View
56
Download
7
Category
Preview:
Citation preview
LAPORAN PLENO TUTORIAL BLOK XIII
SKENARIO A
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Kelompok Tutorial 12
Tutor : dr. Rizal ambiar Sp.THT
1. Rini Anadhofani 70.2009.008
2. Jasika Lukita Pertiwi 70.2009.009
3. Fajar Maulidan Al’amin 70.2009.017
4. Dian Cahaya Utami 70.2009.024
5. Didik Agus Prawira 70.2009.044
6. Wike Yulianita 70.2009.052
7. Mayasari Rizki Utami 70.2009.054
8. Vidro Alif Gunawan 70.2009.055
9. Agis Miradewi 70.2009.057
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
Jalan Jenderal Ahmad Yani Talang Banten Kampus-B
13 Ulu Telp. 0711-7780788
PALEMBANG
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial
Kasus Skenario A ” BlokXIII” sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam
selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga,
sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan
dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih
kepada :
1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.
2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.
3. dr. Rizal, selaku tutor kelompok 6
4. Teman-teman seperjuangan
5. Semua pihak yang membantu penulis.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada
semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi
kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.
Amin.
Palembang, june 2011
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman Kover ………………………………………………………………… i
Kata Pengantar …………………………………………………………………. ii
Daftar Isi ………………………………………………………………………… iii
BAB I : Pendahuluan
1.1 Latar Belakang ………………………………………………. 1
1.2 Maksud dan Tujuan ………………………………………… 1
BAB II : Pembahasan
2.1 Data Tutorial ………………………………………………… 2
2.2 Skenario ……………………………………………………… 2
2.3 Seven Jump Steps …………………………………………… 3
I. Klarifikasi Istilah-Istilah ………………………………. 3
II. Identifikasi Masalah …………………………………… 4
III. Analisis Permasalahan…………………………………. 4
IV. Hipotesis ……………………………………………….. 15
V. kerangka konsep …………………………………….. 17
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis
dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. DATA TUTORIAL
Tutor : dr.Rizal Ambiar Sp.Tht
Moderator : Didik Agus Prawira
Sekretaris : Jasika lukita pertiwi
notulen : Dian Cahaya Utami
Waktu : Selasa, 28 june 2011
Kamis 30 june 2011
Pukul. 13.00 – 15.30
Rule :
1. Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam.
2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen
3. Izin saat akan keluar ruangan
2.2 Skenario Kasus
Ari,seorang laki – laki, 15 tahun,datang ke rumah sakit dengan keluhan mudah lelah sejak 1
bulan yang lalu.Tiga bulan terakhir,Ari sering mengeluh pusing dan konsentrasi belajar
menurun.Ari tinggal di daerah persawahan dan memiliki kebiasaan bermain sepakbola serta
memancing tanpa menggunakan alas kaki.
Ari adalah anak pertama dari empat bersaudara dengan keadaan sosio ekonomi kurang.
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : kesan : tampak pucat,TB :160 cm,BB :45 kg
Vital sign :Nadi:100 x/menit,RR :24 x/menit,Temp :36,8 derajat C,TD :110/60 mmHg
Pemeriksaan Khusus :
Kepala :konjungtiva pucat,Cheilitis (+)
Leher :JVP 5+0,pembesaran KGB (-)
Thorax :jantung dan paru normal
Abdomen : hati dan limfa tidak teraba
Ekstremitas : koilonychia (+)
Pemeriksaan Laboratorium :
Hb :4,8 g/Dl,mcv :70 fL,MCH 25,MCHC 30%
Blood smear :anisocytosis,hypochrome microcyter,poikylocytosis
Serum iron :8 ug/dL (normal :50 – 150 ug/dL)
Iron –binding capacity :450 ug/dL (normal:250 – 370 ug/dL)
Transferin saturation :1,7 % (normal :20 – 45%)
Serum feritin :10ug/L (normal:15 – 400 ug/L)
Pemeriksaan feses :fecal Occult Blood (+),ditemukan telur cacing Ancylostoma duodenale
dan Thricuris trichura.
