View
26
Download
6
Category
Preview:
DESCRIPTION
awawaw
Citation preview
DK1P2
Pemicu 2
Liburan sudah tiba, waktu yang dinanti-nanti oleh keluarga pak Muis. Ibu dan anak-anak dengan
riang gembira mempersiapkan keberangkatan ke Puncak. Setelah beberapa jam, sampailah
mereka di vila “Melati”. Ketika menjelang sore, cuaca bertambah dingin, ibu merasa dadanya
berat disertai batuk-batuk kecil. Ibu mempersiapkan makan malam dan mereka makan malam
dengan lahapnya. Ketika ibu hendak tidur, ibu mengeluh sesak napas disertai napas berbunyi,
batuk bertambah disertai dahak berwarna jernih. Ayah menanyakan apakah ibu membawa obat
yang biasa diminum tetapi ibu tidak membawanya. Dengan segera ayah membawa ibu ke rumah
sakit terdekat untuk mendapat pertolongan pertama. Sesampainya ibu di RS, bibir ibu terlihat
berwarna kebiruan, napasnya cepat dan ibu terlihat sesak. Untung saja dokter segera memberikan
pertolongan dan sesak napas ibu berkurang.
Kata sulit
Napas berbunyi
Batuk
Sesak Napas
Dahak
Kata kunci
Liburan di puncak
Cuaca dingin
Dada terasa berat disertai batuk
Sebelum tidur : sesak napas disertai bunyi, batuk bertambah disertai jernih
Tidak membawa obat
Di RS bibir kebiruan, napas cepat, dan sesak
1
Identifikasi masalah
Ibu mengalami sesak napas disertai bunyi, batuk disertai dahak jernih, bibir kebiruan,
napas cepat
Ibu lupa membawa obat
Analisis masalah
Hipotesis
Sesak napas yang dialami ibu dipicu oleh cuaca yang dingin menimbulkan obstruksi saluran
napas
2
Keadaan Ibu
Sesak Napas Defenisi Etiologi Mekanisme F. resiko Klasifikasi Derajat
Napas berbunyi/ mengiObstruksi saluran napas Defenisi Etiologi Mekanisme F. resiko Obstruksi saluran napas atas bawah
Produksi dahak Etiologi Mekanisme F. resiko Jenis
Batuk Etiologi Mekanisme Patofisiologi
Tidak membawa obat
Pemeriksaan Fisika Spinometri AGD Foto thorax CT-Scan
Kegawatdaruratan Hipoksia Sianosis Gagal napas Gagal ventilasi Gagal Oksigenasi Gangguan keseimbangan asam basa
Diagnosis
Penatalaksanaan FarmakoNon-farkmasko
Pertanyaan terjaring :
1. Sesak napas :
a. Definisi
b. Etiologi
c. Mekanisme
d. Faktor risiko
e. Klasifikasi
f. Derajat
2. Napas berbunyi (mengi)/Obstruksi saluran napas :
a. Definisi
b. Etiologi
c. Mekanisme
d. Faktor risiko
e. Obstruksi saluran napas atas bawah
3. Produksi dahak :
a. Etiologi
b. Mekanisme
c. Faktor risiko
d. Jenis
4. Batuk :
a. Etiologi
b. Mekanisme
c. Patofisiologi
5. Pemeriksaan :
a. Fisik
b. Spirometri
c. AGD
3
d. Foto thorax
e. CT-Scan
6. Kegawatdaruratan napas :
a. Hipoksia
b. Sianosis
c. Gagal napas
d. Gagal ventilasi
e. Gagal oksigenasi
f. Gangguan keseimbangan asam basa
7. Asma :
a. Defenisi
b. Etiologi
c. Mekanisme
d. Penatalaksanaan
Farmako
Non-farmako
4
DK2P2
1. Sesak napas :
a. Sesak napas atau dispnea adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama
dari penyakit kardiopulmonar. Seseorang yang mengalami dispnea sering mengeluh
napasnya menjadi pendek atau merasa tercekik. Gejala objektif sesak napas termasuk
juga penggunaan otot-otot pernapasan tambahan (sternokleidomastoideus, scalenus,
trapezius dll), pernapasan cuping hidung, takipnea, dan hiperventilasi. Sesak napas tidak
sealalu menunjukkan penyakit. Orang normal akan mengalami hal yang sama setelah
melakukan kegiatan fisik dalam tingkat-tingkat yang berbeda.
Sumber :
Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
b. Etiologi :
Sesak Napas (Penyebab) :
- Fisiologis
o Olahraga
o Ketinggian
- Patologi
o Paru
o Jantung
o Anemia
o Obesitas
- Psikologis
o Cemas (hiperventilasi)
- Farmakologi
o Efek obat jantung dan paru yang menginduksi sesak napas
5
Sumber :
Syafiuddin, T. dan Syarani. 2011. Diagnostik Kelainan Paru. Fakultas Kedokteran.
Universitas Sumatera Utara.
c. Mekanisme dispnea :
- Sensasi dispnea berawal dari aktivasi sistem sensorik yeng terlibat dalam sistem
respirasi.
- Informasi sensorik sampai pada pusat pernapasan di otak dan memproses respiratory
related signals dan menghasilkan pengaruh kognitif, kontekstual, dan perilaku
sehingga terjadi sensasi dispnea.
