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Kardiologische Fälle 2010aus der Praxis für die Praxis
Dr. Urs N. DürstZollikon
WWW.DUERST-KARDIOLOGIE.CH
Lernziele
Anhand von 7 praktischen kardiologischen Fällen aus der Allgemein-/Inneren Medizin werden 2010 folgende Themen vertieft:
Abklärung einer Anstrengungsdyspnoe
Wertung pathologischer Ergometrien
Angina pectoris - immer eine Koronarstenose?
Ein neues vielversprechendes Antianginosum
Fälle 2010
3 Fälle einer Anstrengungsdyspnoe
Fall 1 schwere pulmonale Hypertonie
Fall 2 Aneurysma der Aorta ascendens mit AI
Fall 3 Hyperthyreose mit pul. Art Hypertonie
Wertung 2er pathologischer Ergometrien
Fall 4 falsch positive Ergometrie
Fall 5 schwere 3-Gefässerkrankung
Angina pectoris immer eine Koronarstenose?
Fall 6 Angina pectoris bei schwerer AOK-Stenose
Fall 7 small vessel disease und eine Neue-Therapie
FALL 1
81 j. Patient mit ausgeprägter
Anstrengungsdyspnoe
81 j. Patient M.A.
Prostata Karzinom 2004
St. nach Honvantherapie
Aktuell Lucrin-Therapie
Chronische Niereninsuffizienz Stad IV
Zystennieren bds
Arterielle Hypertonie
Status nach schwerer Herzinsuffizienz
Aktuelle Beschwerden
Aktuell Dyspnoe bei geringster Belastung
Thorax-Röntgen normal; Lufu normal
Keine Thoraxschmerzen, keine Palpitationen, keine Synkope; Oedeme US + HVS
Vermehrte Müdigkeit
Medikamente Aldactone 12,5mg
Torasis
EKG
EKG
Verdachtsdiagnosen
Schwere pulmonale Hypertonie Kl. III (CTEPH) als Folge von LE‘s
unter Oestrogentherapie bei Prostata Ca
Cor pulmonale
Niereninsuffizienz Stad IV Zystennieren bds
Arterielle Hypertonie
www.sgph.ch
Echo
TAPSE
<1,5cm
Kein
Perikard-erguss
Echo
Procedere
ÜBERWEISUNG USZ PH-Sprechstunde Frage nach Bosentan (ERA)/ Prostazykline
(PGI)/ Sidenafil (PDE-5-I)
Weiter gute orale AK (INR 2,0-3,0)
Diuretika nach Klinik – cave Niere; Na,K
O2-Langzeittherapie (paO2<60mmHg)
Grippe und Pneumovax-Impfung
Spezifische Kontrollen alle 3-6 Monate
Klassifikation DANA Point 2008
1.Pulmonal-arterielle Hypertonie
1.1 Idiopathisch
1.2 Hereditär
1.3 Medikamenten oder Toxin induziert
1.4 Assozierte Formen
Sklerodermie (-12%), HIV, portopulmonale Hypertonie, Cong.HD, Schistosomiasis, chronisch hämolyt. Anämie
1.5 Persistierende pulmonale Hypertonie bei NG
1‘.Veno-okklusive Erkrankung
JACC 2009;54:S43-54
Klassifikation DANA Point 2008
2.Pulmonale Hypertonie bei Linksherz-Erkrank-ungen Systolische Dysfunktion/Diastolische Dysfunktion
Klappenerkrankung:mitral/aortal
3.Pulmonale Hypertonie bei Lungen-Erkrank-ungen/Hypoxämie Bronchiektasen, Fibrose, Emphysem, beides
4.Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)
5.Pulmonale Hypertonie mit unklarem Mechanismus
JACC 2009;54:S43-54
www.sgph.ch
EHJ 2009;30(20):2493-2537
Parameter Bessere Prognose Schlechtere Prog.
