Maximo Rend - Medicina Interna I.pdf

MEDICINA INTERNA 1

Dr. Roberto Carlos Avilés

INFECTOLOGÍA

TEMAS PRIORIZADOS

- Infectología -

TEMAS # DE PREG

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL 7

INFECCIONES POR PARÁSITOS

- Malaria

- Helmintos y Nemátodos 6

TUBERCULOSIS 5

NEUMONÍAS 5

INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO

- Diarrea Infecciosa

- Fiebre Tifoidea 4

ANTIBIÓTICOS Y ANTIPARASITARIOS 4

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

- Meningoencefalitis

- Abscesos Cerebral

- Tétanos, Botulismo y Rabia

INSECTOS, ARTRÓPODOS Y OFIDIOS VENENOSOS 3

INFECTOLOGÍA

Tuberculosis

Clasificación - Según sensibilidad a medicamentos

TBC Pansensible: Sensible a todos los fármacos de primera línea.

TBC MDR: Resistente a H y R.

TBC XDR (Extensamente resistente): Resistente a H, R,

fluoroquinolona y un inyectable de segunda línea (amikacina,

kanamicina o capreomicina).

TBC Monorresistente

TBC Polirresistente

Anti-Tuberculosos

Etambutol (E)

Isoniacida (H)

Pirazinamida (Z)

Rifampicina (R)

Estreptomicina (S)

FÁRMACO ANTITBC EFECTOS ADVERSOS

- Neuritis óptica

- Hepatoxicidad

- Colestasis

-Neuritis periférica

-Hepatotoxicidad

- N y vómitos

- Hiperuricemia

- Nefrotoxicidad

Anti-Tuberculosos Isoniacida 5mg/Kg

– Inhibe la síntesis de ácidos micólicos de la pared celular.

Rifampicina: 10mg/Kg

– Inhibe la síntesis de ARN.

Pirazinamida: 25mg/Kg

– Inhibe la síntesis de ácidos micólicos.

Etambutol: 20mg/Kg

– Inhibe la síntesis de ARN y pared celular.

1. Esquema TBC Sensible

MINSA 2013: Dos tipos de esquemas

2. Esquema Resistente

Esquema TBC Sensible

MINSA 2013 Veamos solo el

primero.

SIN INFECCIÓN POR VIH

– TBC Pulmonar Frotis (+) o (-)

– TBC Extrapulmonar. Excepto miliar, SNC y osteoarticular.

– Pacientes nuevos o antes tratados.

Duración: 6 meses.

– Primera fase: 2 meses. 50 dosis.

– Segunda fase: 4 meses. 54 dosis.

2RHZE/4R3H3

MINSA 2013

CON INFECCIÓN POR VIH

– TBC Pulmonar Frotis (+) o (-)

– TBC Extrapulmonar. Excepto miliar, SNC y osteoarticular.

– Pacientes nuevos o antes tratados.

Duración: 9 meses.

2RHZE/7RH

MINSA 2013

TBC MILIAR, SNC Y OSTEOARTICULAR

Duración: 12 meses.

2RHZE/10RH

MINSA 2013

Tuberculosis y VIH

INFECTOLOGÍA

Enfermedades de Transmisión Sexual

HERPES GENITAL

Causada por virus herpes simple 1 –2

1 /5 personas tiene infección por HVS

Factores de riesgo :

mujeres, Nº de parejas sexuales, bajo nivel sociocultural, drogadiccion, etc.

Transmisión directa de lesiones sintomáticas o descarga viral asintomática

HERPES GENITAL Cuadro clínico

- Lesión herpetica primaria de 2 a 14 días después de la exposición.

- Lesión vesiculosa precedida de dolor , disuria y lifoadenopatia regional

- Pasado el 1er episodio el virus asciende a los nervios periféricos sensoriales, establece periodo de latencia , con episodios de recurrencia

HERPES GENITAL

DIAGNOSTICO

- TEST DE TZANCK : Se observa células gigantes multinucleadas con corpúsculos de inclusión intranuclear.