Sumber :
Rasmin, Menaldi dan Aniwidyaningsih, W. 2011. Pendekatan Khusus Sesak Napas.
FKUI – RS Persahabatan Jakarta.
d. Faktor risiko :
Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya memiliki satu dari keadaan ini, yaitu :
1. Penyakit kardiovaskular
2. Emboli paru
3. Penyakit paru interstisial atau alveolar
4. Gangguan dinding dada atau otot-otot
5. Penyakit obstruktif paru
6. Kecemasan
Dispnea merupakan gejala paling nyata pada penyakit yang menyerang percabangan
trakeobronkial, parenkim paru, dan rongga pleura. Dispnea biasanya dikaitkan dengan
penyakit restriktif, atau dinding dada, atau pada penyakit jalan napas obstruktif.
Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
6
e. Klasifikasi Sesak Napas (Onset)
- Menit
o Tromboemboli paru
o Pneumotoraks
o Asma
o Aspirasi benda asing
o Acute left ventricular Failure
- Jam s/d Hari
o Pneumonia
o Asma
o PPOK eksaserbasi
- Minggu s/d Bulan
o Anemia
o Efusi pleura
o Penyakit Neuromuscular
- Bulan – Tahun
o PPOK
o Fibrosis paru
o TB paru
Sumber : Syafiuddin, T. dan Syarani. 2011. Diagnostik Kelainan Paru. Universitas
Sumatera Utara.
7
f. Derajat (Skala Dispnea)
Tingkat Derajat Kriteria
0 NormalTidak ada kesulitan bernapas kecuali dengan
aktivitas berat
1 Ringan
Kesulitan bernapas, napas pendek-pendek ketika
terburu-buru atau ketika berjalan menuju puncak
landai
2 Sedang
Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang
berusia sama karena sulit bernapas atau harus
berhenti berjalan untuk bernapas
3 BeratBerhenti berjalan setelah 90 m (100 yard) untuk
bernapas atau setelah berjalan beberapa menit
4 Sangat BeratTerlalu sulit untuk meninggalkan rummah atau
sulit bernapas ketika memakai baju/membuka baju
Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
2. Napas berbunyi (mengi) / obstruksi saluran napas :
a. Definisi :
Mengi adalah suara yang dihasilkan ketika udara mengalir melalui saluran napas yang
menyempit. Penyempitan ini dapat disebabkan oleh sekresi mukus yang terkurung di
dalam saluran napas atau penyempitan otot saluran napas atau pengetatan di sekitar
saluran napas.
Sumber :
Cynthia. 2013. Definisi Mengi. www.purtierplascenta.com. [diakses pada 8 Maret 2015]
b. Etiologi :
8
Mengi atau wheezing disebabkan oleh penyempitan saluran pernapasan dengan aposisi
dinding saluran pernapasan. Suara tersebut dihasilkan oleh vibrasi dinding saluran
pernapasan dan jaringan di sekitarnya. Karena secara umum saluran pernapasan lebih
sempit saat ekspirasi, mengi terdengar lebih jelas selama fase ekspirasi.
Sumber :
Davey, Patrick. 2006. Sistem Respirasi. Medicine at a Glance. Jakarta : Erlangga.
c. Mekanisme :
Pada wheezing terdapat dua jenis wheezing mengenai timbulnya suara wheezing
berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1) wheezing pada obstruksi saluran napas
intrathorakal, dan (2) wheezing pada penyempitan ekstratorakal. Wheezing yang terjadi
akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran
napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal, cenderung melebar pada inspirasi dan
menyempit pada ekspirasi. Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat
penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar, kontraksi otot
bronkus, penebalan lapisan mukus, atau sumbatan lumen oleh mucus, hal ini benyak
terjadi pada asma atau bronchitis kronis.
Obstruksi intrathorakal terutama mengganggu proses ekspirasi karena saat inspirasi
tekanan intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan pernapasan. Perbandingan
waktu ekspirasi dan inspirasi akan meningkat. Ekspirasi yang terhambat akan
melebarkan duktulus alveolus (emfisema sentrilobular) menurunkan elastisitas paru
(peningkatan komplians), dan bagian tengah pernapasan akan terdorong ke arah
inspirasi (barrel chest). Hal ini meningkatkan kapasitas residu fungsional dan
dibutuhkan tekanan intrathorakal untuk melakukan ekspirasi karenakomplians dan
resistensi meningkat. Akibatnya, terjadi penekanan bronkiolus sehingga tekanan jalan
napas semakin meningkat. Obstruksi akan menurunkan kapasitas pernapasan maksimal
(V max) dan FEV1. Kejadian ini penting dimengerti pada penderita (misal) asma karena
pasien dengan penyakit asma ketika asma kambuh, pasien akan gugup karena merasa
9
sesak napas dan makin berusaha inspirasi sebanyak-banyaknya, oleh karena itu penting
untuk bisa menenangkan terlebih dahulu kejiwaan pasien, karena ketika gugup dan
inspirasi kuat makin memperburuk kondisi mereka.
