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LithogénèseLithogénèse
Comment se forment les calculs?– Urine:
• Eau• Substances chimiques• Concentration
– Sursaturation -> nucléation (cristaux)• Substances chimiques peu solubles dans l’eau
– Calcium– Oxalates, phosphates– Acide urique
– Croissance• Temps
– Retention• Facteurs anatomiques: stase, ralentissement du flux urinaire
Bactéries
De quoi dépend la composition De quoi dépend la composition des urines?des urines?
Alimentation– Calcium?– Sel?– Protéines? Viandes?
CulturelClimat– Soleil: vitamine D,
absorption de calcium– Hydratation
Social– Système de santé– Pays industrialisés, tiers
mondeMétabolisme
Enviro
nnement
Bactéries
95%: calculs calciques
Pathophysiologie des calculs Pathophysiologie des calculs calciquescalciques
Excès de concentration en calcium et/ou oxalate– Hypercalciurie: absorptive, rénale, résorptive– Hypercalciurie idiopathique (50% des patients)
– Apport alimentaire de calcium– Sel– Protéines animales (« acidose métabolique », mobilisation du calcium osseux,
diminution du pH urinaire, hypocitraturie)
– Hyperoxaliurie– Favorisée par un apport trop faible de calcium (<600mg/j)
– Hyperuricurie– Facteur favorisant de la cristallisation oxalo-calcique
– Hypocitraturie– Le citrate se lie au calcium, en compétition avec l’oxalate ou le phosphate
HypercalciurieHypercalciurieAbsorptive Rénale Résorptive
1% des patientsHypeparathyroïdie primaire
NormocalcémiePTH ↓
Type I (plus grave)Type II
Normocalcémie mais balance négative
PTH ↑(hyperparathyroïdie secondaire)
1,25 di-OH vitamine D ↑Absorption intestinale ↑Resorption osseuse ↑
PTH ↑ ↑1,25 di-OH vitamine D ↑Absorption intestinale ↑Resorption osseuse ↑
Hypercalcémie
Phosphaturie
Type II: Calciurie se normalise sous régime
pauvre en calcium
Hypercalciure malgré régime pauvre en calcium
Pathophysiologie des calculs Pathophysiologie des calculs calciquescalciques
Excès de concentration en calcium et/ou oxalate– Hypercalciurie: absorptive, rénale, résorptive– Hypercalciurie idiopathique (50% des patients)
– Apport alimentaire de calcium– Sel– Protéines animales (« acidose métabolique », mobilisation du calcium osseux,
diminution du pH urinaire, hypocitraturie)
– Hyperoxaliurie– Favorisée par un apport trop faible de calcium (<600mg/j)
– Hyperuricurie– Facteur favorisant de la cristallisation oxalo-calcique
– Hypocitraturie– Le citrate se lie au calcium, en compétition avec l’oxalate ou le phosphate
Apport en calcium et Apport en calcium et oxalurieoxalurie
Calcium
Oxalate
Calcium
Oxalate
Oxalate
Calcium
Malabsorption des lipides intestinales: saponification avec le calcium
HyperoxalurieHyperoxalurie
Oxalurie > 45 mg/j ou > 450 µmol/jHyperoxaliurie primitive– Type I: déficit enzymatique: alanine-glyoxyulate-transférase (AGT)
• Néphrocalcinose, insuffisance rénale terminale à 15 ans, HTA, troubles du rythme
– Type II: extrèmement rare, déficite en glycérate déshydrogénaseHyperoxaliurie secondaire– Vitamine C– Décolonisation Oxalobacter formigenes (antibiotiques?)