Klinische Zeichen Rechts Herz Insuff.
Nicht vorhanden Vorhanden
Zunahme Symptome Langsam Rasch
Synkope nein ja
WHO-FC I, II III, IV
6-Minuten Gehtest >500m, je nach Alter <300m, je nach Alter
Spiroergometrie >15ml/kg/min <12ml/kg/min
BNP, NT-pro BNP Normal, fast normal Sehr hoch, steigend
Echokardioggraphie Kein Perikarderguss
TAPSE >2,0cm
Perikarderguss
TAPSE < 1,5cm
Hämodynamik PRA: < 8 mmHg
CI: >2,5l/min/m2
PRA:> 15mmHg
CI:< 2,0l/min/m2EHJ 2009;30(20):2493-2537
FALL 2
Dyspnoe
+
pathol. Thoraxröntgen
52-j. Patient H.F.
Seit 2 Monaten Dyspnoe bei Arbeit als Heizungsfachmann
Seit 3 Wochen trockener nächtlicher Husten; Orthopnoe
FA: bland
Jogging bis vor 1 Jahr
Sommer 09 Mühe bei Bergwanderung
Thorax -Röntgen
HTQ:0,65; Elongation Aorta; Lungenfelder normal
Befunde
183cm, 105 kg; BMI 32
BD: 130/60mmHg, P: 64/min reg.
3/6 Systolikum mit weichem Diastolikum im 3.-4. ICR li + re, verstärkt in Exspiration
Leichte HVS, HSS verbreitert
EKG
Echo
Echo
Echo
-44%
Angiographie
Sinusportion 5cm; Ascendens 8,2cm; Bogen 4,0cm
Operation
Tirone David
DacronProthese
Aneurysma > 5cm
Hypertonie
Atherosklerose
Druckbelastung: poststenot. Dilatation
Volumenbelastung: AI (Pendelvolumen)
Bindegewebserkrankung
Bicuspide AOK
Marfan Syndrom
FALL 3
71-j. Frau mit Anstrengungsdyspnoe
seit 1 Woche
F. Chr. 14.12.1938
Seit Jahren Hypertonie Co-Aprovel forte + Amloeco 5mg
Gute BD-Werte
Status nach Refluxoesophagitis Zurcal 20mg
Seit 1 Woche Dyspnoe und rascher Puls, kein Fieber, keine Durchfälle
Befunde
BD: 150/85 mm Hg, P: 100/min reg.
O2-Sättigung: 97%
Leichte HVS
Keine Oedeme
Lunge: keine Rg‘s
Lebhafte symmetrische Reflexe
EKG
Labor
Hb: 10,7g%; Hkt 31; Lc 5700; MCV 88
CRP: 34; BSR: 42mm/h
Chronische Dyspnoe
Erhöhte Beanspruchung
Hohe Leistung
Trainingsmangel
Höhe
SS
Panik
Anämie
Azidose
Hyperthyreose
Gestörte Funktion
Obstruktion
Tumoren
COPD
Bronchiolitis
Restriktion
Lungenparenchym
Schwarte
Lungenstauung
Pul. Hypertonie
Kombination
Echo
2008:
23 mm Hg
PAP systolisch: 43+10 = 53 mm Hg
Labor
Hb: 10,7g%; Hkt 31; Lc 5700; MCV 88
CRP: 34; BSR: 42
D-Dimer: 0,9
TSH: 0,005 (0,35-5,5mU/l); FT4: 89,7 (10-19,8 pmol/l); FT3: >30,8 (3,5-6,5pmol/l); TRAK: ++
Beurteilung
Dyspnoe bei pulmonaler Hypertonie Vd auf Lungenembolie
Hyperthyreose DD: Basedow; solitäres Adenom, disseminierte
Autonomie, Thyreoiditis, Jod, Amiodaron
Anämie – normochrom, normocytär
Hypertonie
St. nach Refluxoesophagitis
Ad Schilddrüse
Subtotale Strumektomie 1981
Immunthyreopathie Basedow 2006
Symptome: Kardiale Palpiationen
Eingeschränkte Leistungsfähigkeit
Gesteigerte Wärmeempfindlichkeit
Vermehrtes Schwitzen