Jika wheezing yang terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan
saluran napas ekstrathorakal, misal pada trakea bagian atas atau laring. Peningkatan
resistensi ekstrathorakal, misalnya pada kelumpuhan pita suara, edemaglotis, dan
penekanan trakea dari luar(tumor/struma). Pada trakeomalasia, dinding trakea melunak
dan mengalami kolaps saat inspirasi.
Sumber :
Rialdi, Jumatul. 2012. Patogenesis Wheezing. Universitas Andalas Padang.
d. Faktor risiko :
1. Penyakit COPD
Penyakit ini terdiri atas emfisema dan bronkitis kronik, dan biasanya diderita oleh
pasien dengan riwayat merokok sejak lama dan memiliki dispnea sejak beberapa
tahun terakhir. Abnormalitas paru muncul sebelum terjadinya dispnea. Penyakit ini
dapat disertai batuk dan sputumnya dapat menjadi purulen selama masa eksaserbasi.
2. Asma
Pasien dengan penyakit ini biasanya memiliki riwayat keluarga yang juga memiliki
asma. Selain itu, pasien juga biasanya mengetahui faktor risiko apa yang dapat
memicu asma tersebut. Bunyi napas ketika sesak biasanya mengi (wheezing). Gejala
batuk dapat menyertai, biasanya selama penyembuhan dari serangan akut.
Gejala sesak napas pada penyakit ini biasanya terjadi secara tiba-tiba. Pasien dengan
penyakit ini biasanya memiliki nyeri dada pleuritik dan hemoptisis. Faktor risiko
penyakit ini yaitu kelainan yang disebabkan oleh trombosis vena dalam.
10
3. OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrom)
OSAS merupakan suatu kelainan di mana seorang individu mengalami apnea saat
tidur dan memiliki gejala yang berhubungan dengan apnea tersebut. Terdapat
sumbatan napas total yang berulang pada penderita OSAS atau berkurangnya
ventilasi karena peningkatan resistensi jalan napas. Beberapa faktor yang berkaitan
dengan timbulnya oklusi saluran napas ini yaitu :
- Tekanan intralumen
Peningkatan tekanan intralumen menyebabkan pembesaran jalan napas. Namun,
ketika tekanan tersebut berkurang seperti pada inspirasi, terjadi pengecilan jalan
napas dan dapat terjadi kolaps bila tekanan intralumen negatif.
- Obstruksi saluran napas atas
Faktor ini merupakan faktor predisposisi terjadinya OSAS, yang dapat berupa lesi
obstruktif. Obstruksi ini menyebabkan penurunan tekanan intralumen, yang dapat
menyebabkan kolaps saluran napas, biasanya faring. Pada anak-anak, obstruksi ini
dapat berupa tonsil yang membengkak atau adenoid. Pasien yang obesitas juga
berisiko memiliki obstruksi jalan napas. Pasien dengan kelainan rahang dapat
berisiko memiki apnea saat tidur.
- Posisi leher dan rahang ketika tidur
Peningkatan risiko apnea saat tidur meningkat pada posisi tidur supinasi, karena
merupakan faktor predisposisi terjadinya obstruksi jalan napas fungsional. Posisi
tidur dengan rahang yang terbuka menyebabkan adanya pergerakan mandibula
dan lidah ke arah belakang, yang dapat mengurangi ukuran jalan napas atas.
Namun, posisi ini menguntungkan pada pasien dengan lidah yang besar karena
dapat mencapai ukuran jalan napas yang optimal. Posisi fleksi leher dapat
mengurangi ukuran jalan napas.
- Berkurangnya tonus otot saluran napas atas
11
Penurunan tonus otot ini menyebabkan penurunan ukuran saluran napas dan
pengurangan ketegangan dinding saluran napas tersebut, sehingga dapat
meningkatkan resistensi aliran napas. Konsumsi alkohol dan beberapa obat,
seperti benzodiazepin, dapat mengurangi tonus otot saluran napas dan
menyebabkan faring lebih mudah untuk kolaps selama inspirasi. Jenis tidur, yaitu
tidur REM (rapid eye movement). Pada fase ini, terdapat pengurangan tonus otot
rangka tubuh, termasuk otot yang mendilatasi saluran napas. Selain itu, terdapat
juda penurunan respon terhadap kadar CO2 dan O2 dan terdapat inhibisi
motoneuron diafragma.
Sumber :
Lana, Elisabeth. 2011. Penyebab Sesak Nafas. Medisiana.com [diakses pada 8 Maret
2015]
e. Obstruksi saluran napas atas bawah
Pola obstruktuf penyakit paru mencakup gangguan konduksi jalan napas atau asinus
yang ditandai dengan menurunnya kemampuan menghembuskan udara. Penyebab
utama obstruksi aliran udara kronik adalah bronchitis kronik, emfisema, asma kronik,
bronkiektasis, dan fibrosis kistik.
Orang yang menderita asma, memiliki ketidakmampuan mendasar dalam mencapai
angka aliran udara normal selama pernapasan (terutama saat ekspirasi). Karena banyak
saluran udara yang menyempit tidak dapat dialiri dan dikosongkan secara cepat, maka
tidak terjadi aerasi paru dan hilangnya ruang penyesuaian normal antara ventilasi dan
aliran darah paru. Tergantung pada beratnya penyakit, gangguan ini mungkin tidak
menimbulkan gejala atau hanya perasaan iritasi pada trakea. Turbulensi arus udara dan
getaran mukus bronkusmengakibatkan suara mengi yang terdengar jelas selama
serangan asma, namun tanda fisik ini juga mencolok pada masalah saluran napas
obstruktif lainnya.