- Prueba serologica : Elisa, Wester Blot

- Ig G e Ig M

- Cultivo viral en medios celulares

HERPES GENITAL

1er episodio : Aciclovir 200 MG/5v/d/5d

-Valaciclovir :1 gr. 2v/d/7d

- Famciclovir : 250 MG. 3v/d/7d

Recurrencia :

- Aciclovir 400 MG 3v/d/5d

- Aciclovir 200 MG/5v/d/5d

- Valaciclovir 500 MG. 2v/d/5d

LINFOGRANULOMA VENEREO – 4TA VENEREA

ETS causada por Clamidia Trachomatis serotipo L1,L2,L3

Compromiso del sistema linfoide , genital y protocolicó

Contagio por inoculación directa de secreciones genitales

Mujeres pueden ser portadoras asintomáticas y dar cultivos positivos

Manifestación clínica

- Inoculación genital, rectal u oro faríngea

- Incubación de 3 - 30 días

Lesión inicial en pene : papula, vesícula - erosión, eritematosa, blanda, indolora de 5 a 8 mm de diam. Cura espontáneamente

- 1 a 2 SEM. Adenopatía inguinal dolorosa, con signo de la escotadura ,evoluciona a fístulas

El drenaje linfático vaginal - ganglios iliacos profundos o peri réctales, el bubón inguinal es raro

Acompaña de fiebre, malestar general, artralgias hepatomegalia,, cefalea, y menigoencefalitis

( bacteriemia )

Tercer estadio : Ulceraciones crónicas y tejido de granulación y fibrosis

Estrechez anal y obstrucción linfática-elefantiasis

Diagnostico :

- Serologia para LGV títulos 1/16 a +

- Elisa

- Cultivo + en el 50% y, no esta al alcance de la mayoría de centros

LINFOGRANULOMA VENEREO –4 TA VENEREA

TRATAMIENTO

Doxiciclina 100 mg c/ 12 h / 21 d

Tetraciclina 500 mg c/6 h / 21 d

Cotrimoxazol F . 2 tab/d / 21 d

Estadio terciario : tratamiento quirúrgico

DONOVANOSIS - O GRANULOMA INGUINAL

ETS ulcerogranulomatosa invasiva,cronica

Localiza en genitales y región peri anal y otros órganos

Afecta principalmente a homosexuales

Etiología : Calymatobacteria granulomatis, o donovanosis granulomatis

Microorganismo intracelular, Gram. negativo forma coco bacilar

GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS

Cuadro clínico : Periodo de incubación DE 15 A 90 días

Lesión inicial pápula o nódulo que aumenta de tamaño, se ulcera, superficie carnosa, proliferativa, vegetante,granulomatosa, mal oliente

Forma clínica : - Papulo-nodulares

- Ulcero-vegetante - Hipertrofica - Cicatricial

DIAGNOSTICO:

Frotis : Coloración de Leishman : macrófagos mononucleares en el citoplasma se halla el Calymato bacterium granulomatis

Biopsia cutánea : Lesión granulomatosa,coloración – giemsa +

TRATAMIENTO :

Tetraciclina 500 MG c/6 h/ 15- 30 d

Doxiciclina 100 /c12 h / 21 d

Cotrimoxazol F 2 tab. /d / 21 d

SIFILIS O LUES Enfermedad infecciosa

Etiología : Treponema Pallidum (espiroqueta )

Fuente de infección: - Directa, pacientes con Sífilis primaria y secundaria ( 20-24 años)

- Transplacentaria

No existe inmunidad natural

1940 disminuye (penicilina)

1980 incrementa con VIH

SIFILIS O LUES S. Primaria : Contagio

- Periodo de Incubación : 9 - 90 días

- Chancro sifilítico ( duro )

- Adenitis regional ( 1-2 sem. ) no dolorosa

- Remiten de 2 a 4 semanas, iniciándose el segundo periodo

SIFILIS O LUES

Sífilis Secundaria ( 1- 2 años )