Diarrhoe + vermehrter Haarausfall
Abklärungen in Klinik
Liqueminisierung Lungenscinti am USZ Low Probability für LE D-Dimer: 0,76 (<0,5)
Orale AK für mind. 3 Monate
Endokrinologisches Konsilium Sonographie Schilddrüse: mehrere kleine Knoten
und diffuse Hyperperfusion beider Lappen Floride Immunthyreopathie Morbus Basedow in
einer Struma diffusa + multinodosa mit hyper-thyreoter Stoffwechsellage Neo-Mercazole 5mg: 2-2-2
Klassifikation DANA Point 2008
5.Pulmonale Hypertonie mit unklarem Mechanismus
5.1 Hämatologisch: Myeloproliferativ, Splenektomie
5.2 Systemisch: Sarkoidose, pulmonale Histiocytose
5.3 Metabolisch: Hyperthyreose, Gaucher, Glycogen..
5.4 andere: Tumorobstruktion, chron. Niereninsuff. an Dialyse, fibrosierende Mediastinitis
JACC 2009;54:S43-54
Herz + Schilddrüse
N Engl. J Med 2001;344: 501-509
Herz + Schilddrüse
N Engl. J Med 2001;344: 501-509
Hyperthyreose Hypothyreose
Vasorelaxation erhöht vermindert
Systemischer Gefäss Ru.a. via NO
vermindert erhöhtEndotheliale Dysfunktion
Relaxation Gef. beeinträchtigt
Blutvolumen erhöht vermindert
Aktivierung RAAS erhöhtdurch Abfall Perfusion Niere
vermindert
T3- Effekte auf Gefässe + Blut-
volumen
Effekte auf Herz
Hyperthyreose steigert: Gewebsthermogenese Chronotropie, Inotropie Kontraktilität, Auswurfsleistung, SVol. Blutvolumen Gsteigerte diastolische Funktion 5% Herzversagen – frequenzbezogene Dysfunktion Pulmonalarterieller Druck Kardiale Vorlast durch vermehrtes Blutvolumen + ven. Rückstrom Systolischer BD Ermüdung Atemmuskulatur Angina pectoris Langfristig LVH Septum + HW
Kardiovaskuläre Effekte
Internist 5.2010:606
Veränderungen
Systemischer vask. R vermindert
Herzfrequenz erhöht: >90/min
EF >60%
Cardiac output >7l/min 50-300%
IRT vermindert
Blutvolumen 105%
Veränderungen
Vorhofflimmern
In 5-15% resp. 9-22%
auch subklin. Formen 3x mehr VHFli
Herzinsuffizienz bei verminderter kontraktiler Reserve
Erhöhte kardiovaskuläre Morbidität
Erhöhte kardiovaskuläre Mortalität um Faktor 1,7
Hypothyreose
Häufige Ursache der Hypertonie – diast. Prävalenz 22%
Mit Alter und Ausmass Hypothyreose zunehmend
Erhöhte periph. R, bis 50%
beeinträchtigte Relaxation Gefässe, art. Compliance vermindert
LDL Hypercholesterinämie
Endotheliale Dysfunktion
Erhöhtes Risiko für Atherosklerose
Internist 5.2010:603-608
Pulmonale Hypertonie + Hyper-thyreose ??
Verschiedene Reports
Pulmonale Hypertonie + Hyper-thyreose
Verschiedene Reports
75 Patienten mit Hyperthyreose
47% (35) pul. Hypertonie > 35mmHg 71% (25) PAH: E:e‘ normal, CO , TVR
29% (10) PVH: E:e‘ , Füllungsdruck
47x Frauen, 43+/- 2 Jahre
Keine Symptome; pul. Hypertonie reversibel mit Th.