Sumber :
Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. Jakarta : EGC.
12
3. Produksi dahak :
a. Etiologi :
Orang dewasa normal menghasilkan mukus sekitar 100 ml dalam saluran nafas setiap
hari. Mukus ini diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan normal silia yang
melapisi saluran pernafasan. Kalau terbentuk mukus yang berlebihan, proses normal
pembersihan mungkin tak efektif lagi, sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini
terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan mukus dibatukkan keluar sebagai
sputum. Pembentukan mukus yang berlebihan mungkin disebabkan oleh gangguan fisik,
kimiawi atau infeksi pada membran mukosa.
Sumber :
Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
b. Mekanisme :
Pada trakea dan bronkus, selain terdapt silia juga terdapat mucus. Sekresi mucus ini
dilakukan oleh el-sel goblet yang melekat pada epitel pseudokomplek kolumner.
Produksi mucus ini bermanfaat dalam melekatkan partikel-partikel kecil halus yang
masuk ke saluran nafas bawah dan tidak bisa keluar melalui mekanisme batuk biasa.
Setelah partikel asing yang masuk terjerat dalam mucus, akan ada mekanisme lanjut
berupa reflex batuk berdahak. Sehingga batuk berdahak merupakan reflek batuk yang
disertai dengan pengeluaran sputum atau dahak yang berasal dari akumulasi mucus
dengan leukosit polimorfonuklear (bila sudah timbul reaksi imunologis).
Sumber :
Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
c. Faktor risiko :
Kemungkinan penyebab sekresinya sputum pada berbagai gangguan paru :
13
Pneumonia atipikal, asma, Klebsiella Pneumonia, Pneumonia Pneumokakal, edema
paru, Pneumonia stafilokokus, Pneumonia bakteri (bronchitis akut atau kronis),
aspirasi, abses paru, bronkiektasis.
Sumber :
Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
d. Jenis : berdasarkan warna
Batuk Berdahak Bening
Dahak berwarna bening, keruh, atau berair umumnya dianggap seperti dahak biasa.
Namun, dalam kasus tertentu seperti pilek yang disebabkan oleh infeksi virus, atau
reaksi alergi dapat menyebabkan produksi berlebihan dari dahak yang bening. Hal ini
dapat mengawali produksi lendir kuning atau lendir hijau, terutama pada tahap awal
infeksi. Beberapa penyebab untuk produksi dahak yang bening meliputi :
Bronkitis kronis
Postnasal drip (lendir yang merembes dari saluran nasal)
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
Batuk Berdahak Putih atau Abu-abu
Dahak berwarna putih atau abu-abu dapat menunjukkan infeksi saluran pernapasan atas
atau kemacetan sinus. Penyebab penting lainnya :
Virus atau bronkitis kronis
Asma
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
Radang tenggorokan
Alergi
Batuk Berdahak Kuning Terang
14
Dahak berwarna kuning terang adalah tanda sistem kekebalan tubuh berfungsi dengan
baik. Ini menandakan bahwa sistem kekebalan tubuh melawan infeksi virus dalam tubuh
di awal atau akhir infeksi sinus. Infeksi, asma, atau alergi dapat menyebabkan
peradangan pada saluran pernapasan. Hal ini pada gilirannya menyebabkan akumulasi
sel-sel inflamasi dalam dahak yang berubah menjadi warna kuning muda. Dahak kuning
terang merupakan tanda infeksi virus pada saluran pernapasan bagian atas. Berkali-kali
menghirup udara kering dapat menyebabkan kondisi ini juga.
Batuk Berdahak Kuning Tua
Dahak berwarna kuning kental dan pekat adalah tanda pasti infeksi bakteri, infeksi sinus
atau infeksi saluran pernapasan bawah. Infeksi saluran nafas bawah seperti bronkitis
kronis atau hasil bakteri pneumonia dalam produksi dahak yang berwarna kuning tua.
Jika seseorang mengembangkan nyeri pada dada, batuk, sesak napas disertai dengan
dahak berwarna kuning pekat, maka harus mencari perhatian medis segera.
Batuk Berdahak Hijau
Dahak berwarna hijau sering diproduksi karena infeksi jangka panjang atau penyebab
inflamasi non-infeksi. Warna dahak dapat dikaitkan dengan enzim yang disebut
myeloperoxidases (MPO) yang disebabkan oleh kerusakan neutrofil dalam sel dan
dikeluarkan oleh sel-sel darah putih. Jika disertai dengan gejala lain seperti batuk,
kelelahan, mengi, kehadiran dahak hijau dapat menunjukkan bronkitis kronis. Penyebab
medis lainnya :
Pneumonia
Fibrosis kistik
Abses paru
15
Jika disebabkan oleh infeksi maka dahak hijau akan bernanah atau disertai nanah. Jika
hal itu disebabkan oleh penyebab inflamasi non-infeksi, maka jumlah besar lendir hadir
dalam dahak.