. Manifestaciones 2daria: ( 2- 3 meses del contagio )

- Roseola sifilítica

- Exantema maculo, populoso, descamativo, costrosos, no pruriginoso ( palma - planta )

- Lesión mucosa ,lengua : erosiones superficiales

- Condiloma plano

- Alopecia parcheada

- Poli adenopatía

SIFILIS O LUES SIFILIS TERCIARIA( 3-5 años )

1/3 de pacientes no tratados evolucionan a Sífilis terciaria

- Lesiones tipo granulomatoso

- Nódulos, gomas

- Ulceras

- Manifestaciones neurovasculares

SIFILIS O LUES Sífilis Cuaternaria ( 10 a 20 años )

- Aortitis

- Parálisis general progresiva

- Sintomatología neuro-siquiátrica

- Poli neuropatía: Tabes dorsal

- Ulceras plantares : Mal perforante

plantar

SIFILIS O LUES Sífilis latente

Latente Precoz : menor de un año

Latente Tardía : mayor de un año

Periodo de la sífilis sin síntomas ni signos de enfermedad

- Evidencia : Anticuerpos antitreponemicos

- LCR negativo

SIFILIS O LUES Sífilis congénita Contagio madre-hijo : Transplacentaria - Bajo peso al nacer - erupción cutánea semejante a S 2daria - Lesión ampollar palmo-plantar - Rinitis, iritis, meningitis,neumonía - Osteocondritis, artritis - Hepato-esplenomegalia - Pancitopenia

SIFILIS O LUES Sífilis congénita . Secuelas

- Osteoarticulares, neuromusculares

- frente olímpica

- Nariz en silla de montar

- Paladar ojival

- Dientes de Huchinson

- Tibias en sable

- Queratitis intersticial y sordera

SIFILIS O LUES Cuadro clínico

Histopatología : Infiltrado inflamatorio peri vascular, linfocitos, plasmocitos, endarteritis obliterante. Focos de necrosis, reacción granulomatosa con células epiteliodes y gigantes tipo Largerhans

( granuloma o goma sifilítico )

Tinción con Plata : Treponemas

SIFILIS O LUES

Demostración del Treponema

- En las lesiones ( Examen en fresco )

Campo oscuro - sífilis primaria

y lesiones mucosas en sífilis 2daria

- Microscopia electrónica

SIFILIS O LUES PRUEBAS NO TREPONEMICAS . Anticuerpos inespecíficos

- Pruebas de Floculación

. VDRL ( Veneral Diseade Research Laboratory )

. RPR (Test rápido dereagina plasmática )

S e utiliza para screening y diagnostico

Controlar evolución por tratamiento

Útil titulación

SIFILIS O LUES Pruebas Treponemicas

Para confirmar diagnostico debida a su alta especificidad

- FTA-ABS ( Florecent Treponemal Antibody absorptión )

. Prueba técnica de inmunoflorecencia y puede

efectuarse específicamente para IGM

- TPHA ( Técnicas de hemoaglutinación )

- Prueba de Elisa

SIFILIS O LUES VDRL

Sífilis primaria : 2 A 6 semanas (+)

Sífilis secundaria :Máxima titulación

NEUROSIFILIS : L.C.R

Estadios avanzados : suelen ser (-)

FTA-ABS- IGM : Sífilis congénita

HIV : Pruebas serologicas - falso (+) o (-)

SIFILIS O LUES DIAGNOSTICO Sífilis:

Diagnóstico:

– Clínico

– RPR

– VDRL

– FTA-Abs

Tratamiento

– Penicilina benzatínica - Penicilina G Sódica

SIFILIS O LUES TRATAMIENTO

- Penicilina benzatinica 2400,000 / L. primaria

- P, benzatinica 1dosis SEMANAL/ TRES SEMANAS _ PGN : 4 millones / 4 h ,EN SIFILIS NEONATAL; CONGENITA ; TERCIARIA

INFECTOLOGÍA

Infecciones por parásitos

Etiología: Fasciola hepatica

Afecta a animales vertebrados herbívoros (vacas, ovejas, cabras, entre otros) y a humanos.