2.3.I.Klarifikasi Istilah
1. Lelah : keadaan tubuh yang tidak bertenaga.
2. Pusing : keadaan keseimbangan terganggu serasa keadaan sekitar
berputar
3. Cheilitis : peradangan pada bibir
4. Conjungtiva : membran halus yang melapisis kel.mata dan menutupi bola
mata.
5. Koilonychia : distrofi kuku jari dimana kuku jari menjadi tipis dan cekung
dengan pinggiran yang naik
6. MCV : mean corpuscular volume (uk.rata rata dari sel darah merah)
7. MCH : kandungan eritrosit dalam rata rata
8. MCHC : mean corpuscular hemoglobin consentration = konsentrasi Hb
rata rata dalam eritrosit.
9. Amisocytos : keadaan dengan ukuran sel darah yang beragam
10. Hypochrome microcyter :sel darah merah lebih kecil dari nromal pewarnaan yang
kurang,karena warna berasal dari Hb dalam jumlah yang
kirang dari normal.
11. Poiklylocytosis : eritrosit dengan keragaman bentuk yang abnormal
12. Serum iron : bagian jernih setiap cairan yang dipisahkan dari unsur yang
lebih padat seperti unsur terpenting dari hemoglobin,sitokrom
dan komponen lain sistim pernafasan.
13. Iron –binding capacity : uji untuk menilai kapasitas mengikat besi
14. Transferitin saturation : globulin serum yang mengikat dan mengangkut besi dalam
keadaan jenuh.
15. Serum feritin : bagian jernih setiap cairan yang dipisahkan dari unsur yang
lebih padat seperti kompleks besi afoferitin yang merupakan
bentuk utama penyimpanan dalam tubuh.
16. Fecal accult blood : tes darah samar pada feses
17. Ancylostoma duodenale: cacing tambang,parasit dewasa tinggal di usus
18. Thicuris trichura : genus hematoda usus.
2.3.2.Identifikasi Masalah
1.Ari laki laki 15 tahun,mengeluh mudah lelah sejak 1 bulan yang lalu.
2.tiga bulan terakhir,ari mengeluh pusing dan konsentrasi belajar menurun
3.Ari tinggal di daerah persawahan,memiliki kebiasaan bermain sepak bola serta memancing
tanpa menggunakan alas kaki.ari adalah anak pertama dari 4 bersaudara dengan keadaan
sosio ekonomi keluarga kurang.
4.pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : kesan :tampak pucat,TB :160 cm BB :45 kg
Vital sign : Td 110/60mmHg
Pem.khusus :
Kepala :konjungtiva pucat,Cheilitis (+)
Leher : JVP 5+0
Ekstremitas : koilonychia (+)
5.Pemeriksaan Laboratorium :
Hb :4,8 g/Dl,mcv :70 fL,MCH 25,MCHC 30%
Blood smear :anisocytosis,hypochrome microcyter,poikylocytosis
Serum iron :8 ug/dL
Iron –binding capacity :450 ug/dL
Transferin saturation :1,7 %
Serum feritin :10ug/L
Pemeriksaan feses :fecal Occult Blood (+),ditemukan telur cacing Ancylostoma duodenale
dan Thricuris trichura.
2.3.3.Analisis Masalah
1.a. Apa penyebab dan mekanisme mudah lelah ?
Jawab :
1. Anemia
2. Terlalu Banyak Kafein
3. Kelenjar Tiroid yang kurang aktif
4. Infeksi Saluran Kemih (ISK)
5. Alergi Makanan
6. Sleep Apnea
7. Penyakit Jantung yang Tidak Terdiagnosa
8. Gangguan suplay O2 ke jaringan otot
9. Under nutrition
Mekanisme lelah :
Insfeksi cacing Masuk saluran cerna Merusak mukosa usus halus Perdarahan
kronik Absopsi Fe tergangguDefisiensi besi Hb Oksigenisasi sel dan jaringan
Suplai oksigen menurun pada otak Lelah
Defisiensi besi penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat
gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah
b. Apa dampak mudah lelah ?