Batuk Berdahak Cokelat
Dahak berwarna cokelat sering dikaitkan dengan orang-orang yang merokok. Anda
dapat menemukan dahak bercampur dengan air liur Anda. Bila Anda batuk, Anda akan
merasa dahak bertekstur kasar. Ini berarti bercampur dengan debu dan benda asing
akibat kerusakan silia umumnya diamati pada pasien dengan PPOK (penyakit paru
obstruktif kronik). Jika Anda merokok terlalu banyak, warna dahak akan berwarna
cokelat karena resin atau tar menempel. Kurangi frekuensi merokok Anda jika Anda
mengamati hal ini, karena dapat memperburuk masalah pernapasan yang mendasari.
Juga, orang-orang yang telah menghirup banyak debu dan asap, mungkin mengalami
batuk berdahak coklat. Ini juga mungkin merupakan tanda dari bronkitis kronis,
terutama pada perokok berat.
Dalam kasus-kasus tertentu, orang mungkin batuk berdahak cokelat karena konsumsi
hasil dari warna makanan tertentu hadir dalam cokelat, kopi, atau anggur merah.
Refluks asam disebabkan oleh makanan ini dan dapat mengakibatkan Anda batuk
berdahak cokelat.
Batuk Berdahak Merah Muda
Dahak berwarna merah muda merupakan indikasi kondisi serius seperti gagal jantung
kronis. Jika muncul tiba-tiba bersama dengan kelelahan, kelemahan, denyut jantung
tidak teratur, perut bengkak, pembengkakan kaki dan tangan, batuk terus-menerus
dengan disertai lendir putih atau merah muda, itu bisa menunjukkan gagal jantung akut
yang membutuhkan bantuan medis segera.
16
Jika dahak warnanya merah muda berbusa maka bisa menjadi sinyal edema paru yang
ditandai dengan akumulasi cairan di ruang udara dari paru-paru. Trauma pada parenkim
paru-paru atau kegagalan ventrikel kiri jantung dapat menyebabkan kondisi ini yang
bahkan mungkin mengakibatkan serangan jantung dan gagal pernafasan.
Batuk Berdahak Darah
Jika Anda memiliki darah dalam dahak dikenal sebagai hemoptisis. Garis-garis darah di
dahak adalah gejala bronkitis jinak. Namun, ketika Anda batuk ditemukan darah dalam
jumlah banyak, itu mungkin tanda penyakit utama seperti tuberkulosis atau kanker paru-
paru. Anda perlu mencari perhatian medis segera jika jumlah darah yang lebih dari
biasanya. Penyebab lain darah dalam dahak adalah :
Emboli paru
Abses paru
Trauma
Gangguan perdarahan
Eosinofilia tropis
Batuk Dahak Berbusa
Ketika salah satu mengeluarkan berdahak berbusa, ini menunjukkan penyakit
gastroesophageal reflux. Ini adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh asam lambung
mencapai kerongkongan dan merusak tabung muskular. Hal ini juga bisa disebabkan
oleh pneumonia dan edema paru. Dengan demikian, perhatian dokter diperlukan dalam
semua kasus ini.
Sumber :
Ardianto, Bram. 2014. Arti Warna Dahak. www.bramardianto.com [diakses pada 7
Maret 2015]
4. Batuk :
17
a. Etiologi :
Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi peradangan
trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk
membersihkan saluran nafas bagian bawah. Bronkus dan trakea memiliki respon yang
sangat peka terhadap benda asing yang masuk ataupun iritasi di tempat tersebut sehingga
dapat menimbulkan reflex batuk. Laring dan karina (tempat dimana trakea bercabang
menjadi bronkus) adalah yang sangat peka.
Sumber :
Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
b. Mekanisme :
Mekanisme batuk diawali dengan terangsangnya reseptor saraf aferen yang akan
meneruskan impuls menuju nervus vagus di medulla oblongata. Rangsangan balik
berupa: pertama, kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi. Kedua, epiglottis menutup, dan pita
suara menutup erat untuk menjerat udara di dalam paru-paru. Ketiga, otot perut
berkonstraksi dengan kuat mendorong diafragma, sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya
juga berkonstraksi dengan kuat. Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100
mmHg atau lebih. Keempat, pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuk alebar, sehingga
udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar. Selanjutnya, penekanan kuat pada
paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps sehingga bagian yang tidak
berkartilago ini kolaps berinvaginasi ke dalam, akibatnya, udara yang meledak tersebut
benar-benar mengalir melalui celah-celah bronkus dan trakea
Sumber :
Guyton dan Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC.
c. Patofisiologi :
Refleks batuk terjadi akibat terangsangnya reseptor batuk yang terdapat disaluran nafas
ataupun diluar saluran nafas, oleh rangsangan yang bersifat kimiawi maupun mekanis.
18
Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan
peradangan. Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk
yang paling sering.
Reseptor batuk yang merupakan ujung n.vagus terdapat diantara sel-sel epitel berambut
getar dari faring sampai bronkialus, hidung, sinus, paranasalis, saluran telinga dan selaput
gendang, pleura, lambung, pericardium dan diafragma.
Sumber :
Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
5. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas terutama
auskultasi pada PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat hiperinflasi alveoli.