La infección se adquiere debido a la ingesta de BERROS contaminados con metacercarias (forma infectante)

FASCIOLOSIS

Clínicamente: Dos fases.

1. Fase aguda o invasiva.

– Migración de los trematodos inmaduros desde intestino hasta vías biliares.

– Cuadro clínico: Dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante superior derecho con irradiación a escápula del mismo lado, hepatomegalia, brotes febriles irregulares, náuseas, vómitos, diarrea, hiporexia, mialgias, artralgias, urticaria fugaz con dermografismo ocasional.

– Complicaciones: Hematomas subcapsulares o abscesos.

– En la biometría hemática puede apreciarse leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia e hipereosinofilia (30 - 70%).

2. Fase crónica (o de estado).

Se presenta transcurridos unos 3 - 5 meses postinfección,

Cuadro clínico: Asociado a la presencia de los trematodos adultos en vías biliares.

– Los parásitos causan hiperplasia de las paredes con fibrosis importante, y daño extenso en la arquitectura hepática debido en gran medida a enzimas parasitarias.

– Signos y síntomas relacionados con:

• Obstrucción biliar (parcial o completa en casos más severos)

• Grado de inflamación: dolor abdominal, náuseas, vómito, anorexia, hepatomegalia blanda, fiebre, un cuadro similar al de una colecistitis crónica agudizada.

– Consecuencias de la presencia crónica de los parásitos: Colecistitis, colangitis, bacterobilia, pancreatitis, cirrosis periportal, y fibrosis hepática.

– Aún no se le ha asociado a desarrollo de colangiocarcinoma.

– La ictericia se hace evidente ante una obstrucción completa, que requiere de cirugía o éndoscopía de urgencia.

Tratamiento:

Triclabendazol VO 10 mg/kg. (Curación: 80% de los casos.)

El Triclabendazol viene a reemplazar a la emetina, la dehidroemetina y al bithionol.

Prazicuantel.

Giardiosis Etiología: Giardia lamblia.

Se localiza en el duodeno y los segmentos de yeyuno.

Clínica: “síndrome de malabsorción”

Dx: Método de elección. ELISA

Tratamiento: Metronidazol, 250 mg por via oral c/8hrs. Por 5 a 7 días. Niños 15 mg/kg día por 5 a 7 días

Amebiosis Etiología: Entamoeba histolytica.

Clínica: Disentería amebiana, aunque 90% asintomáticos.

Extraintestinal: <1% casos. Por diseminación portal. Absceso hepático amebiano.

Triada (90%): Dolor en hipocondrio derecho, fiebre y hepatomegalia.

Dx: Detección de antígenos y anticuerpos.

INFECTOLOGÍA

Infección por VIH

ETIOLOGIA DE LA INFECCION POR VIH-SIDA

RETROVIRUS DE CEL. T HUMANAS

MONTAGNIER EN FRANCIA (1983-LAV)

GALLO EN USA (1984 - HTLV-III)

OMS : VIH

DOS TIPOS DE VIRUS:

VIH-1: DISTRIBUCION MUNDIAL

VIH-2: AFRICA OCCIDENTAL

S.I.D.A.