Hyperoxalurie intestinale– Absorbtion pahtologique: perméabilité augmenté suite à une
infection– Malabsorption: saponification (graisse+calcium)
Pathophysiologie des calculs Pathophysiologie des calculs calciquescalciques
Excès de concentration en calcium et/ou oxalate– Hypercalciurie: absorptive, rénale, résorptive– Hypercalciurie idiopathique (50% des patients)
– Apport alimentaire de calcium– Sel– Protéines animales (« acidose métabolique », mobilisation du calcium osseux,
diminution du pH urinaire, hypocitraturie)
– Hyperoxaliurie– Favorisée par un apport trop faible de calcium (<600mg/j)
– Hyperuricurie– Facteur favorisant de la cristallisation oxalo-calcique
– Hypocitraturie– Le citrate se lie au calcium, en compétition avec l’oxalate ou le phosphate
HyperuricurieHyperuricurie
Deux étiologies:– Alimentaire, (abats, dégradation de la purine)– Endogène
pH urinaire < 5,5: cristallisationFavorise la formation de calculs d’oxalate de calcium– Nucléation hétérogénique
Environ 25% des patients ayant un calcul d’oxalate de calcium ont une hyperuricurie
HypocitraturieHypocitraturie
Acidose -> réabsorption de citrate urinaire– Acidose tubulaire– Hyperoxaliurie intestinale– Hypokalémie (acidose intracellulaire)– Exercice physique (accumulation d’acide lactique)– Protéines animales– Excès de sel
Pathophysiologie des calculs non Pathophysiologie des calculs non calciquescalciques
Calculs d’acide uriqueCalculs de cystineCalculs infectieux
Calculs d’acide uriqueCalculs d’acide uriquepH urinaire
Excès d’acide urique uriniare– Goutte– Pathologies myéloprolifératives (dégradation des noyaux, dérivées de
purine)– Diarrhée chronique (colite ulcéreuse, entérite)
• Diurèse diminuée• Déficit alcalin
Traitement: – Régime (pauvre en purine)– Alcalinisation par citrate de potassium– Allopurinol = Zyloric
Calculs de cystineCalculs de cystine
« COLA » cystine, ornithine, lysine, arginine– calculs peu radio-opaques, – résistants aux ondes de choc– récidivantes
Seuil de cristallisation: > 250mg/l
Calculs infectieuxCalculs infectieux
Microorganismes, activité « uréase »– Urée -> ammoniaque, pH ↑– Cristatallisation du phosphate– Germes:
• Proteus• Klebsielle• Pesudomonas• Staphylococcus
– Stase urinaire, infection
Enquête étiologique Enquête étiologique d’une lithiase urinaired’une lithiase urinaire
Objectifs de l’enquête Objectifs de l’enquête étiologiqueétiologique
Identifier la nature de la lithiase, • Reconnaître une variété spécifique (cystine, acide urique,
hyperoxalurie primaire)– Aspect radiologique– SPIR
Reconnaître une maladie (lithiases secondaires)Identifier les facterur de risque– Nutritionnels– Métaboliques
Analyse du calculAnalyse du calculAspect radiologique:– Calculs radio-opaques:
• Oxalate de calcium dihydraté: spiculé• Oxalate de calcim monohydraté: rond ou memmelonné • Phospate da calcium, rond très opaque
– Moyennement radio-opaque:• Struvite (phosphato magnésium ammoniaque), coralliforme
– Faiblement radio-opaque• Cystine
– Radio-transparent• Acide urique
Analyse par spectrophotométrie infrarouge (SPIR)
Objectifs de l’enquête Objectifs de l’enquête étiologiqueétiologique
Identifier la nature de la lithiase, • Reconnaître une variété spécifique (cystine, acide urique,
hyperoxalurie primaire)– Aspect radiologique– SPIR
Reconnaître une maladie (lithiases secondaires)Identifier les facterur de risque– Nutritionnels– Métaboliques
Types d’explorationTypes d’exploration
Exploration de première intention– Tous les patients
Exploration approfondie– Lithiase sévère, évolutive– Enfant– Rein unique– Lithiase multiple,
néphrocalcinose– Insuffisance rénale
Examens de première Examens de première intentionintention
à faire 2 foisà faire 2 foisSangSang Urines de 24 heuresUrines de 24 heures Urine du réveilUrine du réveil
Créatinine Volume Densité
Calcium Créatinine pH
Acide urique Urée Cristaux
Sodium ECBU
Calcium
Acide urique
Interprétation des examens de première Interprétation des examens de première intentionintention
Paramètres Seuils pathologiques Orientation étiologique
Calcémie > 2,6 mmom/l Hyperparathyroïdie? Sarcoïdose? Vitamine D?