Sedangkan pada PPOK derajat sedang dan PPOK derajad berat seringkali terlihat
perubahan cara bernapas atau perubahan bentuk anatomi toraks. Secara umum pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut:
- Inspeksi
o Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong)
o Terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup)
o Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas
o Pelebaran sela iga
- Perkusi
o Hipersonor
- Auskultasi
o Fremitus melemah
o Suara nafas vesikuler melemah atau normal
o Ekspirasi memanjang
o Mengi (biasanya timbul pada eksaserbasi)
o Ronki
19
Sumber :
Pinatih, Agung. 2014. Sesak Napas. RS Siti Khodijah Sidoarjo.
b. Spirometri
Spirometer adalah suatu alat sederhana yang dilengkapi pompa atau bel yang akan
bergeser pada waktu pasien bernapas ke dalamnya melalui sebuah katup dan tabung
penghubung. Pada waktu menggunakan spirometer, grafik akan terekam pada sebuah
drum yang dapat berputar dengan pena pencatat. Pada waktu pasien berada di tempat
tidur sering dilakukan.
Pengukuran volume paru statis dalam praktik digunakan untuk mencerminkan elastisitas
paru dan toraks. Pengukuran yang paling berguna adalah VC (Vital Capacity 4800 ml),
TLC (Total Lung Capacity 6000 ml), FRC (Fungsional residual Capacity 2400 ml), dan
RV (Residual Volume 1200 ml).
Penyakit yang membatasi pengembangan paru (gangguan restriktif) akan mengurangi
volume-volume ini. Sebaliknya, penyakit yang menyumbat saluran napas (gangguan
obstruktif) hamper selalu dapat meningkatkan FRC dan RV akibat hiperinflasi paru.
TLC dapat normal atau meningkat, dan VC seringkali menurun. Pada penyakit paru
dengan RV yang meningkat karena udara terperangkap, VC harus menurun dalam
jumlah besar, karena TLC relatif stabil (kecuali bila sebagian paru telah diangkat pada
saat pembedahan) dank arena TLC = RV + VC.
Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
c. AGD
Dalam Analisis Gas Darah, biasanya yanh digunakan adalah darah arteri. Arteri radialis
sering dipilih karena arteri ini mudah dicapai. Pergelangan tangan diekstensikan dengan
menempatkannnya di atas gulungan handuk. Setelah kulit disterilkan, lalu arteri
distabilkan dengan dua jari dari satu tangan sedangkan tangan yang lain menusuk arteria
tersebut dengan alat suntik yang sudah diisi dengan heparin. Setelah 5 ml darah terisap
ke dalam alat suntik, udara dikeluarkan dan darah disimpan di atas es dan langsung
dibawa ke laboraturium untuk dianalisis.
20
PaCO2 merupakan petunjuk VA yang terbaik. Bila PaCO2 meningkat, penyebab
langsung selalu hipoventilasi alveolar. Hipoventilasi menyebabkan asidosis respiratorik
dan penurunan pH darah. Hipoventilasi alveolar dapat terjadi bila VT menurun, seperti
pada pernapasan yang cepat dan dangkal. Hipoventilasi dapat pula terjadi jika frekuensi
pernapasan menurun seperti pada kelebihan dosis narkotik ataupun barbiturat.
Penyebab langsung penurunan PaCO2 adalah selalu hiperventilasi alveolar.
Hiperventilasi menyababkan alkalosis respiratorik dan kenaikan pH darah.
Hiperventilasi sering timbul pada asma dan pneumonia dan menggambarkan usaha
tubuh untuk meningkatkan PaO2 dengan usaha membuang CO2 yang berlebihan dari
paru.
Tabel perubahan gas darah arteri pada penyakit obstruktif dan restriktif
Uji Pola Obstruktif Pola Restriktif
PaO2 N (latihan )
PaCO2 N atau
pH N atau
Sumber :
Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
d. Foto thorax
Parenkim paru yang berisi udara memberikan resistensi yang kecil terhadap jalannya
sinar X, karena iu parenkim menghasilkan bayangan yang bersinar-sinar. Jaringan lunak
dinding dada, jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar, serta diafragma lebih sukar
ditembus dibandingkan parenkim paru, sehingga bagian-bagian tubuh ini tampak lebih
padat pada radiogram. Metode yang biasanya digunakan untuk menemukan penyakit
paru adalah radografi dada rutin.
Radiografi dada rutin dilakukan pada suatu jarak standar setelah inspirasi maksimum
dan menahan napas untuk menstabilkan diafragma. Iambil dengan sudut anteroposterior
21
dan kadang lateral dan melintang. Radiograf yang dihasilkan memberikan informasi
berikut :
1. Status rangka toraks termasuk iga-iga, pleura, dan kontur diafragma dan saluran
napas atas pada waktu memasuki dada
2. Ukuran, kontur, dan posisi mediastinum dan hilus paru. Termasuk jantung, aorta,
kelenjar limfe, dan akar percabangan bronkus.
3. Tekstur dan derajat aerasi parenkim paru.
4. Ukuran, bentuk, jumlah dan lokasi lesi paru termasuk kavitasi, tanda fibrosis dan
daerah konsolidasi.