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2007;92(5):1736-1742
75 Patienten mit Hyperthyreose
39 Patienten mit Hyperthyreose
41% (16) pul. Hypertonie PAPs >35mmHg
Mittlerer pul.art. Druck
38 ± 12mm Hg (17-64mmHg)
7 x VHFLi
9 x MI/TI
Am J Med 2005 Feb;118 (2):126-31
4 publizierte USZ Patienten
Journal of Internal Medicine 1997;242:185-188
Zusammenfassung
Respiration 2005;72:90-94
Typisch mittelalterliche Frauen mit moderater pul. Hypertonie und Autoimmun-Thyreotoxikose. Mit Therapie reversibel.
Mechanismus pul. Hypertonie
Hoher Cardiac output mit Endothel-
schädigung
Erhöhter Metabolismus von intrinsischen pulmonalen vasodilatierenden Substan-zen
Autoimmun-Phänomen
Cardiol Rev 2004; 12(6):299-305
FALL 4+5
Pathologische
Ergometrien
48-j. Patient M.G. 1962
Keine cvRF
Versicherungs-Ergometrie
Anamnese und Ergometrie: % Wahrscheinlichkeit für KHK
Percent significant CAD on catheterization, Diamond/Forrester: NEJM 1979
>2.5 mm30-39 J. 43 69 81 8540-49 J. 68 87 91 9450-59 J. 92 97 98 9960-69 J. 99 99 100 100
2-2.4 mm30-39 J. 18 39 54 6140-49 J. 38 65 75 8150-59 J. 76 91 94 9660-69 J. 96 99 99 100
1.5-1.9 mm30-39 J. 8 20 31 3740-49 J. 19 41 54 6250-59 J. 55 78 86 9060-69 J. 91 97 98 99
1.0-1.4 mm30-39 J. 4 11 19 2340-49 J. 10 26 37 4550-59 J. 38 64 75 8160-69 J. 83 94 96 97
0.5-0.9 mm30-39 J. 2 5 9 1140-49 J. 5 13 20 2650-59 J. 21 44 57 6560-69 J. 68 86 91 94
0-0.4mm30-39 J. 0.4 1 2 340-49 J. 1 4 6 850-59 J. 6 16 25 3260-69 J. 25 61 73 79
Asymptomatic
non anginal chest pain
atypical angina
typical angina
>2.5 mm30-39 J.
40-49 J.
50-59 J.
60-69 J.
2-2.4 mm30-39 J.
40-49 J.
50-59 J.
60-69 J.
1.5-1.9 mm30-39 J.
40-49 J.
50-59 J.
60-69 J.
1.0-1.4 mm30-39 J.
40-49 J.
50-59 J.
60-69 J.
0.5-0.9 mm30-39 J.
40-49 J.
50-59 J.
60-69 J.
0-0.4mm30-39 J.
40-49 J.
50-59 J.
60-69 J.