Jawab :
penurunan konsentrasi
Pusing
Penurunan kerja fisik
Kecerdasan menurun
Daya tahan tubuh melemah
2.a. Apa mekanisme pusing ?
Jawab :
karena Hb menurun maka suplai darah ke otak juga menurun dan akan menyebabkan sakit
kepala yang sering menyerang.
Penurunan pengangkutan oksigen dapat juga mengakibatkan hipoksia otak atau berkuran-
ganya pengangkutan oksigen ke otak sehingga terjadi rasa pusing kepala atau sakit kepala
pada penderita anemia
Insfeksi cacing Masuk saluran cerna Merusak mukosa usus halus Perdarahan
kronik Absopsi Fe terganggu Defisiensi besi Hb Oksigenisasi sel dan jaringan
Suplai oksigen menurun pd otak pusing
Defisiensi besi penurunan fungsi enzim aldehid oksidase dan enzim
monoaminooksidase penumpukan serotonin dan katekolamin diotak pusing
b. Apa mekanisme konsentrasi belajar menurun ?
Jawab :
Insfeksi cacing Masuk saluran cerna Merusak mukosa usus halus Perdarahan
kronik Absopsi Fe terganggu Defisiensi besi Hb Oksigenisasi sel dan jaringan
Suplai oksigen menurun pd otak Konsentrasi belajar menurun
Defisiensi besi penurunan fungsi enzim aldehid oksidase dan enzim
monoaminooksidase penumpukan serotonin dan katekolamin diotak Konsentrasi
belajar menurun
c. Apa dampak keluhan tersebut ?
Jawab :
Aktivitas tergangu
Pertumbuhan terganggu
Penurunan tingkat kecerdasan
3.a. adakah hubungan kebiasaan ari,tempat tinggal,sosio ekonomi keluarga dengan keluhan
yang dialami ari ?
Jawab :
Semakin parah tingkat kemiskinan masyarakat akan semakin berpeluang untuk
mengalami infeksi cacing tambang. Hal ini dikaitkan dengan kemampuan dalam menjaga
hygiene perorangan dan sanitasi lingkungan tempat tinggal.
4.Pemeriksaan Fisik
a. Bagaimana interpretasi tampak pucat ?
Jawab :
Abnormal
Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkurangnya volume darah,berkurangnya
hemoglobin,dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman o2 ke organ organ
vital.
b. Bagaimana interpretasi IMT ari ?
Jawab :
Ari 17,57
Rumus IMT = Berat Badan : Tinggi Badan2
KLASIFIKASI
IMT (kg/m2)
BB kurang < 18,5
BB normal 18,5 – 22,9
BB lebih 23
- Preobesitas 23 – 24,5
- Obesitas I 25 – 29,9
- Obesitas II > 30
c. Bagaimana interpretasi vital sign ?
Jawab :
kasus : 110/60 mmHg.
Interpretasi : hipotensi.
Mekanisme : kehilangan darah dari perdarahan saluran cerna → hipoksia jaringan →
pembuluh jaringan perifer berdilatasi → vasodilatasi → hipotensi.
HR : 100x/menit = nilai normal batas atas
RR : 24x/menit = nilai normal batas atas
Mekaniseme : anemia→darah yang membawa CO2 untuk pertukaran gas berkurang→
fungsi sirkulasi agak terganggu → kompensasi tubuh → RR dan HR dalam batas atas.
d. Bagaimana interpretasi kepala ?
Jawab :
kepala : konjungtiva pucat cheilitis (+)
Jawab.
interpretasi : abnormal
mekanisme : Hb yang menurun menyebabkan eritrosit menjadi hipokrom sehingga pada
bagian tubuh yang tipis akan terlihat kurangnya suplai darah yang ditandai dengan warna
pucat (kurang merah).
e. Bagaimana interpretasi leher ?
