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Lesiones Premalignas - Tipos histológicosComportamiento Biológico

Ponente: Dr. Jesús J. Sola

¿Qué tipo de lesiones epiteliales de la Mama son..

Hiperplásicas

Hiperplasia usual (florida)

Neoplásicas

“Benignas”: Neoplasia microfocal, bajo gradoHDA/CDIS bajo grado microfocal ?Neoplasia Lobulillar ?Cambio columnar ?

“Malignas”: Carcinoma in situCDIS establecido ?Algunas formas de CLIS?

Hiperplásicas

Hiperplasia usual (florida)

Neoplásicas

“Benignas”: Neoplasia microfocal, bajo gradoHDA/CDIS bajo grado microfocal ?Neoplasia Lobulillar ?Cambio columnar ?

“Malignas”: Carcinoma in situCDIS establecido ?Algunas formas de CLIS?

Diagnóstico de las lesiones proliferativas intraductales

Hiperplasia Epitelial Usual Hiperplasia Epitelial Atípica CDIS

Hiperplasia Epitelial Usual

Hiperplasia Ductal Atípica

Hiperplasia Ductal Atípica ?

Hiperplasia Ductal Atípica ?

CDIS

CDIS

CDIS

CDIS

CDIS

GRADO NUCLEAR BAJO

GRADO NUCLEAR INTERMEDIO

GRADO NUCLEAR ALTO

TIPO MIXTO

OTRAS VARIANTES (Raras)

GRADO NUCLEAR BAJO

GRADO NUCLEAR INTERMEDIO

GRADO NUCLEAR ALTO

TIPO MIXTO

OTRAS VARIANTES (Raras)

BAJO GRADO SIN NECROSIS (TIPO I)

BAJO GRADO CON NECROSIS (TIPO II)

ALTO GRADO (TIPO III)

BAJO GRADO SIN NECROSIS (TIPO I)

BAJO GRADO CON NECROSIS (TIPO II)

ALTO GRADO (TIPO III)

Clasificación Van Nuys(Citomorfología y necrosis)Clasificación RCPath, NHS BSP y EU

Pathology Reporting Guidelines 2005 (Morfología nuclear)

Clasificaciones del CDIS

Indice Pronóstico de Van Nuys para CDIS

Factores Predictivos de Recidiva después de Exéresis Simple

Márgenes cercanos o incompletos

CDIS de Alto Grado o necrosis de tipo comedo

Edad (Mujeres Jóvenes)

(Tamaño)

Márgenes cercanos o incompletos

CDIS de Alto Grado o necrosis de tipo comedo

Edad (Mujeres Jóvenes)

(Tamaño)

LESION RIESGO ESTIMADOHiperplasia Epitelial Usual Florida 1.5 -2 Riesgo mínimoHLA 4xHLA + Historia Familiar 8 -10xHDA 4x Riesgo BilateralCLIS 10xCLIS + Historia Familiar 10xCDIS Bajo grado 10x Riesgo Ipsilateral

En la neoplasia lobulillar el riesgo es más importante en la 5ª década con ligera preponderancia en la mama ipsilateral

Lesiones Proliferativas Intraductales y Riesgo

Riesgo de Cáncer de Mama en Lesiones con AtipiaEstudio Mayo 2007

66 carcinomas (19%) en 331 pacientes con 13,7 años de media de seguimiento.

Riesgo Relativo de desarrollo de carcinoma con atipia previa del 3,38

Incremento marcado del riesgo si la lesión atípica es multifocalRR 10,35

Edad < 45 años duplica riesgo 6,76

La Historia Familiar no incrementa significativamente el riesgo

Riesgo similar para HDA e HLA

66 carcinomas (19%) en 331 pacientes con 13,7 años de media de seguimiento.

Riesgo Relativo de desarrollo de carcinoma con atipia previa del 3,38

Incremento marcado del riesgo si la lesión atípica es multifocalRR 10,35

Edad < 45 años duplica riesgo 6,76

La Historia Familiar no incrementa significativamente el riesgo

Riesgo similar para HDA e HLADegnim A C. J Clin Oncol 25:2671-2677.