Asymptomatic
non anginalchest pain
atypicalangina
typical angina
11 9398
95 9990 98 100
3 810 93
9893 99
1 34
9498
0.6 2 92 67
95
0.3 0.7 41 2.63 87 90
0.1 0.2 1 70.2 0.7 30.8 22 5
24 6328 53 8656 7876
33 7924 63
27 50 8447 72
16 5911 39 84
12 28 6725 49 83
4225 72
16 50 8915 33 72
2412 5331 78
17 52
2210 4721 69
FrauenMänner
Beweis Ischämie
Methode Sensitivität Spezifität pos. präd. Wert
neg. präd. Wert
Ergometrie 68 77 73
Stress Echo 76 88 81 99
SPECT 89 80 89 99
Stress MRT WBS
89 86 91 78
Stress MRT Perfusion
90 84 87
Circulation 2000;102:126-140
64 Zeilen MSCT mit 1,49mSv, BMI 24
64 Zeilen MSCT mit 1,49mSv
Indikationen MSCT in der Praxis
Ausschluss einer KHK bei Patienten mit einer niedrigen oder mittleren Prätestwahrscheinlich-keit
Limitationen:
Bewegungsartefakte
Stark verkalkte Gefässe
Stents
Zur Darstellung von Koronaranomalien
Beurteilung von aortokoronaren Bypass-gefässen
Indikation MSCT-Koronarangio
Belastungstest* nicht interpretierbar oder mehrdeutig *Exercise, Perfusion, Stressecho
Koronaranomalie, Verlauf des Gefässes
Akuter Brustschmerz – Koronarstenose möglich, EKG keine Aussage; bei geringer-mittlerer Ws
Nicht angemessen: Ausgeprägte Symptome
Durchblutungsstörung nachgewiesen
NPV nahezu 95% - Ausschluss CHKEHJ 2008: 29, 531-556
Probleme MSCT-Angiographie
Hämodynamische Relevanz einer >50% Stenose ist unsicher
Bei hoher KHK Ws, somit kein zusätzlicher Nutzen
Strahlenbelastung: USZ: 1,5-3 mSv; 4x tiefer als diagnostisches Coro
< 60J M, 65J F: CT-Coro
60-75J : CT-Coro +SPECT StressEHJ 2009, 30: 600-609
Strahlendosis
JACC 2010; 55 (23): 2688
Intermediate High
CAD
Ja
Koro
PCI
Nicht invasive Abklärung
Ischämie: SPECT
PET (KHKx3)
StressECHO
Stress MRI
high
Anatomie:
CT-
KORO
low
Abklärung nach kardiovaskulärem RisikoprofilRichtlinien USZ
Low
No
Kardiologe
Präop. Abklärung
+
Kardiologe
>85%<10-15%
Risikostratifizierung /Anamnese/ Ischämie
Fall 5 67-j. Patient S.W. 1943
Retrospektiv im November 09 1x heftiger Druck
Zuweisung durch den Psychiater zur kardiologischen Standortbestimmung
Chronische Schizophrenie – stabil; Abilify 15mg
cvRF: Hypercholesterinämie
Status normal
Labor
Gesamtcholesterin: 6,5
LDL:4,79
HDL: 0,95
TG: 1,7
Vit. D3: 18,9 (>30) ug/l
Kreatinin 107 µmol/l
Kreatinin Clearance 64ml/min
AGLA Risiko Score
Risikoscore: 55 Punkte
Echo
Soder Werner
Deutliche Hypokinesie infero-basal; EF: 54%; Plaques an Carotiden: ACI re 60%
Ergometrie
76% Soll
Koronarangio
Schwere 3 Gefässerkrankung
50% prox. RIVA-Stenose
70% langstreckige D1-Stenose – grosses Gefäss
90% prox. RCA-Stenose
Chron. Verschluss RIVP
Posterolaterale Hypokinesie – EF 59%
A C B P
Off-pump ACBP x 4:
LIMA -D1
Sequentieller Venengraft RIVA u.CX/PLA1
Venengraft RCA
Revision postop. wegen Blutung
aus Mammariabett - Transfusionen
Verlauf
Kardiale Rehab in Gais
Unauffällige 3-Monatskontrolle Gute Leistungsfähigkeit
Echo u. Kontrollergo normal
Risikofaktoren gut eingestellt
Kontroll-Labor normal
Sekundärmedikation korrekt
Chron. Schizophrenie stabil
FALL 6
Angina pectoris
62-j Patient
Seit Herbst 2009 typische A.P. Beschwerden mit deutlicher Progression im Winter. CCS: III
cvRF: 40-60 Zigaretten bis vor 3 Jahre
14.06.10: Besuch HAz
Gabe von Aspirin cardio und Concor 5mg
Überweisung zur Abklärung
Unter der neuen Therapie signifikante Verbesserung der Symptome
Deutliches rauhes Systolikum über AOK mit Ausstrahlung in beide Carotiden
BD: 150/90 mmHg, Puls70/min, Lunge normal, Pulse symmetrisch
EKG
Labor:
Cholesterin: 5,4mmol/l; LDL: 3,06mmol/l
Kreatinin: normal
BNP: 275pg/ml
Troponin: negativ
Procedere??
