kuliah

Kelainan-kelainan vitreoretina

dr. H. A. K. Ansyori, SpM (K) MKes

Ophthalmology DepartmentMohammad Hoesin Hospital

2011

CORPUS VITREUM/VITREUS BODY=BADAN KACA

Benda cair berkonsistensi “jelly”, berkonstruksi “spongeus” , bagian tengah lebih cairTerdiri atas : - air 99%

- zat lain : 1. mucoplysacharide2. protein3. lemak organik4. elektrolit;Na,K,Biknat,glukosa5. Gel effects of collagen and

hyaluronan - Mengisi 4/5 volume bola mataMempunai indeks refraksi sama seperti humor aqueous, lebih rendah dari indek refraksi lensa, Vitreous sehat tidak bercampur dengan air, Memunyai peranan pada penyembuhan retina

Primary roles•maintain clarity in optical axis & maximizing photon transmission to retina

• anti-migratory & anti-proliferative properties

•Important at vitreoretinal interface

•Viscoelastic gel Provides shock absorption

1.Gel Liquefaction/syneuresisdevoid of liquid during infancy begins

to liquefy in childhoodprogresses throughout life molecular

re-arrangement of structural macromolecules hyaluronan and collagen.

alteration involves cross-linking and aggregation of the collagen fibrils of vitreous

accelerated in myopia, one manifestation of myopic vitreopathy

Phatobiology

weakening of vitreo-retinal adhesion Concurrent with vitreous gel liquefaction

critical levelseparation of the posterior vitreous cortex from the retina, with displacement of the liquefied vitreous into a developing cleavage plane between the posterior vitreous cortex and the internal limiting lamina of the retinaposterior vitreous detachment (PVD).

2.Posterior Vitreus Detachment(PVD)

Age-related vitreous liquefaction and PVD. Pockets of liquid appear within the central vitreous that gradually coalesce. There is a concurrent weakening of postoral vitreoretinal adhesion. Eventually, this can progress to PVD, where the liquid vitreous dissects the residual cortical gel away from the ILL on the inner surface of the retina as far anteriorly as the posterior border of the vitreous base.

EMBRIOLOGI RETINA1.OPTIC VESICLE, OPTIS CUP

2.a. LAPISAN SENSORI RETINA1.Membran limitan interna2.Lapisan serabut saraf3.Lapisan sel ganglion4.Lapisan fleksiform dalam5.Lapisan nukleus dalam6.Lapisan fleksiform luar7.Lapisan nukleus luar8.Membran limitan eksterna 9.Lapisan sel kerucut dan batang

b. LAPISAN PIGMEN EPITELIUM RETINA

PATOLOGI RETINA

1.KELAINAN VASKULER2.ABLASIO RETINA3.INFLAMATORY4.DEGENERASI5.RUDA PAKSA (TRAUMATIS RETINOPAHIES)6.KELAINAN KONGENITAL7.NEOPLASMA

PENYAKIT VASKULER RETINA

1. GANGGUAN PD ARTERI RETINA2. GANGGUAN PD VENA RETINA3. GANGGUAN PD KAPILER RETINA

1 GANGGUAN PD ARTERI RETINA, antara lain:a. oklusi arteri retina sentralb. oklusi arteri retina cabangc. retinopati hipertensi

2 GANGGUAN PD VENA RETINA, antara lain :a. oklusi vena retina sentralb. oklusi vena retina cabangc. retinopati berhubungan dengan

hiperviskositas3 GANGGUAN PD KAPILER RETINA, antara lain :

a. retinopati diabetika

oklusi arteri retina sentral (CRAO)• Often sixth decade of life• Causes : embolism (most common

cause)from ulcerated atheromatous plaque in carotid artery thrombosis: arterial spasm : carotid obstruction

• Sudden monocular visual loss with acute ischemic withening due to swelling in inner retina

• Cherry red spot : normal retinal transparency returns in 2-3 weeks

CRAO

• Types of emboli : platelet, fibrin, cholesteril, calcific

• 30% of patients retain 20/10 vision. Most maintain light percetion due to presenceof small cilioretinal arteries

• 1% develop rubeosis• optic athropy• FFA show delayed filling of retinal vessels• treatment : reduces IOP with paracentesis,