Riesgo de Cáncer de Mama en Lesiones con AtipiaEstudio Enfermeras 2007

Estudio casos-controles (395-1610).

Categorias de estudioLesiones no proliferativasLesiones proliferativas sin AtipiaLesiones con Atipia (HDA-HLA)

OR 4,1 para las lesiones con Atipia

Premenopaúsicas OR HLA 7,3- OR HDA 3,1

59% tumores ipsilaterales en lesiones con Atipia

Frecuencia afectación ipsilateral similar para HLA (61,3%) e HDA (55,9%)

Estudio casos-controles (395-1610).

Categorias de estudioLesiones no proliferativasLesiones proliferativas sin AtipiaLesiones con Atipia (HDA-HLA)

OR 4,1 para las lesiones con Atipia

Premenopaúsicas OR HLA 7,3- OR HDA 3,1

59% tumores ipsilaterales en lesiones con Atipia

Frecuencia afectación ipsilateral similar para HLA (61,3%) e HDA (55,9%) Collins et al Cancer. 2007;109:180-7

Lesiones de Celulas Columnares y Carcinoma de Bajo Grado

Cambio Columnar

Cambio Columnar

Atipia Plana (Flat carcinoma)

Frecuencia de Presuntas Lesiones Precursoras

Modelo Teórico de Evolución del CLI

Modelo Teórico de Evolución del Carcinoma Tubular

Modelo Teórico de Evolución del Lesiones de Bajo Gado

Neoplasia Lobulillar (HLA)

Neoplasia Lobulillar (HLA-CLIS)

Neoplasia Lobulillar (HLA-CLIS)

Neoplasia Lobulillar (HLA)

Neoplasia Lobulillar (CLIS)

Neoplasia Lobulillar (CLIS)

Neoplasia Lobulillar (CLIS)

Neoplasia Lobulillar (CLIS)

CLIS -CDIS

IHQ CLIS CDIS

Cadherina-e Ausente Presente

34 Presente Ausente

ER 80%-100% Variable

HER2/neu Negativo Frecuentemente HGcatenina Ausente Presente

IHQ CLIS CDIS

Cadherina-e Ausente Presente

34 Presente Ausente

ER 80%-100% Variable

HER2/neu Negativo Frecuentemente HGcatenina Ausente Presente

CLIS -POTENCIAL BIOLÓGICO

Lesión de alto riesgo: ~ 20% desarrollo lesión infiltrante con latencia larga.

Lateralidad: ~ 50% mama contralateral ~ 67% ipsilateral

45% CLI con una incidencia esperada de CLI de 5-14%.

Lesión de alto riesgo y NO un precursor obligado del carcinoma infiltrante

Lesión de alto riesgo: ~ 20% desarrollo lesión infiltrante con latencia larga.

Lateralidad: ~ 50% mama contralateral ~ 67% ipsilateral

45% CLI con una incidencia esperada de CLI de 5-14%.

Lesión de alto riesgo y NO un precursor obligado del carcinoma infiltrante

NEOPLASIA LOBULILLAR - MANEJO CLINICO

Criterios de excisión con diagnóstico de NL:

Discordancia Radiológica Patológica: posible error de muestreo

Asociación con otras lesiones de alto riesgo (HDA)

Lesión nodular o distorsión arquitectural

Características indeterminadas con superposición con CDIS (incluso con Cadherina-e negativa)

NL de alto grado (Formas pleomórficas o con necrosis central)

Criterios de excisión con diagnóstico de NL:

Discordancia Radiológica Patológica: posible error de muestreo

Asociación con otras lesiones de alto riesgo (HDA)

Lesión nodular o distorsión arquitectural

Características indeterminadas con superposición con CDIS (incluso con Cadherina-e negativa)

NL de alto grado (Formas pleomórficas o con necrosis central)

EL EQUIPO MULTIDISCIPLINAR

Dra S. PinderUSCAP 2009

PATÓLOGO