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Les BPCO
DEFINITION
La BPCO est une pathologie pulmonaire chronique, lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens: VEMS/CV<70%
Il existe une augmentation des résistances des voies aériennes par réduction du calibre bronchique responsable d’un sd obstructif.
EPIDEMIOLOGIE
3 millions de BPCO en France
20% présentent une hypoxémie
L’IRC est responsable de 20 à 40 000 décès par an.
PHYSIOPATHOLOGIE
Obstruction anatomique par inflammation, sécrétions, bronchospasme
Diminution des zones ventilées ═>effet shunt: - hypoxie - hypocapnie au départ - hypercapnie tardivement
(hypoventilation alvéolaire)
L’hypoxie ═> augmentation de la FR
vasoconstriction
polyglobulie
A un stade avancé: effet “espace mort”
Mécanismes d’adaptation:
Activité accrue des centres respi ═> augmentation FR
Ventilation à haut volume pulm.═> augmentation du diamètre bronchique (lèvres pincées) ═> mise en jeu des muscles respi. accessoires
Vasoc. hypoxique: phénomène réflexe pour compenser l’effet shunt ═> à terme risque d’HTAP.
Polyglobulie: réaction du rein à l’hypoxie chronique sévère avec sécrétion d’EPO.
Facteurs de risque EXOGENES
Le tabac +++: 90% des BPCO
Au delà de 20 PA
Accélère la chute du VEMS ( NF 20 ml/an contre 60 à 80 ml chez fumeur).
L’arrêt du tabac est le seul moyen de stopper ce déclin (totalement aux stades 0 et 1).
Pollutions: Professionnelle, urbaine, domestique.
ENDOGENES Déficit en alpha1 anti-trypsine
(emphysème panlobulaire)…
ETIOLOGIES
Emphysèmes
L’asthme à dyspnée continue
Les DDB
La mucoviscidose
EXAMEN CLINIQUE
Dyspnée avec polypnée Lèvres pincées Hippocratisme digital si IRC Toux et expectoration Érythrose faciale
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
EFR: VEMS et VEMS/CV Tests de réversibilité: bêta-2 mimétiques et
anticholinergiques Inh. (corticoïdes si échec)
Diagnostic positif, gravité et suivi une fois par an
DEP : facile mais grossier
GAZ DU SANG : hypoxémie +/- hypercapnie +/- acidose en état stable (IRC) ou en cas d’exacerbation
IMAGERIE : radio et TDM
Biologie: polyglobulie, état nutritionnel
EVOLUTION
L’évolution est émaillée d’exacerbations aiguës avec risque vital des décompensation.
Le déclin du VEMS n’est pas linéaire, variable selon les individus.
STADES
0 : à risque
BC simple (toux et expectoration 3 mois/ an, 2 ans consécutifs au moins)
Pas de TVO
I : BPCO peu sévère
VEMS >ou=80% de la valeur prédite
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)
II : BPCO moyennement sévère
IIA : VEMS compris entre moins de 80 et 50% de la valeur prédite
IIB : VEMS compris entre moins de 50 et 30% de la valeur prédite
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration, dyspnée d’effort)
III BPCO sévère IRC
VEMS moins de 30% de la valeur prédite
Ou moins de 50% si signes d’insuffisance respiratoire chronique
L’EMPHYSEME
Définition:Augmentation permanente du volume des
espaces aériens distaux, situés au-delà des bronchioles terminales avec destruction des parois alvéolaires.
L’emphysème centro-lobulaire
Physiopathologie:
Inflammation constanteDilatation et destruction des bronchiolesAlvéoles et réseau capillaire sainSommets +++Hypoxie, HTAP,CPC, polyglobulie.