METODOS DE DIAGNOSTICO

•AISLAMIENTO Y CULTIVO DEL VIRUS, COMPLICADO Y CARO

(SEMEN, SANGRE, CELULA LINFOIDE, LIQUIDOS BIOLOGICOS)

•METODO DE ELISA: MUY SENSIBLE, NO MUY ESPECIFICO,

PRODUCE FALSOS (+)

•PRUEBA DE WESTERN BLOT: MUY ESPECIFICA, POCOS

FALSOS NEGATIVOS

•INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA

•RADIOINMUNOPRECIPITACION (RIPA)

•REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

S.I.D.A. ALTERACIONES INMUNOLOGICAS

•DISMINUCION DE LINFOCITOS T COOPERADORES (TH, T4)

•AUMENTO DE LINFOCITOS T SUPRESORES

•LINFOPENIA

•RUPTURA DE LA RELACION T4/T8

•DISMINUCION DE LA INMUNIDAD CELULAR

•ESTIMULACION POLICLONAL DE CEL.B

•INCREMENTO DE CEL B SECRETORAS DE Ig

•SINTESIS DE INTERLEUKINA: DISMINUIDA

HERPES ZOSTER

TUBERCULOSIS

CANDIDIASIS ORAL

PNEUMOCISTIS CARINII

CANDIDIASIS ESOFAGICA

HERPES MUCOCUTANEO

TOXOPLASMOSIS, CRIPTOCOCOSIS,

COCCIDIODOMICOSIS

MAC, CMV, CRIPTOSPORIDIOSIS

TIEMPO

ASOCIACION ENTRE LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS

Y EL RECUENTO DE LINFOCITOS CD4

INFECTOLOGÍA

Infecciones de partes blandas por mordeduras y

arañazos

Animales Ponzoñozos Frecuentes en el Perú

Escorpionismo: Hadruroides lunatus, Tityus sp.

Aracneismo: Loxosceles, Latrodectus, Phoneutria

Ofidismo

Himenópterismo: Abejas, Avispas, Hormigas

Lepidópteros (orugas de mariposas)

Coleópteros: Paederus sp.

Ictismo: Celentereos, medusas, corales y rayas.

Clasificación de los Venenos

Acciones Animales Ponzoñosos/Genero

Serpiente Arácnido Insectos Especies

Marinas

1. Proteolítico, coagulante y

hemorrágico.

Bothrops

Lachesis

2. Proteolítico y hemolítico. Loxosceles

3. Proteolítico. Lycosa

4. Neurotóxico mionecrótico Crotalus

5. Neurotóxico. Micrurus Latrodectus

Escorpión

6. Hemolítico. Abejas

7. Neurotóxico, hemolítico. Pelamis

platurus

Loxosceles sp.

Cuadro Clínico Forma Cutánea (LC)

Es la forma más frecuente (84%).

De instalación lenta y progresiva, se caracteriza por dolor urente intenso y progresivo (min.s a hs), edema indurado, prurito y eritema en el lugar de la mordedura con halo vasoconstrictivo azul-gris, mácula oscura equimótica. Necrosis en horas o días. Escara necrótica en 4 a 12 días.

Los síntomas locales se acentúan 24 a 72 horas después del accidente dando una gama de presentaciones en el lugar de la mordedura.

Cuadro Clínico Forma Cutánea (LC)

Lesión no característica: bula de contenido seroso, calor y rubor, con o sin dolor tipo quemazón.

Lesión sugestiva: induración, bula y dolor tipo quemazón.

Lesión característica: dolor tipo quemazón, flictenas, lesiones hemorrágicas focales mezcladas con áreas pálidas de isquemia (placa marmórea o livedoide) y necrosis. Se instala en 24 a 48 horas.

Mordeduras por Serpientes Venenosas

Los venenos contienen múltiples enzimas cuyas principales actividades biológicas afectan a muchos órganos y/o sistemas del ser humano.

Contienen neurotoxinas, cardiotoxinas, nefrotoxinas, hemolisinas, necrotoxinas, toxinas coagulantes y/o anticoagulantes, hemorraginas y otras.

Accidente Botrópico

Llamase así a la mordedura producida en una persona por serpiente de los géneros Bothrops, Bothriopsis, Bothriechis y Bothrocophias. OJO: Bothrops atrox, Bothrops roedingeri.

Acciones del Veneno

– Acción “Proteolítica”: mediadores inflamación

– Acción Coagulante: factor X y protrombina

– Factor Hemorrágico: hemorraginas, <plaquetas

– Factor mio-necrosante.

