View
239
Download
4
Category
Preview:
Citation preview
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
1/46
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
2/46
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi dan latar Belakang
Sirosis merupakan suatu keadaan yang terlihat secara histopatologik,
dimana serangkaian gejala mengancam nyawa. Sebelumnya, sirosis dianggap
ireversibel, namun telah jelas bahwa bila penykit yang mendasari keadaan sirosis
telah disembuhkan, sirosis bersifat reversibel. Kejadian ini sangat jelas terlihat
pada penyakit terlihat pada penyakit hepatitis C kronis yang berhasil
disembuhkan; sirosis reversibel juga terlihat pada penyakit hemokromatosis yang
berhasil disembuhkan.3
Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progesif yang
ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif Gambaran
morfologi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan arsitektur
lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik antara pembuluh darah
hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan aferen (vena hepatika). 3
Secara klinis SH dibagi atas 2 yaitu : 1. Sirosis hati kompensata dan 2.
Sirosis hati dekompensata disertai dengan tanda kegagalan hepatoseluler dan
hipertensi portal.3
2.2 Epidemiologi
Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita
berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan kanker). Di seluruh
dunia SH menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Penderita SH lebih
banyak laki-laki, jika dibandingkan dengan wanita rasionya kira-kira 1,6 : 1.
Umur rata-rata penderitanya terbanyak golongan umur 30-59 tahun dengan
puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. Angka kejadian SH di indonesia akibat
hepatitis B berkisar 21,2-46,9 % dan hepatitis C 38,7-73,9 % .
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
3/46
3
2.3 Etiologi
Penyebab Sirosis Hati bermacam-macam, bisa dijumpai lebih dari satu
penyebab yang ada pada satu penderita.1
a.
Penyakit hati alkoholik
b. Hepatitis C kronik
c. Hepatitis B kronik dengan/atau tanpa hepatitis D
d.
Steato Hepatitis Non Alkoholik (NASH)
e. Sirosis bilier primer
f. Kolangitis sklerosing primer
g.
Hepatitis autoimun
h. Hemokromatosis herediter
i. Penyakit Wilson
j.
Fibrosis kistik
k. Hepatotoksik akibat obat atau toksin
2.4 Faktor Resiko
a.
Faktor kekurangan nutrisi
b. Hepatitis virus
c.
Zat Hepatotoksik
d. Penyakit Wilson
e. Hemokromatosis
f.
Sebab-sebab lain
- Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya
sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder
terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobular.
- Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran
empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit
ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
4/46
4
2.5 Patogenesis Sirosis Hati
Sirosis hati yang sekarang dikenal sebagai suatu proses yang dinamis. Transisi
dari penyakit hati kronis menjadi suatu sirosis hati melibatkan proses yang
kompleks antara reaksi inflamasi, aktivasi sel stelata (penghasil kalogen),
angiogenesis dan oklusi pembuluh darah yang berdampak ada perluasan dari
parenkim hati.4
Patogenensis utama dari proses fibrosis dan sirosis hati adalah aktivasi sel
stelata yang disebut juga sebagai sel perisinusoidal. Sel stelata berperan dalam
penyimpanan retinoid. Namun karena ada stimulus baik itu stimulus jejas maupun
reaksi inflamasi akan mengaktivasi sel stelata sehingga matriks ekstraselular
seperti kolagen tipe I dan II, proteoglikan, dan glikogen, serta menjadi sel
miofibroblas yang mampu berkontraksi.4
2.6 Patofisiologi dan Komplikasi Sirosis Hati
Secara umum, komplikasi dari sirosis dibagi menjadi 2 yaitu akibat dari
hipertensi portal dan kondisi hiperdinamis, serta dikarenakan insufiensi hati.Selain itu sirosis dapat menimbulkan perubahan materi genetik pada hepatosit
sehingga beresiko untuk menjadi karsinoma hepatoselular (KHS).4
Hipertensi porta didefenisikan sebagai peningkatan gradien tekanan darah
hepatik >5mmHg. Hipertensi porta disebabkan karena peningkatan resistensi
terhadap aliran darah porta, dan peningkatan aliran masuk ke vena porta.
Peningkatan resistensi tersebut disebabkan oleh perubahan struktur dari parenkim
hati (deposisi jaringan fibrosis dan regenerasi nodular), serta mekanisme
vasokontriksi pembuluh darah sinusoid hati ( terutama akibat defisiensi nitrit
oksida).
Dampak utama dari hipertensi porta adalah :
a. Pembesaran limpa dan sequestrasi trombosit, dimana pada tahap lanjut
dapat menyebabkan hiperspleensime.
b. Terjadi aliran darah balik dan terbentuknya shunt atau pirau dari sistem
porta ke pembuluh darah sistemik (portosistemik). Aliran darah dari
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
5/46
5
portosistemik akan menurunkan kamampuan metabolisme hati ( first pass
efect ), fungsi retikuloendotelial, dan mengakibatkan hiperamonemia (yang
nantinya akan dapat menjdi hepatik ensefalopati). Namun portosistemik
tidak mampu untuk menurunkan hipertensi porta dan justru menyebabkan
peningkatan NO dimana terjadi vasodilatasi splanikus , dan peningkatan
aliran darah ekstrahepatik (namun kadar NO intrahepatik rendah).
c.
Aktivasi sistem renin-angiotensin aldosteron akibat vasodilatasi
splanknikus dan vasodilatasi sitemik. Pada tahap lanjut, kondisi ini dapat
menyebabkan komplikasi pada jantung dan ginjal.
Secara klinis, hipertensi porta dan pembentukan kolateral portositemik
akan mengakibatkan komplikasi sebagai berikut.
1. Perdarahan varises esofagus, yaitu komplikasi serius yang sering
terjadi akibat hipertensi portal. 20 - 40 % pasien sirosis dengan varises
esofagus pecah yang menimbukan perdarahan. Angka kematiannya
sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu
satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises
ini dengan beberapa cara. Risiko kematian akibat perdarahan varises
esofagus tergantung pada tingkat keparahan dari kondisi hati dilihat
dari ukuran varises, adanya tanda bahaya dari varises dan keparahan
penyakit hati. Penyebab lain perdarahan pada penderita sirosis hati
adalah tukak lambung dan tukak duodeni.
2.