Thorax pa?
Lufu?
Echokardiographie?
Ergometrie?
Echokardiographie
Stark eingeschränkte systolische EF von 30% bei leicht vergrössertem LV
Stark verkalkte bicuspide AOK mit einem Gradienten von 50/25 mmHg
Aorta ascendens normal Diastolische Dysfunktion Grad I PAP systolisch normal AOK Oeffl. <0,75cm2; Gesch. verh. <0,25
Doputamin Stress Echo
Schwere anatomische Stenose oder tiefes SV bei mittelschwerer bis leichter AS?
Invasive Abklärung
EF: 30%
Koronarien bland
AOK-Oeffnungsfläche: 0.6cm2
Progression der ASbei 50% sehr langsam oder stabil 3-9 Jahre; je schwerer desto schneller; Serumkreatinin; nicht vom Alter abhängig
N Engl J Med Sept 2008; 359: 1396
Abnahme
Klappenöffnungs-fläche
O,1-0,3 cm2/J
Zunahme
Druckgradient
7-15 mm Hg/J 25% > 65J
4% > 75J
1/6 1/2
6-8 Jahre
Aortic sclerosis
Mild AS Moderate AS Severe AS
Jet v m/s < 2,6 2,6-3,0 3,0-4,0 > 4,0
Pm mmHg < 30 (25) 30-50
(25-40)
> 50 (40)
AVA cm2 > 1,5 1,0-1,5 < 1,0
Cm2/m2 > 0,9 0,6-0,9 < 0,6
V ratio > 0,5 0,25-0,50 < 0,25
Schweregrad AS
Angina pectoris 5 J
Synkope 3 J
HI 2 J
Jüngere Serien
eher schlechter
Überleben nach Chirurgie
52 Patienten mit EF < 35% (26%) und pm: < 30 mmHg (23%)
30 Tage Mortalität: 21%
3 Jahresüberleben: 62%
5 Jahresüberleben: 39% CHK: 29%
Keine CHK: 71%Circulation 2000;101: 1940
Circulation 2000;101: 1940
Circulation 2000;101: 1940
Managment schwere AS nach E S C
EHJ 2010;31:420
Bicuspide AOK
Prävalenz 0,5-2%
Männer zu Frauen 3:1
2 ungleich grosse Taschen Grössere mit Raphe
Fusion der li + re Tasche
Assoziation zu Coarctation - 50-75% BAV
Dilatation Aorta
Genetischer Hintergrund
Echokontrollen
Jährlich:
Signifikante Klappenpathologie
Aorta >40mm
2-jährlich:
Keine Signifikante Klappenpathologie
Aorta < 40 mm
2,1cm/m2
Chirurgie:
5cm
>0,5cm/J
Bilder BAV + Aorta
JACC 2010; 55: 2789-800
FALL 7
Angina pectoris
73 j-Patientin H.E.
Typische Angina pectoris-Beschwerden CCS III Invasive Kontrollangiographie 05/10: nicht
stenosierende Koronarsklerose; EF normal cVRF: +FA, Dyslipidämie, St. nach Nikotin Nitro hilft Diverse Medikamentenunverträglichkeiten
Betablocker inkl. Nebilet Amlodipin Langzeitnitrat wegen Kopfschmerzen Dancor wegen Kopfschmerzen Statine
Wie weiter?
