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XIXèmes assises du CNCH– Novembre 2013
Les syndromes cardio-rénaux
Fabrice IVANES MD, PhD
Denis ANGOULVANT MD, PhD Service de Cardiologie – USCI Hôpital Trousseau CHRU de Tours EA4245 « CDG » Université François Rabelais
Historique : apparition ou aggravation d’une MRC secondaire à
une cardiopathie.
Syndrome réno cardiaque : conséquences cardiovasculaires d’une
MRC.
Désordres cardiaques et rénaux dans lesquels la dysfonction
aiguë ou chronique d’un des deux organes est susceptible
d’entrainer une dysfonction aigue ou chronique de l’autre
organe. ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) 2008
Définitions
Cas clinique : H 85 ans IDM inférieur étendu au VD PCI à H4. Stent BMS CD II, TIMI=3 En USIC : IVD, hypotension 95/65 mmHg FEVG = 45%, dysfonction VD Elévation de la créatininémie à 240µmol/L soit MDRD à 22 mL/min/1.73m²
International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590
Syndrome Cardiorénal de type 1
Définitions variables (élévation créat et/ou baisse DFG)
Estimation pour le SCR type 1 chez les patients hospitalisés :
Habituellement dans les 3 à 5 jours suivant l’admission
Augmentation du risque de décès et d’insuffisance rénale terminale Cruz D et al. Advances in Chronic Kidney disease 2013
Epidémiologie du SCR de type 1
Cas clinique : F 69 ans, ATCD HTA Cardiopathie dilatée diagnostiquée il y a 5 ans, FEVG 35% FA chronique β-, IEC, AVK, furosémide Créatininémie s’élevant progressivement depuis 3 ans passant de 80 µmol/L à 156 µmol/L Soit MDRD passant de 62 à 28 mL/min/1.73m²
International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590
Syndrome Cardiorénal de type 2
Prévalence de l’IRC chez l’insuffisant cardiaque ≈ 25% Augmentation de la morbimortalité.
Hillege HL et al. Circulation 2006 & Bhatia RS et al. NEJM 2006
Cas clinique : H 59 ans, HTA, diabète. Hospitalisation en urgence pour OAP. PA = 210/115mmHg ECG : ondes T amples positives pointues symétriques QRS élargis Biologie : créatininémie à 435µmol/L Kaliémie à 6.5mmol/L (MDRD = 12 mL/min/1.73m²)
International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590
Syndrome Cardiorénal de type 3 Syndrome Reno-Cardiaque aigu
Epidémiologie du SCR de type 3
Cruz D et al. Advances in Chronic Kidney disease 2013
Peu de données épidémiologiques. Données observationnelles chez les patients admis pour IRA.
Cas clinique : H 46 ans, polykystose rénale. MRC terminale Dialyse de 41 à 42 ans. Greffé rénal il y 4 ans. Créatininémie stable à 180µmol/L (MDRD=35mL/min/1.73m²) Dyspnée d’effort. HVG, VG non dilaté, FEVG=50%, absence d’ischémie en écho dobu. Dysfonction diastolique.
International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590
Syndrome Cardiorénal de type 4 Syndrome Reno-Cardiaque chronique
Décès cardiovasculaire = 1ère cause de mortalité chez les malades rénaux chroniques (registre REIN 2009)
Cas clinique : F 64 ans, diabète type II + insuline (10 ans), HTA, obèse. PAC X 3 il y 5 ans. HVG, FEVG = 45%, FA paroxystique. Créatininémie stable à 156µmol/L (MDRD=29mL/min/1.73m²) Protéinurie
International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590
Syndrome Cardiorénal de type 5 Syndrome cardiorénal secondaire
Les syndromes Cardio Rénaux
D’après Ronco C et al. JACC 2008
Type 1 (CR aigu)
Type 2 (CR chronique)
Type 3 (RC aigu)
Type 4 (RC chronique)
Type 5 (CR secondaire) - maladie systémique - diabète, …
Un DFG diminué est un prédicteur de mortalité chez les porteurs de cardiopathie.
La présence d’une maladie CV augmente la morbi mortalité des MRC.