Ensefalopati hepatikum disebut juga koma hepatikum, yaitu kelainan
neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur
(insomnia dan hipersomnia,selanjutnya dapat timbul gangguan
kesadaran yang berlanjut sampai koma. Timbulnya koma hepatikum
akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,seehingga hati tidak dapat
melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum dibagi menjadi
dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh
nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka
metabolisme tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma
hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung,
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
6/46
6
tetapi oleh sebab lain antara lain karena perdarahan, akibat terapi
terhadap asites, karena obat-obatan, dan pengaruh substansia nitrogen.
3. Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis
bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya
pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam nyeri abdomen.
4. Sindroma hepatorenal, keadaan ini terjadi pada penderita penyakit hati
kronik lanjut, ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal yang nyata dan
penurunan GFR. Dan dapat terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oliguria serta peningktan ureum dan keratinin tanpa adanya kelainan
organik ginjal.
5. Asites, penderita sirosis hati disertai hipertensi portal memiliki sistem
pengaturan volume cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga
terjadi retensi air dan natrium. Asites dapat bersifat ringan, sedang dan
berat. Asites berat dengan jumlah cairan banyak menyebabkan rasa
tidak nyaman pada abdomen sehingga dapat mengganggu aktivitas
sehari-hari.4
2.7 Manifestasi Klinis
Pada stadium awal (kompensata) dimana kompensasi tubuh terhadap
kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-
gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan
menurun, perasaan perut kembung, mual, dan berat badan menurun. Pada laki-laki
dapat timbul impotensi, testis mengecil, dada membesar, serta hilangnya dorongan
seksualitas. Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala-
gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi porta yang meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur,
dan dapat pula disertai dengan gangguan siklus haid, ikterus dengan gangguan
pembekuan darah, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat,
hematemesis, melena serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.5
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
7/46
7
Akibat dari sirosis hati maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifetasi dari gejala dan tanda-tanda
klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan
fundamental tersebut. Gejala dan tanda serta penyebab dari kelinan fundamental
ini dapat di lihat di tabel 1.1,5
Tanda Penyebab
Spider angioma/spider naevi Estradiol meningkat
Palmar erythema Gangguan metabolism hormon seks
Perubahan kuku
- Muehrche’s lines Hipoalbuminemia
-
Terry’s nails Hipoalbuminemia
- Clubbing Hipertensi portopulmonal
Osteoartopati hipertrofi Chronic proliferative periostitis
Kontraktur Dupuytren Proliferasi fibroplastik dan gangguan
deposit kolagen
Ginekomastia Estradiol meningkat
Hipogonadisme Perlukaan gonad primer atau supresi
fungsi hipofise
Ukuran hati: besar, normal,
mengecil
Hipertensi portal
Splenomegali Hipertensi portal
Asites Hipertensi portal
Caput medusa Hipertensi portal
Bising daerah epigastrium Hipertensi portal
Ikterus Bilirubin meningkat (sekurang-
kurangnya 2-3 mg/dl)
Flapping tremor Ensepalopati hepatikum
Tabel 1. Tanda klinis Sirosis Hati dan Penyebabnya.
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
8/46
8
Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan
pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi
jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta
merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intrahepatik dan
peningkatan aliran darah melalui sitem porta. Resistensi intrahepatik meningkat
melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. Berasal dari vasokontriksi vena
portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa
myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos. Tonus
vaskular intrahepatik diatur oleh penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat
oksida). Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intrahepatik disebabkan juga
oleh ketidakseimbangan antara vasokontriksi dan vasodilator yang merupakan
akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri
splanknik yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splaknik dan arteri
sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan
penurunan resistensi vaskular sistemik.6
2.8 Diagnosis Sirosis Hati
Sirosis hati merupakan kondisi histopatologis yang bersifat asimtomatis
pada stadium awal. Secara klinis sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis
kompensata (gejala klinis belum ada atau minimal) dan sirosis dekompensata
(gejala dan tanda terlihat jelas).3
1. Sirosis kompensata
Kebanyakan bersifat asimtomatis dan hanya dapat didiagnosis melalui
pemeriksaaan fungsi hati. Bila ada, gejala yang muncul berupa kelelahan
nonspesifik, penurunan libido, atau gangguan tidur. Tanda khas (stigmata) sirosis
juga seringkali belum tampak pada tahap ini. Sebenarnya sekitar 40% kasus
sirosis kompensata telah mengalami varises esophagus, namun belum
menunjukkan tanda-tanda perdarahan.
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
9/46
9
2.
Sirosis dekompensata
Disebut sirosis dekompensata apabila ditemukan paling tidak satu dari
manifestasi berikut, ikterus, asites dan edema perifer, hematemesis melena (akibat
perdarahan varises esophagus), jaundice, atau ensefalopati (baik tanda dan gejala
minimal hingga perubahan status mental). Asites merupakan tanda dekompensata
yang paling sering ditemukan (sekitar 80%). 3
Seperti dijelaskan sebelumnya diagnosis sirosis hati stadium kompensasi
sulit ditegakkan. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,
laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lain. Pada saat ini
penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari atas pemeriksaan fisis, laboratorium
dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau
peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
sirosis hati dini. Diagnosis pasti sirosis hati ditegakkan dengan biopsi hati. Pada
stadium dekompensata diagnosis tidak sulit ditegakkan karena gejala dan tanda-
tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.8 Pada pemeriksaan fisik
diagnosis sirosis hati dapat diketahui dengan adanya tanda-tanda seperti spider
nevi, palmar eritema, vena kolateral, splenomegali, varises esophagus, dan asites.
Pada pemeriksaan asites dapat dijumpai pembengkakan pada daerah panggul,
adanya gelombang cairan, atau dijumpai shifting dullness. Shifting dullness
ditentukan dengan melakukan perkusi untuk melihat pergeseran cairan pada saat
pasien tidur dalam keadaan telentang pada sisi kanan ataupun kiri.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan lab dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin,
albumin, dan waktu protombin. Selain itu juga dilihat nilai aspartat
aminotransfase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat transminase (SGOT) dan
alanin aminotransfase (ALT) atau serum glutamil piruvat transminase (SGPT).