Manifestaciones locales: Dolor intenso en el momento de la mordedura. Aparición rápida de edema en el miembro afectado (en 1 a 3 horas), luego eritema con máculas rosáceas o cianóticas.

Se presentan además equimosis, linfangitis, bulas y al cabo de días o semanas aparecen casi siempre fenómenos de necrosis superficial o profunda del miembro afectado.

Manifestaciones Sistémicas: En las primeras horas hay disminución de la presión arterial y una baja considerable del fibrinógeno circulante cuando hay una gran cantidad de veneno inoculado.

Puede haber epistaxis, gingivorragia, edema severo a distancia, hematemesis o melenas, hemoptisis.

Epigastralgia, náuseas, vómitos, choque, daño renal.

Bothrops atrox

PSIQUIATRÍA

TEMAS PRIORIZADOS

- Psiquiatría -

TEMAS # DE PREG

TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

- Síndrome Depresivo

- Síndrome Maniaco 4

PSIQUIATRÍA

Trastornos neuróticos

TRASTORNOS NEURÓTICOS

Término en desuso.

Es un término clásico de fuerte tradición en Europa que implica un origen psicológico del trastorno (síntomas “comprensibles”)

Hay un juicio de realidad correcto en todo momento (principal diferencia con la psicosis)

Son variaciones extremas de la normalidad.

TRASTORNOS NEURÓTICOS F40: Trastornos de Ansiedad Fóbica.

– Agorafobia.

– Fobias sociales.

– Fobias específicas

F41: Otros trastornos fóbicos.

– Trastorno de Ansiedad Generalizada

F42: Trastorno Obsesivo-Compulsivo.

F43: Reacciones a Estrés grave y Trastornos de Adaptación.

– Reacción a Estrés Agudo.

– Trastorno de Estrés postraumático.

F44: Trastornos Disociativos de conversión: Amnesia disociativa, Fuga disociativa.

F45: Trastornos Somatomorfos: Somatización, somatomorfo indiferenciado, hipocondriaco, de dolor.

F48: Otros trastornos neuróticos.

F98.8: Otros trastornos de las emociones del comportamiento. Ej. Onicofagia.

AGORAFOBIA

Estímulo fóbico: transporte público, multitudes, salir de casa solo

Ansiedad anticipatoria

Puede presentarse con trastorno de pánico

Otros síntomas: depresión, obsesiones

Epidemiología: agorafobia sin pánico 3,4% y con pánico 1,1%

FOBIA SOCIAL Estímulo fóbico: hablar frente a un público, conocer gente,

comer enfrente de otras personas

Síntomas de ansiedad, rubor

Epidemiología: prevalencia de vida del 7,9% (Lima Metropolitana, 2002)

Tratamiento: terapia cognitivo conductual

FOBIA SIMPLE

Estímulo fóbico: animales, otros

Síntomas de ansiedad

Epidemiología: en los EEUU prevalencia de vida 4-15% varones, 9-26% mujeres

Tratamiento: terapia de conducta con exposición al estímulo fóbico

F41.1 TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Síntomas de ansiedad más o menos continuos durante varias semanas: 1) aprehensión; 2) tensión muscular; 3) síntomas vegetativos

Epidemiología: prevalencia de vida 9,9% (Lima Metropolitana, 2002)

Tratamiento: fármacos, psicoterapia

Consecuencias de la hiperventilación

F41.2 TRASTORNO ANSIOSO DEPRESIVO

Síntomas de ansiedad y depresión sin predominio de uno de ellos que permita el diagnóstico por separado

F42 TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

Pensamiento obsesivo. Ideas, imágenes que irrumpen en la actividad mental del sujeto, siempre desagradables y no las puede alejar

Compulsiones. Actividades mentales repetitivas como contar o conductas como lavarse, vestirse, etc.