CAI.• Promote vasodilation by rebreathing CO2

from paper bag

oklusi arteri retina cabang (BRAO)

• associated with arteriosclerosis, emboli, collagen, vascular disease, rheumaric heart disease

• acute whitening of retinal supplied by arteriole

• plaque may be seen• fluorescent shows delayed perfusion of

retina• treatment : reduce IOP if macula involved

BRAO

retinopati hipertensi

• mild to moderate hypertensives : asymptomatic with arteriole narrowing

• severe hypertension : marked arteriolar constristion, cotton wol patches,microaneurysms

• malignant hypertensions burred vision, headaches, macular star, swollen optic nerve head

CENTRAL RETINAL VEIN OCCLUSION (CRVO)

• Otherwise healthy patients : elevation of

venous and intracapillary pressure and

arterial blood flow.• Impending : mild blurring of vision, few

scattered hemorrhages, mild venous dilation.• Mild (better than 20/200 vision) : minimal

capillary endothelial damage, some return of

retinal function.• Severe (less than 20/200 vision) :

hemorrhagic infaretion, extensive loss of

capillary bed, swelling of optic nerve, cotton-

wool patches, permanent changes

Macular findings : cystoid macular edema,

macular hole, or epiretinal membrane can

develop.Less chance of neovascularization than with

branch vein occlusions (less than 20%)hemorrhagic glaucoma : may develop 3 or 4

month post-CRVO.Photocoagulation if ischemic to reduce risk

of neovascularization and rubeosis

BRVO

DIABETIC RETINOPATHY

Klasifikasi :1. non proliferative diabetic retinopathy

(NPDR)2. proliferative diabetic retinopathy (PDR)

Non proliferative diabetic retinopathy, dibagi menjadi :

1. Mild to moderate NPDR, tanda-tandanya

a. Microaneurysms b. Intraretinal hemorrhages : mild to

moderatein fewer than four quadrants

c. Hard exudates d. Macular edema e. Foveal avascular zone abnormalities

2. Moderate to severe tanda-tandanya :

a. Cotton wool spotsb. Intraretinal hemorrhages : mild to

moderate in four quadrantsc. Intraretinal microvascular abnormalities

(IRMA)

3. Severe “Nonproliferative Retinopathy (ETDRS), Any

one of the following : a. Severe intraretinal hemorrhages in four

quadrant b. Venous beading in two quadrants

c. Moderately severe IRMA in one quadrant

4. Very severe “Nonproliferative Retinopathy (ETDS) Any two of the following : a. Severe intraretinal hemorrhages in four

quadrants b. Severe intraretinal hemorrhages in four

quadrants

c. Moderately severe IRMA in one quadrant

NPDR

Proliferative diabetic retinopathy, dibagi menjadi :1. Early Proliferative Retinopathy a. Neovascularization of the disc b. Neovascularization of the retina

elsewhere c. Preretinal hemorrhage d. Vitrous hemorrhage e. Tractional retinal detachment f. Neovascularization of the iris of angle, or

both

2.High Risk Retinopathy Any three of the followinga. Presence of new vesselsb. Location of new vessels on the discc. Severity of new vessels; If NVD one-quarter

to one third disc area or standard photograph 10 A; If NVE one half disc area; If both NVD and NVE, count severity of NVD

d. Presence of pre retina or vitreous hemorrhage

PDR with vitreus hemorrhage

Ablasio Retina

Keadaan dimana lapisan sensoris retina terlepas dari RPE

Penyebab:◦Robekan retina rhegmatogen, vitreus yang

mencair masuk melalui robekan mengisi ruang potensial antara retina & RPE

◦Tarikan dari jaringan di badan kaca traksional◦desakan cairan, tumor atau darah

Gejala◦Visus menurun ◦Floaters◦Photopsia◦TIO menurun◦Tobacco dustRPE di vitreus◦Seperti melihat tirai

Tanda Undulasi, demarcartion line,

tears/hole

Ablasio retina

RETINITIS PIGMENTOSA

Disebut distrofi primer pigmen retinaPembuluh darah retina menyempitPapil saraf optik pucatPigmentasi retina di ekuator bone

corpuscleBilateralGejala: buta senja,↓lap pandang perifer,

Retinitis pigmentosa

Lattice degeneration

Vitreoretinal abnormality6-10 % general populationCommonly in myopic eyesPredisposed to retinal breaks & detachmentHistopathologic features