AST biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai
transminase normal tetap tidak menyingkirakan kecurigaan adanya sirosis. Alkali
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
10/46
10
fosfatase mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Kosentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
sirosis bilier primer. Gamma glutamil transpeptidase (GGT) juga mengalami
peningkatan,dengan kosentrasi yang tinggi dietemukan pada penyakit hati
alkoholik kronik. Konsentrasi bilirubin normal pada sirosis hati kompensata,
tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut.6
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada
penderita sirosis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan
rutin yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis,
dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan, walaupun
memiliki kelemahan yaitu sensitifitasnya yang kurang dan sangat bergantung pada
operator. Melalui USG abdomen,dapat dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati,
permukaan, homogenitas, dan ada tidaknya massa. Pada penderita sirosis lanjut,
hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaan yang tidak rata dan ada
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu, melalui pemeriksaan USG juga
bisa dilihat ada tidaknya asites, splenomegali, trombosis dan pelebaran vena porta
serta skrining ada tidaknya karsinoma hati. Berdasarkan pemeriksaan USG
abdomen pada pasien ini didapatkan kesan berupa penyakit hati kronis yang
disertai asites yang merupakan salah satu tanda dari kegagalan fungsi hati dan
hipertensi porta endoskopi dengan menggunakan esophagogastroduodenoscopy
(EGD) untuk menegakan diagnosis dari varises esophagus dan varises gaster
sangat direkomendakasikan ketika diagnosis sirosis hepatis dibuat. Melalui
pemeriksaan ini dapat diketahui tingkat keparahan atau grading dari varises,
selain itu dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada saluran cerna
bagian atas. Di samping untuk menegakkan diagnosis, EGD juga dapat digunakan
sebagai manejemen perdarahan varises akut yaitu dengan skeleroterapi atau
endoscopic variceal ligation (EVL).7
Pemeriksaan dengan pencitraan seperti USG dan CT-Scan juga dapat
membantu dalam penegakan diagnosis dari hipertensi portal dengan melihat
adanya splenomegali, dilatasi vena porta >13 mm, oklusi dari vena porta, dan
terbentuknya pembuluh darah portosistemik kolateral.
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
11/46
11
Gambar 2.1. Gambaran USG pada Dilatasi Vena Porta.13
Gambar 2.2. Gambaran Periumbilical Kolateral.13
Pengukuran Hepatic Venous Pressure Gradient (HVPG) dan endoskopi
merupakan gold standard dalam penegakan diagnosis hipertensi portal dan
komplikasinya yaitu varises esofagus. Namun, pemeriksaannya bersifat invasif,
relatif mahal, dan hanya tersedia di beberapa pusat pengobatan dengan operator
yang terlatih. Pengukuran Hepatic Venous Pressure Gradient (HVPG) dapat
memberikan informasi klinis yang berguna untuk mengetahui prognosis
sehubungan adanya hipertensi portal dan komplikasinya. Pada orang normal, nilai
HVPG berkisar antara 2-5 mmHg. Nilai HVPG ≥ 5 mmHg menandakan adanya
hipertensi portal. Nilai HVPG ≥ 10 mmHg berhubungan dengan komplikasi dan
peningkatan tingkat mortalitas.14
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
12/46
12
Sedangkan pada pencitraan untuk asites dapat ditemukan gambaran berupa
cairan yang menumpuk di rongga peritoneum.
Gambar 2.3. Gambaran USG pada Asites.13
Gambar 2.4. Gambaran CT-Scan pada Asites.13
Selain pencitraan dengan USG atau CT-Scan dilakukan juga analisa cairan
asites. Analisa yang dilakukan pada cairan asites antara lain protein total, kadar
albumin, hitung jenis sel leukosit dan kultur. Pemeriksaan lain bergantung pada
Ascites
Liver
Li amen Falciform
Ascites
Liver Stomach
Spleen
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
13/46
13
situasi klinis atau karakteristik penampakan dari cairan asites yaitu lactate
dehydrogenase (LDH), sitologi, amilase, glukosa, dan trigliserida.13
Konsentrasi protein total dalam cairan asites secara tradisional digunakan
untuk mengklasifikasikan apakah cairan tersebut merupakan suatu cairan
transudat atau eksudat. Rendahnya konsentrasi total protein pada cairan asites
( 2,5 g/dL mengindikasikan bahwa cairan tersebut merupakan
eksudat dan hal ini biasanya terjadi pada tuberculosis, keganasan, pankreatitis,
dll.14
Selain itu pengukuran Serum-Ascites Albumin Gradient (SAAG) juga
dilakukan dengan pengukuran hasil pengurangan kadar albumin dalam cairan
asites dengan kadar albumin dalam serum. Perkembangan Serum-Ascites Albumin
Gradient (SAAG) telah menggantikan metode deskripsi cairan eksudatif atau
transudatif. Ketika gradien di antara kadar serum albumin dan kadar albumin pada
cairan asites adalah >1,1 g/dl, maka penyebab asites kemungkinan besar adalah
hipertensi portal. Ketika gradien di antaranya 250 per mm kubik maka
dinyatakan terjadi infeksi. Pada Tuberculosis, leukosit yang tampak dominan
adalah sel limfosit. Selain itu pewarnaan gram dan kultur juga dilakukan apabila
telah dicurigai mengalami infeksi. 13
Kadar lactate dehydrogenase > 225 mU/L, glukosa < 50 mg/dL, protein
total > 1 g/dL dan adanya organisme yang multipel mengindikasikan adanya
secondary bacterial peritonitis. Kadar trigliserida yang meningkat
mengindikasikan adanya chylous ascites. Kadar amilase yang meningkat
mengindikasikan adanya pankreatitis atau adanya perforasi usus. Kadar bilirubin
yang meningkat mengindikasikan adanya perforasi usus.
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
14/46
14
Pemeriksaan sitologi dilakukan untuk melihat adanya peritoneal
carcinomatosis. Pasien dengan peritoneal carcinomatosis memiliki riwayat
karsinoma payudara, usus, lambung dan pankreas sebagai karsinoma primer.15
2.9 Penatalaksanaan
Tatalaksana Sirosis Kompensata
Terapi ditunjukan untuk mencegah perkembangan menjadi sirosis
dekompensata dan mengatasi kausa spesifik 3.
1.
Terapi non medikamentosa
a. Diet seimbang 35-40 kkal/kgBB ideal dengan protein 1,2-
1,5g/kgBB/hati.
b.