Sumber :
Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.
e. CT Scan
CT scan merupakan gambaran dari suatu “irisan paru” yang diambil sedemikian rupa
sehingga dapat dibentuk suatu gambaran yang cukup rinci. CT Scan berperan penting
dalam mendeteksi ketidaknormalan konfigurasi trakea serta cabang utama bronkus,
menentukan lesi pada pleura atau mediastinum. CT Scan bersifat tidak infasif sehingga
CT scan mediastinum sering digunakan untuk menilai ukuran nodus limfe mediastinum
dalam stadium kanker paru, walaupun tidak seakurat bila mengguna mediastinokopi.
Dengan CT scan resolusi tinggi, ketebalan potongan melintang adalah 1 mm hingga 2
mm, lebih tipis dari potongan biasanya yaitu 7-8 mm, sehingga dapat mengetahui
banyak penyakit interstisial paru dan saluran napas pada stadium dini, seperti fibrosis
paru difus atau bronkiektasis.
Sumber :
Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.
6. Kegawatdaruratan :
22
a. Hipoksia
Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat
fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai. Prinsip penanganan hipoksia
adalah dengan membebaskan jalan napas dengan mencari penyebabnya, bisa dengan cara
Chin lift, Jaw thrust, jalan napas orofaringeal, jalan napas nasofaringeal, atau dengan
suction.
- Pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan menggunakan
jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift
yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas
dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari
dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah
untuk mengangkat rahang bawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan
posisi kepala hiperekstensi.
- Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan
dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi
atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua
pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrust buka mulut
dan head tilt disebut airway manuver.
- Alat Jalan napas orofaringeal ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga
menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings.
- Alat Jalan napas nasofaringeal di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke
faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring.
- Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan
dengan menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap
yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip.
Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip
sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan
yang soft catheter tip.
Sumber :
23
Karjadi W., 2010, Anestesiologi dan Reaminasi Modul Dasar untuk Pendidikan S1
Kedokteran, “Sumbatan Jalan Napas, Gawat Napas Akut”, hal: 17-34, Direktorat
Jenderal Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional, Jakarta.
b. Sianosis
Sianosis adalah warna biru pada kulit yang disebabkan oleh peningkatan Hb tereduksi
pada kapiler di bawah kulit atau membrane mukosa, biasanya Hb tereduksi lebih dari
5gr/100 ml. Sianosis biasanya adalah tanda dari kondisi bukannya penyakit itu sendiri.
Sumber :
Nawas, Arifin. 2010. Pendekatan Khusus Sianosis dan Hipoksia. Departemen
Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI.
c. Gagal napas
1. Terapi medis :
Memperbaiki gangguan oksigenasi :
O2 dosis tinggi (Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau
nasal prong). Pemberian oksigen yang lama bias menyebabkan toksik, maka
pemberian oksigen juga harus di kontrol untuk short- dan long term terapi.
Ventilator (Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu
(CPAP) atau PEEP) dapat di kombinasi dengan pemakaian ETT( endotrakeal
tube.
Membersihkan jalan napas.
Fisioterapi bila ada eksaserbasi PPOM.
Inhalasi nebulizer
2. Terapi cairan dan elektrolit
Terapi cairan harus dikontrol dan dimonitor dan elak pemberian yang berlebihan
kerana kebanyakkan karsus gagal nafas selalu diikuti oleh edema paru.
Sumber :
24
Hairina. 2011. Penanganan Gagal Napas. Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran.
d. Gagal Ventilasi
Pengobatan Hiperkapnia (Gagal ventilasi)
Saat terjadi hiperkapnia, berikan pertolongan pertama dengan menjauhkan korban dari
sumber karbon dioksida sesegera mungkin. Selanjutnya, oksigen harus diberikan kepada
pasien untuk meningkatkan kadar oksigen dalam darah.Kebanyakan pasien akan
membaik saat tingkat oksigen dalam arteri darah meningkat.
Tingginya kadar karbon dioksida bisa mengubah keseimbangan kimia dalam otak.
Menurut peneliti dari University of Maribor, tingginya tingkat karbon dioksida
bertanggung jawab atas pengalaman menjelang kematian pada manusia.
Tingkat CO2 yang tinggi diyakini bertanggung jawab atas berbagai persepsi seperti
melihat cahaya terang dan pengalaman misterius lainnya.
Sumber :
Erna, Sri. Maret 2014. Penyebab, Gejala dan Pengobatan Hiperkapnia. Majalah
Kesehatan Online. Amazine.co. [Diakses pada 10 Maret 2015]
e. Gagal Oksigenasi
Hipoksemia merupakan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi organ. Sehingga
sasaran utama manajemen gagal napas adalah utuk mencegah hipoksia jaringan. Pasien
dengan gagal napas seharusnya mendapatkan perawatan di intensive care unit.