Etiologies:
Tabac+++PollutionMaladies professionnelles
Diagnostic clinique: « blue bloater »
Homme fumeur, pléthoriqueToux et expectoration chroniqueDyspnée d’effortCyanoseRonchi à l’auscultationCPC avec OMI,TJ,RHJ, HMG
Examens complémentaires:
Radio thorax:Distension, raréfaction vasculaire, bulles
GDS:Hypoxie, hypo ou hypercapnie
EFR:VEMS/CV diminué
Scanner: bulles d’emphysème
ECG: signes de CPC
Evolution et pronostic:
Celui de la BPCORisque d’IRC
Emphysème pan-lobulaire
Physiopathologie:
Dilatation et destruction diffuse des canaux et sacs alvéolaires
Réseau capillaire détruitBases +++Pas d’hypoxie, rapports Va/Q conservés
Étiologies:
TabacPollution, professionDéficit en alpha-1 antitrypsineMarfan, Elhers-Danlos
Diagnostic clinique: « pink puffer »Dyspnée d’apparition progressiveLèvres pincées Sujet plus jeune: 30 – 50 ansPas de passé de bronchite chroniqueSujet maigre, non cyanosé pas d’hippocratisme digitalTympanismeDiminution des VV et du MVPas d’IVD ni polyglobulie
Examens complémentaires:
Radio thorax:Distension, raréfaction vasculaire, bulles
inconstantes GDS: longtemps normaux, hypoxie d’effort et
tardive EFR:
TVO majeur+++Distension avec augmentaion de la CPTDLCO effondrée (réseau vasculaire altéré)
Evolution et pronostic:
IRCO tardivePneumothoraxSurinfectionsEPBulles compressivesCachexie
TRAITEMENT DE FOND DE LA BPCO
Prévention des facteurs de risque:Tabac et pollutions…
Traitements médicamenteuxButs : diminuer la dyspnée, améliorer la
tolérance à l’exercice et la qualité de vie, diminuer les décompensations
Mais pas d’effet direct sur le déclin du VEMS
1. Bronchodilatateurs Bêta-2 mimétiques INH courte durée et longue durée
d’action Et/ou anticholinergiques INH Théophylline PO si échec ou difficultés de prise INH
mais effets secondaires 2. Corticostéroïdes
CSI plutôt au stade III ou si échec autres TT Voie générale : pas au long cours car effets
secondaires test sur 2 à 4 semaines
3. Autres traitements médicamenteux:
Mucolytiques : N-acétylcystéine (eau+++)
Almitrine (Vectarion°)
VAG/ PNEUMO 23°/ Immunomodulateurs
Pas d’antitussifs, de psychotropes ou d’opiacés, ni de bétabloquants
REHABILITATION ET KINESITHERAPIE+++ Oxygénothérapie de longue durée Ventilation artificielle au long cours:
- VNI- V. invasive par trachéotomie
Chirurgie: De réduction de volume ou de transplantation pulmonaire
(emphysème)
TRAITEMENT EN CAS DE DECOMPENSATION Ambulatoire sauf si signes de gravité, échec
TT initial, comorbidités ou stades IIB-III Bronchodilatateurs :
INH courte durée en ambulatoire. Idem ou nébulisation ou SE en hospitalisation
Béta 2 et atropinique Corticothérapie :
0,5 mg à 1 mg/kg voie générale sur une durée courte
Kiné de drainage
O2 : lunettes ou masque haute concentration
(PaO2>ou=60, SaO2>ou=90%) Ventilation mécanique:
VNI / V invasive par intubation Traitements étiologiques :
antibiotiques insuffisance cardiaque gauche, EPPneumothorax, SAOS, iatrogènes…
SURVEILLANCE EN PHASE AIGUE TA, FC, Sat., Temp. DEP Signes d’hypercapnie: sueurs, tr. conscience,
tachycardie. Tolérance traitement: tachycardie sous béta
2, observance VNI et O2 Complications: OAP, douleur thorax,
hémoptysie…
OBJECTIFS INFIRMIERS:
Physiopathologie Etiologies Clinique Ex. complémentaires Évolution Complications Traitement surveillance
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