Aktivitas fisik untuk mencegah inaktivasi dan atrofi otot, sesuaikan
dengan toleransi pasien.
c. Stop konsumsi alkohol dan merokok.
d. Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksik: OAINS,
isoniazid, asam valproat, eritromisin, amoksilin/klavulanat,golongan aminoglikosida (bersifat nefrotoksik pada sirosis),
ketokonazol, klorpromazin, dan ezetemibe.3
2. Terapi medikamentosa
a. Terapi sesuai etiologi : hepatitis B kronis, hepatitis C, NASH,
sirosis alkoholik, autoimun, dan sebagainya.
b. Bila perlu terapi defisiensi besi. Dapat diberikan tambahan zink
sulfat 2x200 mg PO untuk memperbaiki nafsu makan dan keram
otot.
c. Bila perlu, dapat diberikan antipruritus; kolestiramin, anthistamin,
atau agen topikal.
d. Suplementasi vitamin D (atau anologinya) pada pasien beresiko
tinggi osteoporosis.3
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
15/46
15
3.
Surveilan komplikasi sirosis
Monitor kadar albumin, deteksi varises, pemantauan fungsi ginjal,
deteksi ensefalopati, deteksi karsinoma hepatoseluler, dan vaksinasi
hepatitis B dan A bila perlu.4
Tatalaksana Sirosis Dekompensata
Terapi ditunjukan untuk mengatasi kegawatdaruratan dan mengembalikan
kondisi kompensata.9
1. Asites
a.
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam 5,2 gram
atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari.
b. Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik awalnya
dengan pemberian spironoalakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.
c. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5
kg/hari,tanpa adanya edema kaik atau 1 kg/hari bila edema kaki
ditemukan.
d.
Bila pemberian spironolakton belum adekuat maka bisa dikombinasi
dengan firosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.
e.
Pemberian furosemid bisa ditambahkan dosisnya bila tidak ada respon,
maksimal dosisnya 160mg/hri.
f. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dengan pemberian albumin.9
2. Ensefalopati hepatik
Ensefalopati hepatik merupakan keadaan gangguan fungsi sietem saraf
pusat disebabkan hati gagal untuk mendektoksikasi bahan-bahan toksik
dari usus karena disfungsi hepatoseluler dan portosystemic shunting .
Laktulosa membantu pasien untuk mengurangi amonia. Neomisin bisa
digunakan utuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. Diberikan
dengan dosis 2-4 gram. Diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB per
hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.9
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
16/46
16
3.
Varises Esofagus
a. Sebelum terjadi perdarahan dan sesudah perdarahan dapat diberikan
obat penyekat beta (propanolol).
b.
Pada pasien yang tidak tahan terhadap pemberian beta bloker dapat
diberikan isosorbid mononitrat.
c. Beta bloker dapat diberikan kepada pasien sirosis hati yang beresiko
tinggi terjadinya perdarahan, yaitu varises yang besar dan merah.
d. Pofilaksis skleroreterapi tidak boleh dilakukan kepada pasien yang
belum pernah mengalami perdarahan varises esofagus karena
berdasarkan penelitian, skleroterapi dapat meningkatkan angka
kematian dari pada pengguna beta bloker.
e. Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin atau
okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.
f. Pencegahan perdarahan kembali dapat dilakukan skleroterapi atau
ligasi, beta bloker nonselektif (propanolol, nadolol) 20mg sebanyak 2
kali sehari atau 40-80 mg sekali sehari, isosorbid mononitrat dapat
diberikan 10 mg sebanyak 2 kali sehari atau 20-40 mg sebayak 2 kali
sehari.9\
4. Sindrom hepatorenal
Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia, oliguria, hiponateremia,
penurunan sekresi natrium urin, dan hipotensi. Sindrom hepatorenal didiagnosa
jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. Penyebab tidak jelas, tetapi
patogenesisnya karena vasokontriksi ginjal, kemungkinan disebabkan gangguan
sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2, keadaan histologi ginjal
normal. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. Berdasarkan peneletiaan
akhir, pemberian vasokontriktor dengan waktu kerja lama (ornipressin dan
albumin, ornipressin dan dopamine, atau somatostatin analog octreotide dan
midodrione sebagai obat alpha aderenergik) dan TIPS memberikan perbaikan.10
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
17/46
17
5. Anemia
a. Untuk anemia defiesiensi besi dapat diberikan sulfas ferrosus 0,3
g/tablet, 1 kali sehari postcoenam.
b. Pemberian asam folat 1 mg/hari,diindikasikan pada pengobatan anemia
makrositik yang berhubungan dengan alkoholisme.
c.
Transfusi sel darah merah beku ( packed red cell ) dapat diberikan untuk
mengganti kehilangan darah. Dengan ketentuan PH
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
18/46
18
2.10 Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervarisi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.
Prognosis sirosis hati dapat diukur dengan kriteria Child-Turcotte-Pugh. Kriteria
Child-Turcotte-Pugh banyak digunakan oleh para ahli hepatologi saat ini.
Kriteria ini digunakan untuk mengukur derajat kerusakan hati dalam menegakkan
prognosis kasus-kasus kegagalan hati kronik. Sangat bergantung pada kondisi
klinis pasien yang dapat dipredisikan dengan skor CPT.11
Umumnya mortalitas hanya terjadi setelah pasien mengalami fase
dekompensasi. Untuk sirosis kompensata saja, angka kesintasan selama 10 tahun
diperkirakan sekitar 90 %,namun teradinya dekompensata dalam 10 tahun
tersebut meningkat 50%. Sementara itu,angka kejadian KHS dilaporkan konstan
3% per tahun dan berkolerasi dengan prognosis yang buruk pada setiap stadium
KHS.11
Parameter 1 poin 2 poin 3 poin
Ensefalopati
hepatikum
Tidak ada Derajat 1-2 Derajat 3-4
Asites Tidak ada Sedikit Sedang-besar
Bilirubin (mg/Dl) 3
Albumin (g/Dl) >3,5 2,8-3,5 control,atau INR)
>6 detik, atau
INR 2,3
Tabel. Skor Child-Turcotte-Pugh (CTP)
Keterangan :
Skor 5-6 = Child A (Angka kesintasan 1 tahun pertama = 100%; angka
kesintasan 2 tahun pertama = 85 %
Skor 7-9 = Child B (angka kesintasan 1 tahun pertama = 81%; angka kesintasan
2 tahunpertama = 57% Skor 10-15 = Child C (angka kesintasan 1 tahun
pertama = 45%; angka kesintasan 2 tahun pertama = 35%)
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
19/46
19
BAB III
STATUS ORANG SAKIT
No. Reg. RS : 00.65.34.11
Tanggal Masuk : 22-03-2016
Jam : 18.30 WIB
Bed : III.3.5
ANAMNESIS PRIBADI
Nama : SYARIFUDDIN AHMAD
Umur : 23 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : belum menikah
Pekerjaan : mahasiswa
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Jl. SWADAYA, GG ABADI LK
ANAMNESIS
☐ Autoanamnese ☐ Alloanamnese
ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Perut membesar
Deskripsi : Ha ini dialami pasien sejak ± 5 bulan lalu sebelum
masuk rumah sakit, pelahan-lahan semakin
membesar sehingga mengganggu aktivias pasien.