Le syndrome Cardio Rénal pour le clinicien
Résistance aux diurétiques
Intolérance aux IEC/ARAII
Surmortalité
Hyperkaliémie
Néphropathie de contraste
Anémie
Risque hémorragique
Hypotension
Interférences biomarqueurs
stade>III exclus des grands essais thérapeutiques de l’insuffisance cardiaque
Les syndromes Cardio Rénaux
Défaillance cardiaque et/ou rénale
Conséquences délétères
Mécanismes adaptatifs : • Maintien de la volémie
• Maintien de la pression de perfusion
Le rein malade du cœur
SRAA
Système sympathique
BNP ANP AVP
PVC QC
Effets systémiques • ROS • Cytokines (TNF, …) • Anémie
Iatrogène • Diurétiques • Radio interv
Lésions rénales Artériole afférente
Artériole efférente
Tubule
Collagène
Mort cellulaire Dysfonction microvasculaire Calcifications vasculaires Ischémie Fibrose Atteinte tubulaire Diminution de la synthèse d’EPO Protéinurie Diminution de la filtration glomérulaire Stimulation sympathique
Le cœur et les vaisseaux malades du rein
SRAA
Système sympathique
Effets systémiques • ROS • Cytokines (TNF, IL1, IL6) • Anémie • Urémie • Acidémie (HTAP)
Canaud et al. Med Nucl 2009
Calcifications vasculaires Surcharge volumique
Lésions myocardiques et coronaires
Cardiomyocytes
Fibroblaste
Collagène MEC
Coronaire épicardique
Capillaires myocardiques
Mort cellulaire Dysfonction microvasculaire Coronaropathie Ischémie Modifications de la MEC, fibrose Remodelage ventriculaire Dysfonction diastolique et systolique Troubles du rythme Péricardite
Péricarde
Jessup, M. et al. J Am Coll Cardiol 2009
JS Bock et SS Gottlieb . Circulation 2010
Elévation de la pression veineuse rénale
Hyperactivation sympathique
JS Flora. JACC 2009
Le SRAA
Rétention du sodium Remodelage ventriculaire
Adaptation néfaste aux conditions de charge.
Bénéfice du blocage du SRAA dans l’IC : morbi-mortalité Augmentation de l’angiotensine II : inflammation et fibrose rénale ?
DJ Van Veldhuisen. Heart 2008
Cardiorenal anemia syndrome
Marqueur ou acteur du SCR ? Rôle de l’EPO ?
Stress oxydant et dysfonction endothéliale
D’après Fukai T Hypertension 2009
Cellules musculaires lisses
Cardiomyocytes
Epithélium tubulaire rénal
ROS
NO
Lanza G A , Crea F Circulation 2010
Maladie microvasculaire myocardique
Maladie macrovasculaire myocardique
Rôle majeur des cellules inflammatoires (macrophages et lymphocytes) dans l’athérogenèse urémique.
Stenvinkel P et al. JASN 2003
Maladie macrovasculaire myocardique
Autres médiateurs impliqués
Peptides natriurétiques : pas d’effet montré sur la
fonction myocardique et la filtration glomérulaire
Arginine vasopressine : rétention hydrique.
Antagonistes en cours d’évaluation.
Adénosine (?) : diminue la FG. Essais cliniques
décevants avec les inhibiteurs.
Les acteurs du syndrome cardiorénal : marqueurs et
potentielles cibles thérapeutiques.
- Pression veineuse centrale
- Systèmes neurohormonaux
- Effecteurs de l’inflammation (cellules, ROS, cytokines)
- Anémie
- Métabolisme phospho-calcique (PTH)
- Dosage du Neutrophil gelatinase-associated lipocalin
(NGAL) et de la Cystatin C (intérêt diagnostic précoce)
Principes thérapeutiques SCR type I
- Améliorer le débit cardiaque et la perfusion rénale
- Diminuer la PVC
- Diurétiques et vasodilatateurs (risque d’aggravation)
- Objectif : déplétion du volume extracellulaire et transfert
du liquide interstitiel vers le secteur vasculaire.
- Adaptation des doses, mode d’administration.
- Nitrés, nitroprussiate de sodium
- Dobutamine, levosimendan
- Ultrafiltration
Principes thérapeutiques
SCR type III
- Traiter une hyperkaliémie
- Envisager une épuration extra rénale
- Possible meilleure tolérance cardiaque de l’hémofiltration
continue / dialyse conventionnelle (génératrice
d’hypotension, d’arythmies et d’ischémie myocardique)
Merci
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