Jawab :
JVP 5+0 = normal
tidak mengindikasikan adanya CHF.
f. Bagaimana interpretasi ekstremitas ?
Jawab :
Abnormal
Kuku sendok (spoon nail),kuku menjadi rapuh,bergaris – garis vertical dan menjadi
cekung sehingga mirip seeprti sendok.
5.Pemeriksaan Laboratorium
a. Bagaiamana pembentukan eritropoesis ?
Jawab :
Polikromatofilik eritroblas
Ortokromatofilik eritroblas
retikulosit
eritrosit
proeteroblas
Basofilik eritroblas
sel stem hematopoietic pluripoten
Unit pembentuk koloni eritrosit (CFU-E)
eritropietin
b.Bagaiamana metabolisme besi ?
Jawab :
Skema metabolisme:
Fe dalam makanan
Lambung : FeX Fe3+ + X (disntesis oleh HCL)
Usus : Fe2+ Fe3+ (dipengaruhi oleh alkali)
Sel mukosa(mikrovili): Fe2+ Ferritin
Plasma : Transferin labile iron pool
Sumsum tulang : sintesis Hb di eritrosit
Memahami metabolisme besi sangat penting dalam pemantauan status besi dan
suplementasi preparat besi. Zat besi merupakan unsur yang penting dalam tubuh dan
hampir selalu berikatan dengan protein tertentu seperti hemoglobin, mioglobin.
Kompartemen zat besi yang terbesar dalam tubuh adalah hemoglobin yang dalam
keadaan normal mengandung kira-kira 2 gram zat besi. Hemoglobin mengandung 0,34%
berat zat besi; 1 ml eritrosit setara dengan 1 mg zat besi.
Feritin merupakan tempat penyimpanan zat besi terbesar dalam tubuh. Fungsi feritin
adalah sebagai penyimpanan zat besi terutama di dalam hati,limpa,dan sumsum tulang.
Zat besi yang berlebihan akan disimpan dan bila diperlukan dapat dimobilisasi kembali.
Hati merupakan tempat penyimpanan feririn terbesar di dalam tubuh dan berperan dalam
mobilisasi feritin serum. Pada penyakit hati akut maupun kronik kadar feritin serum
meningkat,ini disebabkan pengambilan feritin dalam sel hati terganggu dan terdapat
pelepasan feritin dari sel hati yang rusak.Pada penyakit keganasan sel darah kadar feritin
serum meningkat disebabkan meningkatnya sintesis feritin oleh sel leukemia. Pada
keadaan infeksi dan inflamasi terjadi gangguan pelepasan zat besi dari sel
retikuloendotelial yang mekanismenya belum jelas, akibatnya kadar feritin intrasel dan
serum meningkat. Feritin disintesis dalam sel retikuloendotelial dan disekresikan ke
dalam plasma.Sintesis feritin dipengaruhi oleh konsentrasi cadangan besi intrasel dan
berkaitan pula dengan cadangan zat besi intrasel (hemosiderin).
Zat besi dalam plasma sebagian berikatan dengan transferin,yang berfungsi sebagai
transpor zat besi. Transferin merupakan suatu glikoprotein; setiap molekul transferin
mengandung 2 atom Fe. Zat besi yang berikatan dengan transferin akan terukur sebagai
kadar besi serum yang dalam keadaan normal hanya 20-45% transferin yang jenuh
dengan zat besi, sedangkan kapasitas daya ikat transferin seluruhnya disebut total iron
binding capacity (TIBC) = daya ikat besi total.
c.Bagaiamana metabolisme Hb ?