Mual tidak dijumpa, muntah tidak dijumpai, demam
tidak dijumpai sesak nafas dijiumpai. Riwayat
minum alcohol disangkal, riwayat minum jamu-
jamuan tidak dijumpai, riwayat minum obat
penghilang rasa nyeri tidak dijumpai, riwayat sakit
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
20/46
20
kuning sebelumnya tidak dijumpai, riwayat muntah
hitam tidak dijumpai, riwayat BAB hitam tidak
dijumpai, muka pucat dijumpai, riwayat perdarahan
spontan tidak diumpai. Penurunan berat badan Batuk
dijumpai sejak ± 5 hari yang lalu, dahak dijumpai,
berwarna putih, volume setengah s.d satu sendok
makan. Bengkak kedua kaki dijumpai sejak ± 1
bulan yang lalu, nyeri tidak dijumpai. Pasien
sebelumnya telah dirawat di RS luar 2 hari yang lalu
dan pernah dikeluarkan cairan perutnya sebanyak ±
8 liter.
RPT : tidak jelas
RPO : tidak jelas
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
21/46
21
ANAMNESIS ORGAN
Jantung Sesak Napas : + Edema : +
Angina
Pectoris
: - Palpitasi : -
Lain-lain : -
Saluran
Pernapasan
Batuk-batuk : + Asma, bronchitis : -
Dahak : + Lain-lain : -
Saluran
Pencernaan
Nafsu Makan : biasa Penurunan BB : +
Keluhan
Menelan
: - Keluhan Defekasi : -
Keluhan Perut : + (membesar
dan nyeri)
Lain-lain : -
Saluran
Urogenital
Sakit Buang
Air Kecil
: - Buang air kecil
tersendat
: -
Mengandung
Batu
: - Keadaan Urin : -
Haid : - Lain-lain : -
Sendi danTulang
SakitPinggang
: - KeterbatasanGerak
: -
Keluhan
Persendian
: - Lain-lain : -
Endokrin Haus/Polidipsi : - Gugup : -
Poliuri : - Perubahan Suara : -
Polifagi : - Lain-lain : -
Saraf Pusat Sakit Kepala : - Hoyong : -
Lain-lain : -
Darah danPembuluh
darah
PucatPetechiae
: +: -
PerdarahanPurpura
Lain-lain
: -: -
: -
Sirkulasi
Perifer
Claudicatio
Intermitten
: - Lain-lain : -
ANAMNESIS FAMILI : riwayat sakit kuning tidak dijumpai
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
22/46
22
PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK
STATUS PRESENS
Keadaan Umum Keadaaan Penyakit
Sensorium : CM Pancaran Wajah : pucat
Tekanan Darah : 110/70 mmHg Sikap Paksa : -
Reflek Fisiologis : +
Nadi : 86x/i, reg, t/v cukup Reflek Patologis : -
Pernapasan : 26 x/i
Temperatur : 36,8C (axilla)
Keadaan Gizi :
RBW =
RBW = 77%
IMT
() = 18,3 kg/m2
Kesan : Normoweight
Anemia (-/-) Ikterus (-/-) Dispnu (-)
Sianosis (-) Edema (-/-) Purpura (-)
Turgor Kulit : Baik
TB : 165 cmBB : 50 kg
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
23/46
23
KEPALA :
Mata : Konjungtiva palp. inf. pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil
isokor ki=ka, diameter ±3 mm, reflex cahaya direk (+/+),
indirek(+/+),
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Lidah : dalam batas normal
Gigi geligi : dalam batas normal
Tonsil/faring : dalam batas normal
LEHER :
Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)
Posisi trakea: terdorong sedikit kekiri, TVJ : R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)
THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernapas
Torako-abdominal
Palpasi
Nyeri tekan : -
Fremitus suara : stem fremitus kanan melemah dibanding
kiri
Iktus : tidak teraba
Perkusi
Paru
Batas paru-hati R/A : sulit dinilai
Peranjakan :
Jantung
Batas atas jantung : ICS II LMCS
Batas kiri jantung : 1 cm medial LMCS
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
24/46
24
Batas kanan jantung : 1 cm lateral LPSD
Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan : melemah pada lapangan bawah paru kanan
Suara Tambahan : ronki basah pada lapangan bawah paru kiri
Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis(-), desah diastolis(-),
HR :86 x/i, reguler, intensitas cukup
THORAX BELAKANG
Bentuk : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan melemah dibanding kiri
Perkusi : sonor memendek lapangan bawah paru kanan
Auskultasi : SP : melemah pada lapangan bawah paru kanan
ST : ronki basah pada lapangan bawah paru kiri
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris membesar, permukaan licin
Gerakan lambung/usus : sulit dinilai
Vena kolateral : (+)
Caput medusae : (-)
Palpasi
Dinding Abdomen : Rigid, distensi (+)
HATI
Pembesaran : sulit dinilai
Permukaan : sulit dinilai
Pinggir : sulit dinilai
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
25/46
25
Nyeri tekan : sulit dinilai
LIMFA
Pembesaran : ( ), Schuffner : , Haecket : (sulit dinilai)
GINJAL
Ballotement : sulit dinilai
UTERUS/OVARIUM : (-)
TUMOR : (-)
Perkusi
Pekak hati : sulit dinilai
Pekak beralih : sulit dinilai
Undulasi : sulit dinilai
Auskultasi
Peristaltik usus : sulit dinilai
Lain-lain : -
PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri / Kanan
INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan
GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan
PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) (tidak dilakukan pemeriksaan)
Perineum : -
Sphincter ani : -
Lumen : -
Mukosa : -
Sarung tangan : -
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
26/46
26
PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN
Darah Kemih Tinja
Hb
Eritrosit
: 11,8 g%
: 4,14 x 106/mm
3
arna : pekat
keruh
Warna :
Leukosit : 11,6x10 /mm rotein : - Konsistensi :
Trombosit
Ht
: 363x 10 /mm
: 34 %
eduksi
ilirubin
: -
: -
Eritrosit
Leukosit
: -
: -
ED :- robilinogen : + Amoeba/Kista : –
Sedimen
ritrosit : 0 – 15
eukosit : -
Silinder : - pitel : -
Telur Cacing
Ascaris : -
Ankylostoma : -
T. trichiura : -Kremi : -
Hitung jenis :Eosinofil : 76,7 %Basofil :0,8 % Neutrofil absolut : 8.9 x10
3
Limfosit : 10,1 %Monosit : 7,3 %
ANGGOTA GERAK BAWAH
Kiri Kanan
Edema : + +
Arteri Femoralis : + +
Arteri Tibialis Posterior : + +
Arteri Dorsalis Pedis : + +
Refleks KPR : + +
Refleks APR : + +
Refleks Fisiologis : + +Refleks Patologis : - -
Lain-lain : - / -
ANGGOTA GERAK ATAS
Deformitas Sendi : -
Lokasi : -
Jari tabuh : -
Tremor Ujung Jari : -
Telapak Tangan Sembab : -
Sianosis : -
Eritema Palmaris : -Lain-lain :
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
27/46
27
RESUME DATA DASAR
ANAMNESIS
Keadaan Umum : Perut membesar
Telaah : dialami pasien sejak ± 5 bulan yang lalu,
perut perlahan membesar, terasa
menekan dan nyeri. Mual dan muntah
(-),demam (-), sesak nafas (+). Batuk
dijumpai sejak ± 5 hari yang lalu,
dahak dijumpai berwana putih.