Principales síndromes obsesivos

PSIQUIATRÍA

Trastornos del estado de ánimo

DSM-IV “Trastornos del estado de ánimo”.

CIE-10 “Trastornos del humor”.

Trastornos del

Estado de ánimo

Trastornos depresivos

(depresión unipolar)

Trastornos bipolares

(depresión bipolar)

Trastorno

distímico

Trastorno depresivo

Trastorno ciclotímico

Trastorno

Bipolar I

Trastorno

Bipolar II

Trastornos del estado de ánimo debido a enfermedad médica

Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias

Trastorno depresivo mayor

Cuando los episodios depresivos mayores (depresión grave que se prolonga más

De dos semanas) se repiten de forma rutinaria durante más de 2 años

Alta tasa de mortalidad (15% se suicidan).

Es 2 veces más fr en mujeres adolescentes/adultas.

Trastorno distímico

Depresión moderada diaria que persiste durante más de 2 años, pueden

Iniciarse en la infancia y son difíciles de reconocer

Trastorno Bipolar I

Episodios de depresión que alternan con otros de manía.

Es la forma más grave e incapacitante de la enfermedad bipolar , los delirios

y alucinaciones no son raros en la fase maniaca

Trastorno Bipolar II

Episodios depresivos mayores alternan con periodos de hipomania

(Una sensación exagerada de buen humor inicia el ciclo, esta sensación

Evoluciona hacia el “pico” inestable de la manía)

Este trastorno “desarbola al individuo” haciéndole pasar desde 1-2 semanas

De somnolencia , aislamiento y melancolía intensa hasta varios días de ánimo

Elevado e irritable.

Trastorno ciclotímico

Patrón de cambios repetidos del estado de ánimo, de forma que alternan la

Hipomania y síntomas depresivos (no existen periodos de días normales)

Suele evolucionar a trastorno bipolar.

Trastorno afectivo estacional (TAE):depresión “invernal” entre octubre-abril.

Depresión Postparto: síntomas de debilidad , hipocondría, insomnio ,cefaleas

En los días posteriores al parto (si persiste más de 2 semanas… investigar)

Trastornos del ánimo debido a enfermedad médica

Relacionadas con la depresión:

Neurológicas:

-Alzheimer.

-Parkinson

-ACV (front)

Metabólicas: diabetes (descompensada)

Cardiovasculares: IAM

Infecciosas: SIDA y otros cuadros virales

Oncológicas: cáncer de páncreas y otros del tubo digest.

Relacionadas con la mania:

neurologicas

-Encefalitis.

-C.Huntington.

-Esclerosis múltiple

Otras enferm.

-E. Cushing.

-Hipertiroidismo

-Lupus eritematoso

-uremia

-Diálisis

Trastornos del estado de ánimo inducido por sustancias

Relacionadas con la depresión:

-Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

-Bloqueadores de los canales del calcio

-Betabloqueantes.

-Anticonceptivos

-Corticoides

-Neurolépticos y anticolinérgicos.

Relacionadas con la mania:

- Antidepresivos.

- broncodilatadores

-Cloroquina.

-Corticoides.

-Isoniacida.

-Alcohol.

-Cocaina.

-Estimulantes

Tratamiento: – Farmacológico.

– Terapia electroconvulsiva (casos refractarios o síntomas psicóticos).

– Complementar con Psicoterapia.

- DEPRESIÓN -

Antidepresivos

-Amitriptilina.

-Amoxapina.

-Doxepina.

-Imipramina

-notriptilina

-Isocarboxacida.

-Fenelzina

-tranylcypromina

-Fluoxetina.

-Sertralina.

-Paroxetina.

-Fluvoxamina

-Citalopram

Tricíclicos (ADT)

Inhibidores de la

Recaptación de la

Serotonina

Inhibidores de la

Monoaminooxidada

- MANIA -

Fármaco de elección: sales de litio (carbonato de

litio/citrato de litio)

-Efectividad: 80% de los episodios

-Especificaciones:

- Tarda aprox. 10 días en producir su acción terap.