Calciurie > 0,1 mmol/kg/j (> 4mg/kg/j)> 3,8 mmol/l
Hypercalciurie de débitHypercalciurie de concentration
Uricurie > 4,5 mmol/j> 2,4 mmol/l
Hyperuricurie de débitHyperuricurie de concentration
Urée urinaire > 5,5 mmol/kg/j Apport en protéines >1g/kg/j
Natriurèse > 150mmol/j Apport en sel >9g/j
Créatininurie Homme: 9-18 mmol/jFemme: 8-16 mmol/j
Valeurs trop bas suggèrent une collection insuffisant d’urine
Diurèse < 1,5 l/j Dilution insuffisante
Densité > 1020 Diurèse nocturne insuffisante
Exploration approfondieExploration approfondie
SangSang Urines de 24 heuresUrines de 24 heures Urine du réveilUrine du réveilCréatinine Volume Densité
Calcium Créatinine pH
Acide urique Urée Cristaux
Ionogram (acidose?) Sodium ECBU
phosphatémie Calcium
Acide uriqueCitrate
Oxalate
Magnésium
Prévention: mesures Prévention: mesures aspécifiquesaspécifiques
Diurèse > 2000 mlDiminution du selDiminution de la consommation d’oxalate
Prévention: oxalate de Prévention: oxalate de calciumcalcium
Restriction de l’apport de calcium?– Balance négative, ostéoporose, absorption d’oxalate
Borghi L, Schianchi T, Meschi T, Guerra A, Allegri F, Maggiore U et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; 346(2):77-84.
– Régime pauvre en sel et en protéines animales donne de meilleurs résulats que la restriction calcique (charge acide alimentaire, mobilisation du calcium osseux -> restriction en calcium aboutit à une résorption osseuse)
– Apport de calcium normal
Thiazides (Esidrex, 50 Thiazides (Esidrex, 50 mg)mg)
Traitement de l’hypercalciurie rénale et de l’hypercalciurie absorptive + diurèse > 2,5 litres !!!– Favorise la réabsorption tubulaire du calcium– Corrige l’hyperparathyroïdie secondaire et le
métabolisme de la vitamine D.
– Compléter par l’administration de citrate de potassium: (6g dilué dans 2 litres)
• Prévention de l’hypokaliémie• Augmentation du citrate urinaire
Citrate de postassiumCitrate de postassium
Remplace l’eau de Vichy– Retention de sodium
Effet du citrate de potassium (6 g dans 2 ltires d’eau)– Augmente la citraturie
• Effet protecteur: Inhibition de la cristallisation de l’oxalate de calcium
– Augmente le pH uriniare• Dissolution des calculs d’acide urique, cystine
– Corrige l’acidose métabolique• Diarrhée chronique• Acidose tubulaire
Allopurinol = ZyloricAllopurinol = Zyloric
Inhibiteur de la xanthine oxidase– Diminue le taux d’acide urique
ΑΑ-Mercapto-propionyl--Mercapto-propionyl-glycineglycine
(= tiopronine = ACADIONE)(= tiopronine = ACADIONE)Penicillamine: toxiqueACADIONE: 1+1+2cp/jour– Cystine -> cysteine, (ponts disulfides, plus soluble)
Alcalinisation par citrate de potassium: pH 7
Traitement de l’oxaliurie Traitement de l’oxaliurie intestinaleintestinale
Régime pauvre en oxalatesRégime hypolipidiqueCarbonate de calcium p.osCitrate de potassium: corrige l’acidose et augmente la citraturie
Pour en savoir plus…Pour en savoir plus…
Fiche diététique de l’Association Française d’UrologieCystinurieLe Centre de Recherches et d'Informations Scientifiques et Techniques Appliquées aux Lithiases (CRISTAL)
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