Jawab :
+
+
Akumulasi besi oleh sel eritroblas dimulai pada awal perkembangannya. Besi diambil
kedalam feritin eritroblas,disimpan dan akan dilepas untuk sintesis Hb selama
perkembamgan eritroid berikutnya. Bila sel darah merah menjadi retikulosit, ambilan
besi dan sitesis Hb akan berhenti.Ambilan besi oleh eritroblas ditentukan oleh kadar
reseptor transferin pada permukaan sel.Reseptor transferin kembali ke sirkulasi dengan
berkembangnya sel darah merah,dimana kadarnya dapat diukur. Pengukuran kadar
reseptor transferin pertama dikembangkan sebagai marker pengganti untuk hitung
retikulosit. Pengukuran kadar reseptor transferin dapat membedakan anemi defisiensi
besi dan anemi penyakit kronik.Pada anemia defisiensi besi, terjadi peningkatan
eritropoiesis yang tidak efektif yang menyebabkan reseptor transferin dilepaskan ke
dalam plasma. Pada pasien anemia penyakit kronik,eritropoiesis yang tidak efektif akan
berkurang. Defisiensi besi fungsional mengakibatkan produksi sel darah merah menjadi
hipokrom. Sel yang hipokrom tidak hanya sebagai akibat defisiensi besi fungsional tapi
dapat disebabkan oleh berkurangnya sintesis Hb apapun penyebabnya.
transferin
heme hemoglobinglobin
protoporfirin
d.Bagaimana interpretasi dan mekanisme Hb ?
Jawab :
Hb : 4,8 ; interpretasi : turun nilai normal : 13 - 18 g/dL
e.Bagaimana interpretasi dan mekanisme MCV ?
Jawab :
Kasus : 70 fL.
Normal : 80-95 Fl.
Interpretasi : eritrosit mikrositik hipokrom: defisiensi besi, talasemia, arthritis
rheumatoid, keganasan, anemia seideroblastik, keracunan timbale dan radiasi.
f. Bagaimana interpretasi dan mekanisme MCH ?
Jawab :
kasus : 25
normal : 27-31
interpretasi : terdapat pada pasien anemia mikrositik, anemia hipokromik.
g. Bagaimana interpretasi dan mekanisme MCHC ?
Jawab :
Kasus : 30 %
Normal : 32-36 %
Interpretasi : menurun. Terjadi pada penderita anemia defisiensi besi dan talasemia.
h. Bagaimana interpretasi dan mekanisme blood smear ?
Jawab :
Anisocytosis : abnormal.
Interpretasi : Eritrositnya berukuran berbeda-beda.
Hypochrome micrositer : abnormal.
Interpretasi : eritrosit lebih kecil dari normal dan warna pucat yang berasal dari Hb
dalam jumlah yang kurang dari normal.
Poikylocytosis : abnormal
Interpretasi : eritrosit yang bentuknya abnormal dalam tubuh
i.Bagaimana interpretasi dan mekanisme serum iron ?
Jawab :
8 ug /dl (normal 50-150ug/dl)
hypoferemia: Pada defisiensi besi, infeksi kronis, keganasan
j. Bagaimana interpretasi dan mekanisme iron – binding-capacity ?
Jawab :
450 ug/dl (normal 250-370ug/dl)
Interpretasi : naik
Mekanisme : turunnya transferrin serum akan mengakibatkan terjadinya kompensasi tubuh
dalam pengikatan besi yang nilai Iron-binding capacity meningkat.
k. Bagaimana interpretasi dan mekanisme transferin saturation ?
Jawab :
transferin saturation :1,7 % ( normal 20-45 %)
serum fe: pada defisiensi besi dan penyakit ronik
Jika <10% nilai absolut untuk ADB
L. Bagaimana interpretasi dan mekanisme serum feritin ?
Jawab :
Kadar feritin serum menurun karena feritin merupakan cadangan besi dalam tubuh
apabila defisiensi besi maka feritin dalam tubuh akan dipakai.
Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum,konsentrasinya
sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnyaretikuloendotel. Pada anemia defisensi besi,
kadar feritin serum sangatrendah, sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan
adanyakelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak atau
suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin serumnormal atau
meningkat pada anemia penyakit kronik.
m. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pem. Feses ?