◦Discontinuity of ILM◦Liquefied vitreus◦Atrophy of inner layers retina

Lattice degeneration

Commotio retina

Damage of outer retinal layer Cause by shock wave (blunt trauma)Sheenlike retinal whiteningCommon in posterior poleCalled Berlin edemavisual recovery 3-4 weeks

Berlin edema

Toksoplasmosis

Infeksi retina paling seringDisebabkan protozoa toxoplasma gondii

protozoa parasitik intraselulerBisa congenital / aquiredAkut lesi putihKronik jaringan parut berpigmen

toxoplasmosis

retinoblastoma

Tumor pada anak2/3 kasus muncul sebelum usia 3 thnBilateral pada 30% kasus Herediter kromosom 13q14LeukokoriaTampak spt mata kucing

leukokoria

retinoblastoma

MAKULA

Makula atau fovea merupakan struktur yang sangat kompleks. Kelainan pada makula menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang berat. Terletak pada daerah temporal dari papil antara arcade superior dan inferior, Makula sama dengan diameter papil yaitu 1.500 mikron

Foveola adalah suatu depresi dalam makula seluas 350 mikron ditandai oleh suatu refleks disebabkan berbedanya ketebalan membrana limitan interna di daerah ini

Umbo adalah pusat foveola

Jenis penyakit makula yang sering ditemukan:1. Central Serous Retinopathy2. Retinal Pigment Epithelial detachment3. Degenerasi makula/Senila Macular

Degeneration4. Macula Hole5. Drusen

Central Serous Retinopathy (CSR)

Central Serous Retinopathy adalah suatu pelepasan dari retina sensoris di daerah macula akibat adanya cairan di bawahnya.

Berbagai konsep mengenai penyebab CSR antara lain adalah :1. Gangguan sirkulasi daerah makula2. Akibat toksik3. Gangguan stabilitas vasomotor4. Gangguan pada khoroid

• Penyebab gangguan sirkulasi daerah makula, stabilitas vasomotor dan pada koroid menyebabkan gangguan nutrisi pada Epitel Pigmen Retina (EPR)

• pada pemeriksaan histology tampaknya penyebab utama CSR adalah disfungsi dari EPR

• Pada keadaan normal EPR melekat secara erat pada membrane Bruch dan antara sel-sel EPR sendiri dengan adanya tight junction diantaranya

“tight junction” ini rusak sehingga cairan serosa dari khoroid mengalir melalui EPR ke bawah retina sensoris.Gejala :• penurunan tajam penglihatan dapat dikoreksi

dengan lensa konveks• penderita mengeluh mengenai daerah gelap di penglihatan sentralnya (skotoma sentral)

• metamorphopsia dan mikropsia• pada keadaan CSR lanjut yaitu setelah

lebih dari 2 minggu akan terlihat adanya bercak-bercak presitat kuning

Retinal Pigment Epithelial (RPE) detachment

• RPE detachment dalah pelepasan lapisan EPR akibatnya adanya cairan dibawahnya

• Sering dianggap sebagai tingkat yang lain CSR

• Watzke menemukan RPE detachment pada 40% penderita CSR

• Gass menduga bahwa cairan berasal dari pembuluh darah yang tumbuh pada permukaan dalam membrana Bruch

• Pada funduskopi tampak suatu penonjolan pada makula berbatas tegas dengan warna kuning keruh

Age Related Macular Degeneration

Degenerasi makula pada usia lanjut atau dahulu disebut degenerasi makula senilis sekarang lebih sering disebut sebagai Age Related Macular Degeneration (ARMD)

ARMD merupakan salah satu penyebab utama kebutaan pada orang-orang berusia 65 tahun ke atas

Gejala awal dari ARMD adalah Drusen

Ada 3 bentuk Drusen yaitu :1. Drusen keras terdiri dari jaringan hialin2. Drusen lunak adalah badan koloid3. Drusen Granular dikaitkan dengan

membranneovaskular subretina

Uyama membagi ARMD dalam 5 bentuk :1. Pelepasan retina oleh cairan serosa2. Bentuk disiform3. Perdarahan subretina4. RPE detachment5. Tahap fibrosis sampai sikatriks