View
57
Download
3
Category
Preview:
DESCRIPTION
Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades Metabólicas. MSc. Celia A. Alonso. Metabolismo normal. Principal fuente de energía: Glucosa Bajo consumo de grasa y proteínas como fuente energética => poco desecho tóxico Alto consumo de Oxígeno Desechos de la obtención de energía: CO2 y agua. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Laboratorio en Endocrinología y Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades MetabólicasEnfermedades Metabólicas
MSc. Celia A. Alonso
Metabolismo normalMetabolismo normal
Principal fuente de energía: Glucosa Bajo consumo de grasa y proteínas como
fuente energética => poco desecho tóxico Alto consumo de Oxígeno Desechos de la obtención de energía: CO2 y
agua. Forma de eliminación rápida: respiración y
orina.
Metabolismo normalMetabolismo normal
PLETORA ENERGETICA
POCOS REQUERIMIENTOS
BALANCE POSITIVO
Metabolismo patológicoMetabolismo patológico
Principal fuente de energía: Glucosa? Alto consumo de grasa y proteínas como
fuente energética => mucho desecho tóxico
Consumo de Oxígeno? Desecho de la obtención de energía? Forma de eliminación?
Metabolismo patológicoMetabolismo patológico
DEFICIT ENERGETICO
MUCHOS REQUERIMIENTOS
BALANCE NEGATIVO
Causas y factores Causas y factores concomitantesconcomitantes
Trastorno metabólico en la condición crítica inicial e incrementado.
Trastorno de la regulación metabólica a través de la alteración de las hormonas.
Trastornos asociados al uso de medicamentos.
Trastorno metabólico en la Trastorno metabólico en la condición crítica: inical e condición crítica: inical e
incrementadoincrementado
Déficit Energético glucolisis lipolisis y/o proteolisis como fuente de energía.
Aumento de la necesidad de nutrientes de alta calidad (proteínas y grasas), y disminución de la utilización de glucosa.
Desechos tóxicos a la célula
Trastorno de la regulación Trastorno de la regulación metabólicametabólica
Hormonas tiroideas: Síndrome de hormonas tiroideas bajas.
Insulina/Glucagón/GH: Hiperinsulinemia, bloqueo de actividad Glucagón y GH.
Cortisol/ACTH. Aminas Biógenas.
Síndrome de hormonas Síndrome de hormonas tiroideas bajas.tiroideas bajas.
Disminución de la concentración de T3 y/o T4, con o sin alteración de la TSH.
Disminución de la síntesis proteica. Bloqueo del almacenamiento energético. Disminución de la energía de
mantenimiento.
Insulina/Glucagón/GH.Insulina/Glucagón/GH.
Bloqueo de la internalización de Insulina, efectos de membrana, asociados con alteraciones en los receptores.
Alteración de la síntesis y secreción de Glucagón.
Alteración de la síntesis y secreción de GH.
Cortisol/ACTHCortisol/ACTH
Hipercortisolismo. Disregulación de la secreción de ACTH. Trastornos de la homeostasis esteroidea
por trastornos de membrana que impiden el libre acceso de los esteroides.
Trastornos de la esteroidogénesis.
CronobiologíaCronobiología
Ritmos circadianos: Cortisol, Tirotropina, Prolactina y Hormona del Crecimiento.
Todas tienen un ritmo circadiano típico en las personas sanas, que en conjunto regulan la homeostasis celular, el funcionamiento de tejidos, órganos y sistemas, la producción de energía, etc.
Cronobiología de la DepresiónCronobiología de la Depresión
Ritmo circadiano del CortisolDesincronizado en la Depresión bipolar y
en la unipolar, con elevados valores de cortisol plasmático, incremento en el número de episodios secretores y reducción de la amplitud del ritmo, con retardo en la secreción.
Cronobiología de la DepresiónCronobiología de la Depresión
Ritmo circadiano de PRLDesincronizado en la Depresión bipolar,
adelanto de la elevación nocturna, reducción de los valores totales en 24 horas, disminución del pico nocturno de secreción.
Normal en la unipolar, pero con reducción de la amplitud de secreción en 24 horas.
Cronobiología de la DepresiónCronobiología de la Depresión
Ritmo circadiano de GHDesincronizado en la Depresión bipolar,
ausencia del pico nocturno, con hipersecreción diurna.
Desincronización en la unipolar, con un pico se secreción presueño, e hipersecreción diurna.
Pruebas endocrinas en Pruebas endocrinas en DepresiónDepresión
Test de supresión con DexametasonaNo hay supresión del Cortisol en ambos
tipos de depresión.Hipótesis: dism. Sensibilidad rec. a la Dx,
y/o hiperrespuesta adrenal a la est. ACTH y/o hiperactividad de CRH hipotalámica.
Pruebas endocrinas en Pruebas endocrinas en DepresiónDepresión
Test de estimulación con TRHBloqueo de la respuesta TSH en ambos
tipos de depresión.Hipótesis: down regulation de los
receptores TRH secundaria a un prolongado incremento en la estimulación de TRH endógena.
Pruebas endocrinas en Pruebas endocrinas en DepresiónDepresión
Test de estimulación con ClonidinaBloqueo de la respuesta GH en ambos tipos
de depresión.Hipótesis: hiposensibilidad de los
adrenoreceptores alfa 2 postsinápticos.
Pruebas endocrinas en Pruebas endocrinas en DepresiónDepresión
Test de estimulación con ApomorfinaBloqueo de la respuesta PRL en depresión
bipolar, pero normal respuesta de PRL, GH, Cortisol y ACTH en la unipolar.
Hipótesis: hiposensibilidad de los receptores D 2 postsinápticos hipofisarios.
Estudio poblacional Estudio poblacional
Grupo de 60 pacientesEdades: 16 – 60Hombres: 15Mujeres: 45
4
30
21
8
0
5
10
15
20
25
30
IMC 4 30 21 8
Bajo Normal Dudoso Alto
31
2 2
27
50
30
34
1
7
2725
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Glucosa 31 27 1HbGlic. 2 50 7Ins. 2 30 27HOMA 34 25
Bajo Normal Alto
2
27
35
41
32 30
17
1114
5 6
15
0
10
20
30
40
50
CT 2 35 17 5
TG 41 11 6
HDL 27 32
LDL 30 14 15
Bajo Normal Dudoso Alto
Recommended