RPT : -
RPO : -
STATUS PRESENS
Keadaan Umum : Sedang
Keadaan Penyakit : Sedang
Keadaan Gizi : Normal
PEMERIKSAAN FISIK
Vital Sign
Sensorium : Compos Mentis
TD : 110/70 mmHg, HR : 86 x/i, RR : 26 x/i,
Temp. : 36,8C
Pemeriksaan Fisik
Kepala
Mata : konjungtiva inferior pucat (-/-) , ikterik
(-/-)
Leher
Dalam batas normal
Abdomen
Inspeksi : simetris membesar, permukaan licin,
vena kolateral (+)
Palpasi: rigid, tenderness (+)
H/L/R : sulit dinilai
Perkusi: sulit dinilai
Auskultasi: sulit dinilai
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
28/46
28
LABORATORIUM
RUTIN
Darah : kesan normal
Urine : kesan hematuria mikroskopik,
urobilinogen (+)
Tinja :
DIAGNOSA BANDING
1. Asites e.c Sirosis Hepatis Stadium
Dekompensata + pneumonia + efusi pleura
kanan
2.
Asites e.c Hipoalbumin + TB. Paru + efusi
pleura kanan
3.
DIAGNOSA
SEMENTARA
Asites e.c Sirosis Hepatis Stadium Dekompensata
+ pneumonia + efusi pleura kanan
PENATALAKSANAAN
Aktivitas : Tirah baring
Diet : Diet Hati III
Tindakan Suportif :
1. IVFD Dekstrose 5% 10 gtt/I mikro
2. O2 2-4 L
Medikamentosa:
Inj. Cefotaxime 1 gr /8 jam/I.V
Furosemide 1x 40 mg
Spironolaktone 1 x 100 mg
Lactulosa syr 3x CI
Rencana Penjajakan
1. DL, LFT, RFT, Elektrolit, albumin
2. KGD Adrandom
3. Endoskopi
4. USG Abdomen
5.viral marker
6. Tapping cairan asites, SAAG
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
29/46
29
7. Sitologi cairan asites dan analisa cairan asites
8. Kultur sputum
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
30/46
30
BAB 4
DISKUSI
Teori Pasien
Etiologi
Penyebab terbanyak dari sirosis hepatis
adalah virus hepatitis B (30-40%), virus
hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang
tidak diketahui (10-20%).
Adapun beberapa etiologi dari sirosis
hepatis antara lain :
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sklerosis primer
Pada pasien belum dijumpai bukti
etiologi seperti pada teori.
Manifestasi Klinis
Gejala-gejala awal sirosis meliputi
perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun,
pada laki-laki dapat timbul impotensi,
testis mengecil dan dada membesar, serta
hilangnya dorongan seksualitas. Bila
sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis
dekompensata) gejala-gejala akan menjadi
lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi
porta, meliputi kerontokan rambut badan,
gangguan tidur, dan demam yang tidak
begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai
Os mempunyai gejala sebagai berikut:
- Mudah lelah dan lemas
- Penurunan berat badan
- Perut membesar
- nyeri dan rasa menyesak pada abdomen
- BAK seperti teh pekat
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
31/46
31
dengan gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat, hematemesis,
melena, serta perubahan mental, meliputi
mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,
agitasi, sampai koma
Pemeriksaan Fisik
Gejala Kegagalan Fungsi Hati
Ikterus
Spider naevi
Ginekomastisia
Kerontokan bulu ketiak
Ascites
Eritema palmarisWhite nail
Gejala Varises Esofagus
Varises esophagus/cardia
Splenomegali
Pelebaran vena kolateral
Ascites
Hemoroid
Caput medusa
Pada pemeriksaan fisik, ascites,
hepatomegali (sulit dinilai), vena
kolateral
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
32/46
32
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium dapat
diperiksa tes fungsi hati yang meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma
glutamil transpeptidase, bilirubin,
albumin, dan waktu protombin.
Ultrasonografi (USG) abdomen
merupakan pemeriksaan rutin yang paling
sering dilakukan untuk mengevaluasi
pasien sirosis hepatis, dikarenakan
pemeriksaannya yang non invasif dan
mudah dikerjakan, walaupun memiliki
kelemahan yaitu sensitivitasnya yang
kurang dan sangat bergantung pada
operator.
- Albumin menurun (2,6 mg/dl)
- Natrium menurun (124
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis
dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis.
Terapi yang diberikan bertujuan untuk
mengurangi progresifitas dari penyakit.
