-23 dakikadır.

BAŞLANGIÇ BULGULARI

Baş ağrısı, (en sık. Künt-frontal ve sürekli)Yorgunluk, grip benzeri semptomBulantı, kusma, karın ağrısı, diyare

VİTAL BULGULAR

KH artışı, Hipo-/hipertansiyonHipertermiTaşipne (ağır zehirlenmelerde yok)

GÖZ BULGULARI

Retinal hemorajiGeniş kırmızı retinal venler (duyarlı bir erken

belirti)Papil ödemiHomonimos hemianopsi

NÖROLOJİK/PSİKİYATRİK

Retrograd ve anterograd amnezi Duygusal labilite, karar vermede zorluk, bilişsel yetenekte

azalmaStupor, koma, yürüme bozukluğu, rijiditeRefleksler artmıştırApraksi, agnozi, işitme bozukluğu, vestibüler bozukluk,

körlük, psikoz Ciddi zehirlenmelerden sonra nöropsikiyatrik sekel

kalabilir.Nöropsikiyatrik semptomlar haftalar sürebilir. 2/3’ü tam

iyileşir.MR değişiklikleri klinik iyileşmeden sonra uzun süre kalır.

PULSE OKSİMETRE

Pulse-oksimetre (2 dalga boyu) yanlış yüksekCO-oksimetre (7 dalga boyu)

KAN GAZI-HbCO düzeyi

Yüksek seviye önemliDüşük seviye dışlamaz (süre-O2 tedavisi)Sigara içenlerde %10 seviyelerinde olabilir.Doğru sonuç alabilmek için PaO2 normal

düzeylerde olmalı

KAN GAZI-SO2

Doğru SO2 için PaO2 düzeyleri normal olmalı.

Pek çok kan gazı cihazında oksijen saturasyonu PaO2 değeriyle hesaplanır.

Doğru değerler SO2’yi direk ölçen cihazlarla mümkündür.

KAN GAZI-DİĞER

PCO2 normal veya hafif yüksek olabilir.İskemi nedeniyle oluşan laktik asidoza bağlı

metabolik asidoz ortaya çıkar

Troponin, Kreatinin kinaz-MB, Myoglobin

Myokardial iskemi orta-ağır zehirlenmelerde görülür ve mortalite belirleyicilerindendir.

Önceden kardiak hastalığı olanlarda %5-10 düzeylerinde bile efor anginası görülebilir.

Kreatinin kinaz-idrar myoglobini

Ağır CO zehirlenmelerinde travmatik olmayan rabdomyoliz olabilir ve ABY’ne neden olabilir.

Şüphe Durumunda Gerekli Diğer Lab

Etanol düzeyiMethemoglobin düzeyi (yüksek PaO2 düşük

SpO2 varlığında)Toksikoloji paneliSiyanid düzeyi (Siyanür zehirlenmesinin en

sık nedeni duman inhalasyonudur)Göz dibi

Toksikoloji Paneli

AmfetaminBarbituratBenzodiazepinKannabinoidKokain / Metabolit MetadonOpiat Fensiklidin Propoksifen

AKCİĞER GRAFİSİ

Ciddi belirti, pulmoner semptomlar, hipoksi varsa

Hiperbarik O2 kullanılacaksaGenelde normaldirBuzlu cam, perihiler silinme, intra-alveoler

ödem kötü prognoz göstergesidir.

BT-MR

Mental durumda değişiklik olan hasta hızla düzelmemişse

Serebral ödem ve fokal lezyon ara. Sıklıkla bazal ganglionlarda düşük dansiteli lezyonlar olarak gözlenir.

BT bulgusu nörolojik komplikasyon riskinin yüksek olduğunu gösterir.

MR BT’den daha doğru sonuç verir (fokal lezyonlar için) ve izlemde kullanılır.

Mental durum değişikliğinde sık BT gerekebilir.

EKG

En sık sinüs taşikardisi görülür.Aritmi; hipoksi, iskemi veya MI’a sekonder Özellikle eşlik eden kardiyak hastalığı

olanlarda mutlaka görülmelidir.

NÖROFiZYOLOJiK TESTLER

Konsantrasyon, motor fonksiyon ve problem çözme yeteneğini ölçen nörofizyolojik testler (kısaltılmış versiyonları)

Acil serviste Nörolojik sekel riskini, hiperbarik oksijen

gereksinimini ve bu tedavinin sekeller için yararlı olup olmayacağını gösterir.

O2 TEDAVİSİ

Şüphe varlığında hemen geri solumasız maske ile %100 O2 (>10 L/dk)

O2 tedavisi hasta asemptomatik olana dek, HbCO<%10 (kalp ve akciğer hastalığı olanlarda <%2) olana dek sürdürülür.

Süre: Başlangıç HbCO ve yarıömür (%100 O2 ile 30-90 dk) ile hesaplanır.

Venöz HbCO doğruluk oranı yüksektir.

HİPERBARİK OKSİJEN ENDİKASYONLARI

HbCO düzeyi >%40 (gebe >%15)Kardiak/Nörolojik ciddi bulgular4 saat %100 O2’e rağmen bulguların

düzelmemesi

HBO2 ETKİ MEKANİZMASI

Normalde 1,5 g/dl olan çözülmüş O2 miktarını 6g/dl’ye çıkarır.

Bu da Hb’e bağlı O2 sunumundan bağımsız olarak dokuların O2 gereksinimini karşılar. (istirahat halinde)

HbCO yarı ömrü 3 atm basınçta 23 dk.ya iner. (N. 240 dk. / normobarik %100 O2 ile 90 dk.)

Beyin Ödemi

Başın elevasyonuMannitolHiperventilasyon

pH DEĞİŞİKLİKLERİ

pH>7.15 ise düzeltme Alkolozdan kaçın! Beyin ödeminde CO2

+ SİYANÜR ZEHİRLENMESİ

Duman inhalasyonunda eşlik edebilir.Tedavide kullanılan siyanür kitindeki nitritin

methemoglobine yapar.Eğri sola kayar, O2 sunumu daha da azalır.CO ve siyanür zehirlenmesi birlikte ise

tedavide Sodyum tiosülfat kullanılmalıdır. (12,5 g i.v)