Wirkung der Antianginosa
Medikamente
BB Medikament 1. Wahl Reduzieren myokardialen O2 Verbrauch
Nach Infarkt Verbesserung Prognose: Reinfarkte, Pumpfunktion
Nitrate Systemische Venodilatation,Verminderung Wspg,Dilat. Koronarien, Steigerung Blutfluss
in Koronarien
Kalziumantagonisten Verminderung O2 Verbrauch, Kontraktilität +BD
Thus, in the absence of prior MI, the available data suggest that the choice between a beta-blocker and a CCB for anti-anginal treatment may be guided by individual tolerance and the presence of other disease and co-treatment. If these factors are equally weighted a beta-blocker is recommended as the first choice.
Vorgehen bei A.P.
Sicherung Diagnose + RF
Prophylaktische Th: Aspirin, Statin, ACEH; Kontrolle BD
Nitro i.R.; Kombination mit BB; evt CCB
Nitrate, cave Toleranz
Triple therapy: Nitro kurz+BB+CCB
Ivabradine; Ranolazine
PCI
ACBP
Medikamente
Verbesserung Prognose
ASS; Clopidogrel
Statine -30%
ACEH
BB bei HI, nach MI -30%
Verbesserung Sy
BB
CCB
Nitrate
Molsidomin
If-Kanalblocker
Hemmer späten Na einstrom
ACEH bei stabiler A.P.
Zusätzliche Hypertonie
Diabetes mellitus
Herzinsuffizienz
Asymptomatische LV-Dysfunktion
MI
EUROPA + HOPE
Algorithm for treatment
Antianginöse MedikamenteAntianginöse
TherapieStudie Prävention von KV
Mortalität/ Infarkt
Betablocker - NeinNur Post-Infarkt Lysearea –
-24%; Herzinsuff.
Nitrate - Nein
Calziumantagonisten CAMELOT
ACTION
Nein Hospitalisation, Revask.
Weniger Revask., weniger HI
Nicorandil IONA Ja
Procorolan BEAUTIFULSymptomatische Pat.
Ja
Ranolazin MERLIN –TIMI 36 NeinBei ACS kardiovask. Events
Ranolazine
Effektiv antianginös:
-22 % Ischämierezidiv
-24% A.P. Verschlechterung u. bessere Exercise-toleranz
Nicht mehr Events
Kein Einfluss auf cardiovasc. Tod, MI
Auch bei Bradykardie oder Hypotonie möglich
JACC 2009; 53:1510-6
Wirkungsweise
Inhibition late sodium current
Ischemia induced
Sodium + calcium overload
Inhibition of fatty acid oxidation
Deacrease HbA1c
Cave :
QT-Verlängerung
CYP 3A4
Cellular pathophysiology of angina
Pathophysiology
Ischaemia
↑ Late INa
Na+ overload
Ca++ overload
Mechanical dysfunction
↑ Diastolic tension
↓ Contractility
Electrical dysfunction
Arrhythmias
O2 supply & demand
↑ ATP consumption
↓ ATP formation
Hasenfuss G, Maier LS. Clin Res Cardiol 2008;97:222-26
Maier LS. Cardiol Clin 2008;26:603-14.
NCX
Myokardiale Ischämie
Ranolazine
Wirkungsweise
Der Kardiologe Februar 2008
ERICA-Trial je 281 Patienten
JACC 2006;48:566-75
Reduktion A.P. trotz 10mg Amlodipin/die:
o >60% Stenose mind. 1 Gefäss
o Status nach Infarkt
o Perfusionsdefekt
2x 1000mg R./die:
• Weniger A.P.
• Nitroverbrauch gesenkt
• sicher
Efficacy of Ranolazine in Chronic Angina Trial
Verlauf Patientin
Unter Ranexa 2 x 500mg u. Aspirin 100, Lescol 80 mg ret.
Signifikant bessere Leistung +60%
Praktisch keine A.P. mehr
Signifikant bessere Lebensqualität
HERZLICHEN DANK
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