Menghindarkan bahan-bahan yang dapat
menambah kerusakaan hati, pencegahan
dan penanganan komplikasi merupakan
prinsip dasar penanganan kasus sirosis
Pengobatan sirosis dekompensata:
-Asites: tirah baring dan diawali diet
rendah garam, konsumsi garam sebanyak
5,2 gram atau 90mmol/hari. Diet rendah
- Tirah Baring
- IVFD Dekstrose 5% 10 gtt/i mikro
- Inj. Cefotaxime 1 gr /8 jam/I.V
- Furosemide 1x 40 mg
- Spironolaktone 1 x 100 mg
- Lactulose syr 3x Cl
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
33/46
33
garam dikombinasi dengan obat-obatan
diuretik. Awalnya dengan pemberian
spironolakton dengan dosis 100-200 mg
sekali sehari. Respons diuretik bisa
dimonitor dengan penurunan berat badan
sebesar 0,5kg/hari tanpa adanya edema
kaki atau 1kg/hari dengan adanya edema
kaki. Bilamana pemberian spironolakton
tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan
furosemid dengan dosis 20-40mg/hari.
Pemberian furosemid bisa ditambah
dosisnya bila tidak ada respons, maksimal
dosisnya 160mg/hari.
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
34/46
34
BAB V
KESIMPULAN
Seorang pasien laki-laki bernama Syarifuddin Ahmad berusia 23 tahun
menderita Asites e.c Sirosis Hepatis Stadium Dekompensata + pneumonia + efusi
pleura kanan Pasien diberikan terapi tindakan suportif IVFD Dekstrose 5% 10
gtt/i mikro dan dianjurkan diet Diet Hati III. Pasien diberikan pengobatan Inj.
Cefotaxime 1 gr /8 jam/I.V, Furosemide 1x40 mg, Spironolaktone 1 x 100 mg,
Lactulosa syr 3xCI.
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
35/46
35
DAFTAR PUSTAKA
1.
Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata K., Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi VII. FK UI. 2014
2. Longo DL, Fauci AS. penyunting Chronic hepatitis. Dalam: Harrison’s
gastroenterology and hepatology. Edisi ke-18 Philadelphia: McGraw-Hill;
2012
3. Tanto C., Liwang F., Hanifati S. Kapita Selekta Kedokteran edisi IV Buku
2. Media Aesculapius. Jakarta. 2014
4.
Tsochatzis EA, Bosch J. Burroughs AK. Liver cirrhosis Lancet. 2014;383(9930): 1749-61.
5.
Liou IW. Management of end-stage liver disease. Med Clin North Am.
2014;98(1): 119-52
6. McCormick PA. Hepatic cirrhosis. Dalam: Dooley JS, Lok AS, burroughs
AK, Heathcote EJ. Sherlock’s disease of the liver and biliary system. Edisi
ke-12. Oxford: Wiley-Black-Well; 2011
7.
Star SP, Raines D. Cirrhosis: Diagnosis, Management, and Prevention.
Louisiana State University Health Sciences Center School of Medicine at
New Orleans, New Orleans, Louisiana. 2011
8. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro,
Poernomo Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga. 2007.
9. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin
Gastroenterology. 2012.
10.
Papadakis MA, Mcphee SJ. Current : Medical Diagnosis & Treatment. Mc
Graw Hill, Lange. 2015
11. Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention and Management of Gastroesophageal
Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2007
12. Thomson, A.B.R. & Gutfreund, K.S. Cirrhosis and Portal Hypertension.
In: Thomson, A.B.R., & Shaffer, E.A., ed. First Principles of
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
36/46
36
Gastroenterology and Hepatology. Canada: CAPStone Academic
Publishers, 497 – 516. 2012
13.
Al-Nakshabandi, N.A.,. The Role of Ultrasonography in Portal
Hypertension. The Saudi Journal of Gastroenterology. Available from:
http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol123111-
453027_123502.pdf. 2006
14. Koh, C. & Heller, T. Approach to the Diagnosis of Portal Hypertension.
Clinical Liver Disease. Available from:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cld.78/pdf. 2012
15. Ju, H.S., et al. Predictors of Refractory Ascites Development in Patients
with Hepatitis B Virus-Related Cirrhosis Hospitalized to Control Ascitic
Decompensation. Yonsei Med J. Available from:
http://www.dx.doi.org/10.3349/ymj.2013.54.1.145. 2013
http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol123111-453027_123502.pdf.%202006http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol123111-453027_123502.pdf.%202006http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cld.78/pdf.%202012http://www.dx.doi.org/10.3349/ymj.2013.54.1.145http://www.dx.doi.org/10.3349/ymj.2013.54.1.145http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cld.78/pdf.%202012http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol123111-453027_123502.pdf.%202006http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol123111-453027_123502.pdf.%202006
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
37/46
37
Lampiran
Follow Up Pasien
Tanggal S O A P
Terapi Diagnostik
23-03-
2016
Sesak
nafas (+)Perut
membesar
(+)
Sens: Compos mentis
TD: 100/80HR: 108x/I reg
RR: 26x/i
Temp: 37,7oC
Pem. Fisik
Kepala:
Konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-)
Leher:
TVJ R-2 cm H20,
Pembesaran KGB (-),Trakea medial
Thorax:
-SH Stad DC dengan
asites masif-Pneumonia dd TB
paru
-Hipoalbuminemia
- Tirah baring
- O2 2-4 L- Diet Hati III
- IVFD Dekstrosa 10 gtt/i
mikro
- Inj. Cefotaxime 1 gr/8
jam
- Furosemide 2x40 mg
- spironolakton 2x100
mg
- Lactulac syr 3x CI
- Femahes 1 Fls/hari
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
38/46
38
SP: suara melemah pada
lap. tengah bawah paru
kanan
ST: ronchi basah lap.
bawah paru kiri
Abdomen;
Simetris membesar,
distensi, shifting dullness
(+), kesan: asites vena
kolateral (+) H/L/R sulit
dinilai
Extremitas bawah: oedema
(+/+)
24/03/2016 Perut
membesar
(+)
Compos mentis
TD: 100/70 mmhg
HR: 92x/I reg
RR: 22x/i
36,7 oC
Pem. Fisik
-SH Stad DC dengan
asites masif
-Pneumonia dd TB
paru
-Hipoalbuminemia
- Efusi pleura kanan
- Tirah baring
- O2 1 - 2 L via nasal
canule
- Diet Hati III
- IVFD Dekstrosa 10 gtt/i
mikro
Gastroskopi
ditunda karena
asites massif dan
pasien merasa
sesak bila
dilakukkan posisi
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
39/46
39
Kepala:
Mata: konjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher:
TVJ R-2 cm H20,
Pembesaran KGB (-),
Trakea medial
Thorax:
SP: suara melemah pada
lap. tengah bawah paru
kanan
ST: ronchi basah lap.