Jawab :
pemeriksaan feses : fecal occult blood (+), ditemukan telur cacing ancylostoma
duodenale dan tricuris trichura
jawab :
1. fecal occult blood (+) menunjukkan adanya perdarahan kronik pada usus.
2. a.duodenale : Telur dari cacing tersebut ditemukan di dalam tinja dan menetas di
dalam tanah setelah mengeram selama 1-2 hari. Dalam beberapa hari, larva dilepaskan
dan hidup di dalam tanah. Manusia bisa terinfeksi jika berjalan tanpa alas kaki diatas
tanah yang terkontaminasi oleh tinja manusia, karena larva bisa menembus kulit.Larva
sampai ke paru-paru melalui pembuluh getah bening dan aliran darah. Lalu larva naik
ke saluran pernafasan dan tertelan. Sekitar 1 minggu setelah masuk melalui kulit, larva
akan sampai di usus. Larva menancapkan dirinya dengan kait di dalam mulut mereka ke
lapisan usus halus bagian atas dan mengisap darah
3. tricuris trichinella : Infeksi terjadi jika manusia menelan makanan yang mengandung
telur parasit yang telah mengeram di dalam tanah selama 2-3 minggu.
Larva akan menetas di dalam usus halus lalu berpindah ke usus besar dan menancapkan
kepalanya di dalam lapisan usus.
Setiap larva akan tumbuh sepanjang 12,5 cm. Cacing betina dewasa menghasilkan
sekitar 5000 telur/hari dan dibuang melalui tinja.
n. Bagaimana mekanisme penurunan Hb yang disebabkan oleh cacing ?
Jawab :
cacing tambang merupakan salah satu cacing yang dapat menyebabkan kehilangan darah,
terjadi anemia diduga karena kehilangan darah yang kemungkinan dihisap langsung oleh
cacing disamping itu bekas gigitan dewasa dapat menimbulkan perdarahan terus menerus
karena sekresi zat anti koagulan oleh cacing dewasa tersebut. Setiap ekor ancylostoma
duodenale bisa menghisap sekitar 0,08 cc sampai 0,24 cc perhari. Lama kelamaan
penderita banyak kehilangan darah sehingga Hb turun. MCV : normal (82-98 Fl) pada
kasus terjadi penurunan = mikrositer. MCH : normal (27-31) pada kasus terjadi
penurunan = hipokromik. Iron-binding capasity :450 µg/L = IBC ini berfungsi sebagai
pengikat besi. Pada kasus terjadi defisiensi zat besi sehingga IBC terjadi peningkatan, ini
merupakan bentuk dari kompensasi IBC agar dapat mengikat Hb.
6. Bagaimana cara mendiagnosis ?
Jawab :
Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari
anamnesis ,pemeriksaan fisik,pemeriksaan laboratorium yang dapat mendukung
sehubungan dengan gejala klinik yang sering tidak khas
a. Anamnesis
Ditunjukkan untuk mengeksplorasi
Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyait dahulu, riwayat gizi, anamnesis
mengenai lingkungan ,pemaparan bahan kimia fisik serta riwayat pemakaian
obat
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan pada knjungtiva mata ,warna kulit kuku,mulut dan papil lidah
apakah terdapat gejala umum anemia
c. Pemeriksaan laboratorium
-pemeriksaan indek eritrosit,retikulosit,morfologi,darah tepi
-pemeriksan darah rutin seperti hb,pcv,leukosit dan trombosit
- pemeriksaan status besi (fe serum,TIBC, saturasi transferin.fEP, feritin )
- apus sumsum tulang
7. Bagaimana DD pada kasus ini?
Jawab :
Anemia
defisiency
iron
Anemia
chronic
disease
Trait thalasemia Anemia
Sideroblastic
Derajat
anemia
Ringan
sampai
berat
Ringan Ringan Ringan sampai
berat
MCV Menurun Menurun Menurun Menurun
MCH Menurun
< 30
Menurun Menurun Menurun
TIBC Meningkat
>360
Menurun <
300
Normal / turun Normal/ turun
Transferin
saturation
Menurun
< 15%
Menurun 10-
20%
Meningkat >20% Meningkat>20%
Bone
maroow
iron
Negativ Positiv Positive kuat Positive dengan
ring sideroblast
Feritin
serum
Menurun
< 20
Normal
20-
200
Meningkat>
50
meningkat.>50
8.bagaimana WD pada kasus ini ?