- Jalan napas
o Jalan napas yang adekuat sangat penting pada penanganan pasien dengan gagal
napas akut
o Perlu dipertimbangkan pemasangan endotracheal intubation (ETT)
o Pada pasien dengan perubahan status mental merupakan indikasi lain untuk
pemasangan ETT
25
- Koreksi hipoksemia
o Penanganan terhadap penyebab gagal napas akut yang mengakibatkan
hipoksemia. Hal ini menyebabkan keadaan gawat darurat dan mengancam nyawa
o Sasaran terapi adalah untuk menjamin distribusi oksigen yang adekuat ke jaringan
dengan sasaran PaO2 60 mmHg atau saturasi oksigen (SaO2) lebih dari 90%.
o Suplementasi oksigen melalui kanul nasal atau venture mask
o Kanul nasal dapat meningkatkan FiO2 3-4% tiap 1 L O2
o Venturi mask dapat digunakan untuk titrasi dengan lebih tepat. Kelebihan lainnya
adalah lebih baik untuk dalam penyempaian suplementasi O2
o Nonrebreather mask dapat menyalurkan FiO2 80-90% dengan penggunaan katup
satu arah yang memungkinkan gas keluar dari mask dan mencegah udara luar
masuk ke dalam mask. Bila tidak menggunakan katup, konsentrasi oksigen akan
turun
o Pasien dengan hipoksemia berat yang tidak respon terhadap pemakaian kanul
nasal maupun venture mask, dibutuhkan noninvasive positive-pressure ventilation
(NPPV) atau intubasi dengan ventilasi mekanik.
Sumber :
Rizky, L. 2011. Penanganan pada Gagal Napas. Jurnal Universitas Negeri Yogyakarta.
f. Gangguan keseimbangan asam basa
Perawatan untuk asidosis metabolik difokuskan pada perbaikan penyebab yang lainnya.
Untuk pasien diabetes, perawatan terdiri dari kontrol glukosa darah dan level insulin.
Pada kasus keracunan, perawatan difokuskan pada eliminasi toksin dari darah.
Menangani penyebab sampingan seperti keadaan sepsis dapat termasuk terapi antibiotika,
pengaturan cairan, dan pembedahan. Asidosis juga dapat ditangani secara langsung. Jika
masih dalam tahap ringan, mengadministrasikan cairan I.V dapat mengatasi problem
tersebut. Jika asidosis dalam tahap yang parah, dapat diberikan bikarbonat I.V sebagai
awalan.
26
Perawatan untuk alkalosis metabolik difokuskan pada penyebab sampingan. Seringkali,
suatu ketidakseimbangan elektrolit menyebabkan gangguan ini, jadi perawatan terdiri
dari penggantian cairan, sodium, dan potassium.
Tujuan perawatan asidosis respiratori yaitu untuk meningkatkan ventilasi. lakukan
admisnistrasi obat-obatan seperti bronkodilator untuk meningkatkan pernafasan dan ,
pada kasus yang parah, gunakan ventilasi mekanik. Pertahankan higienitas pulmoner
yang baik.
Biasanya, satu-satunya tujuan perawatan untuk alkalosis respiratori adalah untuk
memperlambat laju pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan (anxiety), tenangkan
pasien agar dapat memperlambat laju pernafasannya. Beberapa pasien terkadang
membutuhkan anxiolitik. Jika nyeri menyebabkan pernafasan yang cepat dan dangkal,
usahakan untuk meredakan nyeri terlebih dahulu.bernafas ke dalam paper bag
memungkinkan pasien untuk menghirup kembali CO2, sehingga menaikkan level CO2
dalam darah.
Sumber :
Fournier, Michelle. 2010. Mendeteksi dan Mengoreksi Gangguan Asam Basa. Fakultas
Kedokteran Uiversitas Hasanuddin.
7. Diagnosis : Asma
a. Definisi : Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti
serangan napas pendek. Asma adalah suatu keadaan klinik yang ditandai oleh terjadinya
penyempitan bronkus yang berulang namun reversible, dan di antara episode
penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan ventilasi yang lebih normal.
Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC
b. Etiologi :
Perubahan patologis yang menyebabkan obstruksi jalan napas terjadi pada bronkus
ukuran sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm. Penyempitan jalan napas disebabkan
oleh bronkospasme, edema mukosa, dan hipersekresi mukusyang kental.
27
Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC
c. Mekanisme :
Reaksi alergi yang timbul pada asma tipe alergi :
Seseorang yang alergi, mempunyai kecenderungan untuk membentuk antibody IgE
abnormal dalam jumlah yang besar. Antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila orang
tersebut bereaksi dengan antigen spesifik yang memicu terbentuknya antibody untuk
pertama kali. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat
dalam interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil.
Pemicu allergen bereaksi dengan antibody-terlekat sel mast, dan menyebabkan sel mast
mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya gistamin, zat anafilaksis bereaksi lambat
(yang merupakan campuran leukotrien), faktor kemotaktik eoinofilik dan bradikinin.
Efek semua ini terutama substansi anafilaksis yang bereaksi lambat akan menghasilkan
edema lokal pada dinding bronkiolus kecil maupun sekresi mukus yang kental ke dalam
lumen bronkiolus dan juga spasme otot bronkiolus. Oleh karena itu tahanan napas
menjadi sangat meningkat.
Sumber : Guyton dan Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.
d. Penatalaksanaan :
Obat-obat antiinflamasi merupakan pengobatan dasar untuk asma. Agen inhalasi beta-
adrenergik (misalnya : metaproterenol, pirbuterol, albuterol) merupakan obat-obat
antiasma yang paling banyak digunakan untuk menghindari distress akut.
Pemberian epinefrin tetap merupakan langkah pertama yang tepat untuk pengobatan asma
yang mendesak, walaupun agen inhalasi beta-adrenergik juga sama efektifitasnya.
Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
28
Recommended