bawah paru kiri
Abdomen;
Simetris membesar,
distensi, shifting dullness
(+), kesan: asites vena
kolateral (+) H/L/R sulit
dinilai
Lab (tgl 22-03-2016):
Hb: 11,8
Eritrosit: 4,14
Leukosit: 11.600
Ht: 34%
Platelet: 362.000
MCV: 83
MCH: 28,5
MCHC: 34,3
PT: 16,6/14,00 = 1,18
INR: 1,17
APTT: 40,9/34,0 =
1,2
TT: 16,0/17,5 = 0,9
Fibrinogen: 360
D-Dimer: 860
Albumin: 2,6
KGD Sewaktu: 112
- Inj. Cefotaxime 1 gr/8
jam (kosong barang)
ganti dengan Drip
Ciprofloxacin 200 mg/12
jam
- Furosemide 2x40 mg
- spironolakton 2x100
mg
- Lactulac syr 3x CI
- Femahes 1 Fls/hari
lateral decubitus.
Anjuran:
- parasintesa
caiiran asites.
- SI/TIBC
- Serum ferritin
- Analisa dan
sitologi cairan
asites
- A.D.A (Adenosin
Deaminasi
Activity)
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
40/46
40
Ekstremitas superior:
dalam batas normal,
eritema palmaris (-)
Extremitas bawah: oedema
(+/+)
BUN: 13
Ur/er: 28/0,82
N2/U/el: 124/3,3/93
Lab (23-03-2026)
Bilirubin total: 1,2
Bilirubin Direk: 0,8
ALP: 253
SGOT: 19
SGPT: 15
GGT: 174
Protein total: 6,2
Globulin: 3,6
Albumin: 2,6
HbsAg: (-)
Anti HCV: (-)
HIV: (-)
25/03/2016
Pukul
Perut
membesar
Compos mentis
TD: 100/70 mmhg
-SH Stad DC dengan
asites masif
- Tirah baring
- O2 1 - 2 L via nasal
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
41/46
41
08.50 (+) HR: 92x/I reg
RR: 22x/i
36,7 oC
Pem. Fisik
Kepala:
Mata: konjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher:
TVJ R-2 cm H20,
Pembesaran KGB (-),
Trakea medial
Thorax:
SP: Vesikuler, suara
melemah pada lap. tengah
bawah paru kanan
ST: ronchi basah lap.
bawah paru kanan
Abdomen;
Simetris membesar,
-Pneumonia dd TB
paru
-Hipoalbuminemia
- Efusi pleura kanan
canule
- Diet Hati III
- IVFD Dekstrosa 10 gtt/i
mikro
- Drip Ciprofloxacin 200
mg/12 jam (karena Inj.
Ceftriaxone kosong
barang)
- Furosemide 2x40 mg
- spironolakton 2x100
mg
- Lactulac syr 3x CI
- Fimahes 1 Fls/hari
Follow ketat vital sign >
pasien post pungsi cairan
asites 6 L tgl 24/03/2016
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
42/46
42
distensi, shifting dullness
(+), kesan: asites, vena
kolateral (+) H/L/R sulit
dinilai
Ekstremitas superior:
dalam batas normal,
eritema palmaris (-)
Extremitas bawah: oedema
(+/+)
25/03/2016
Diatas
pukul
12.00
Perut
membesar
(+) post
parasente
sis 6 L
Sens: Compos mentis
TD: 100/70 mmHg
HR: 84x/i
RR: 20
Temp: 36,5oC
Pem. Fisik
Kepala:
Mata: konjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher:
-SH Stad DC dengan
asites masif
-Pneumonia dd TB
paru
-Hipoalbuminemia
- Efusi pleura kanan
- Tirah baring
- O2 1 - 2 L via nasal
canule
- Diet Hati III
- IVFD Dekstrosa 10 gtt/i
mikro
- Drip Ciprofloxacin 200
mg/12 jam (karena Inj.
Ceftriaxone kosong
barang)
Rencana
Gastroskopi Senin,
28/03/2016
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
43/46
43
TVJ R-2 cm H20,
Pembesaran KGB (-),
Trakea medial
Thorax:
SP: Vesikuler, suara
melemah pada lap. tengah
bawah paru kanan
ST: ronchi basah lap.
bawah paru kanan
Abdomen;
Simetris membesar,
distensi, shifting dullness
(+), kesan: asites, vena
kolateral (+) H/L/R sulit
dinilai
Ekstremitas superior:
dalam batas normal,
eritema palmaris (-)
Extremitas bawah: oedema
- Furosemide 2x40 mg
- spironolakton 2x100
mg
- Lactulac syr 3x CI
- Fimahes 1 Fls/hari
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
44/46
44
(+/+)
26/03/2016
Pukul:
08.00
Perut
membesar
(+) post
parasente
sis 6 L
Sens: Compos mentis
TD: 90/70 mmHg
HR: 94x/i
RR: 20
Temp: 36oC
Pem. Fisik
Kepala:
Mata: konjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher:
TVJ R-2 cm H20,
Pembesaran KGB (-),
Trakea medial
Thorax:
SP: Vesikuler, suara
melemah pada lap. tengah
bawah paru kanan
ST: ronchi basah lap.
-SH Stad DC post
parasentesis
-Pneumonia dd TB
paru
-Hipoalbuminemia
- Efusi pleura kanan
- Tirah baring
- O2 1 - 2 L via nasal
canule
- Diet Hati III
- IVFD Dekstrosa 10 gtt/i
mikro
- Drip Ciprofloxacin 200
mg/12 jam (karena Inj.
Ceftriaxone kosong
barang)
- Furosemide 2x40 mg
- spironolakton 2x100
mg
- Lactulac syr 3x CI
- Fimahes 1 Fls/hari
Anjuran: Follow ketat
Vital sign per jam
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
45/46
45
bawah paru kanan
Abdomen;
Simetris membesar,
distensi, shifting dullness
(+), kesan: asites, vena
kolateral (+) H/L/R sulit
dinilai
Ekstremitas superior:
dalam batas normal,
eritema palmaris (-)
Extremitas bawah: oedema
(+/+)
8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin
46/46
1
Recommended