Jawab :
Anemia Defisiensi Besi at causa ancynostoma duodenalis dan tricuris trichuria
9.bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ?
Jawab :
Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian terapi, terapi terhadap
anemia difesiensi besi dapat berupa :
1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya,misalnya : pengobatan cacing tambang,
pengobatan hemoroid, pengubatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak
maka anemia akan kambuh kembali.
2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh :
a. Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah, dan aman.preparat
yang tersedia, yaitu:
1) Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif). Dosis: 3 x
200 mg.
2) Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate,harga lebih
mahal, tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama.
b. Besi parenteral : Efek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi,
yaitu :
1) Intoleransi oral berat
2) Kepatuhan berobat kurang
3) Kolitis ulserativa
4) Perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi, hamil trimester akhir).
Penatalaksanaan yang juga dapat dilakukan :
1. Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis diberikan
antelmintik yang sesuai.
2. Pemberian preparat Fe : Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat)
dosis 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu
makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.
3. Bedah : Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena
diverticulum Meckel.
4. Suportif : Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang
bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan).
10. komplikasi ?
Jawab :
CHF (penyakit jantung karena anemi)
11. prognosis ?
Jawab :
Dubia at bonam
12. KDU ?
Jawab :
Kdu 4
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-ray.
Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga
tuntas.
13. Pandangan Islam ?
Jawab :
Firman Allah bermaksud:
“…Sesungguhnya Allah mencintai orang yang bertaubat dan orang yang membersih
dirinya.”(Surah al-Baqarah, ayat 222).
”Sesungguhnya Allah Ta’ala adalah baik dan mencintai kebaikan, bersih dan
mencintai kebersihan, mulia dan mencintai kemuliaan, dermawan dan mencintai
kedermawanan. Maka bersihkanlah halaman rumahmu dan janganlah kamu
menyerupai orang Yahudi.” (HR. Tirmidzi)
2.3.4.Hipotesis
Ari laki laki 15 tahun mengeluh mudah lelah,pusing konsentrasi belajar menurun disebabkan
anemia defisiensi besi karena anchylostoma duodenale dan trichuris thrichiura.
2.3.5.Kerangka Konsep
‘
Cacing masuk kedalam tubuh
Anemia
Serum Iron menurun
Menetap di usus halus
HB menurun (4,8 gr %)
Sosial ekonomi rendah
Kebiasaan tinggal menggunakan alas kaki
Tinggal di persawahan
Merusak mukosa usus halus
Perdarahan kronik
di feses terdapat Telur ancynostoma duodenale dan tricuris trichuria
Fecal occult blood (+)
Iron Binding Capacity meningkat
Cheilitis dan koilonychiaDefisiensi besiSerum feritin dan
transferin saturatiion menurun
Lelah
Pusing dan konsentrasi belajar menurun MCV menurun
MCH dan MCHC menurun
Hipokrom mikrositer, anisocytosis, dan poikylocytosois
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, dkk. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC
Ganiswarna, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FK UI
Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Guyton, dkk. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
McGlynn, dkk. 1995. Diagnosis Fisik. Jakarta : EGC
Price, dkk. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC
Bakta, Made Prof.Dr. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta :EGC
Sudoyo,Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: FK UI
Maharani, Dewi Asih, dkk. 2005. Hematologi. Jakarta : EGC
www.emidecine.com
www.fkui.ac.id
www.google.co.id/images
www.who.int
www.wikipedia.co.id
Recommended