- Margen terapéutico estrecho (litemias 1/semana luego 1/mes)

-casos agudos : 1-1,5 mEq/litro

-Mantenimiento: 0,6-1,2 mEq/l (300-600 mg VO 3/día)

- Si nivel > 1,5 mEq se suspende el tratamiento durante 24 h.

-Requiere una dieta adecuada de sodio y potasio.

RIESGO DE SUICIDIO

NEUMOLOGÍA

TEMAS PRIORIZADOS

- Neumología -

TEMAS # DE PREG

ENFERMEDADES DE LA PLEURA 6

NEUMOLOGÍA

Infecciones del Aparato Respiratorio

J. Blanquer y F. Sanz / Arch Bronconeumol. 2010; 46 (Supl 7): 26-30

PACIENTES AMBULATORIOS

HOSPITALIZADOS (NO UCI)

SEVERA (UCI)

S. pneumoniae M. pneumoniae

H. influenzae C. pneumoniae

Viruses

S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae

Legionella spp. Aspiration

S. pneumoniae H. influenzae

Legionella spp. Gram-negative bacilli

Staphylococcus aureus

«IDSA/ATS Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in

Adults», 2007

Etiología - NAC

CURB-65

Confusión Uremia>40mg/dL FR> 30 X min PAS< 90, D< 60mmhg

Edad>65 años

CURB = 0-1 Tratamiento extrahospitalario

CURB = 2 Ingreso hospitalario

CURB ≥ 3 Ingreso en UCI

IDSA/ ATS Guidelines for CPA in Adults. CID2007:44(Suppl 2). S 27

Criterios de hospitalización-UCI

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA (NIH)

Neumonía que ocurre a las 48 horas o después del ingreso al hospital, excluyendo cualquier infección que esté incubándose al momento del ingreso.

La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) es la NIH que aparece en pacientes tratados con ventilación mecánica (VM), debe aparecer después de comenzar ésta.

NIH - ETIOLOGÍA GRAMNEGATIVOS SON LOS PREDOMINANTES

Pseudomonas aeruginosa 21%

Enterobacteriaceae 18%

Acinetobacter spp. 9%

Haemophilus spp. 6%

Stenotrophomonas maltophilia 2%

Otros bacilos gramnegativos 3%

Moraxella catarrhalis 0.5%

Legionella spp. 0.2%

NIH - ETIOLOGÍA

GRAMPOSITIVOS Staphylococcus aureus 22% Otros Streptococcus 6% Streptococcus pneumoniae 3% Staphylococcus coagulasa-negativo 2% Enterococcus spp 0.7% Hongos 2% Anaerobios 0.5% Virus 0.4% Otros patógenos 3%

ABSCESO PULMONAR

Es una infección pulmonar supurada que provoca la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más cavidades mayores de 2 centímetros, habitualmente con un nivel hidroaéreo.

ABSCESO PULMONAR PATOGENIA

Los abscesos pulmonares pueden formarse mediante los siguientes mecanismos:

1. Diseminación broncogénica.

2. Diseminación Hematógena.

3. Neumonía necrotizante específica.

4. Complicación de un traumatismo pulmonar.

5. Extensión directa de una infección extraparenquimatosa

6. Procesos granulomatosos.

7. Isquemia tisular.

ABSCESO PULMONAR

FACTORES DE RIESGO

Broncoaspiración: por alteración de la conciencia, generalmente asociada al alcoholismo, accidentes cerebrovasculares, drogadicción, anestesia general, desórdenes convulsivos, coma diabético, shock y otras enfermedades severas.

Neoplasias de las vías aéreas superiores o esófago.

Instrumentación.

Alteración del reflejo glótico.

Alteración de la deglución o función orofaríngea.

Cuerpos extraños, drogas que alteran el PH gástrico.

Enfermedades periodontales.

Focos sépticos extrapulmonares: dérmicos, pélvicos, intestinales.

Inmunosupresión.

ABSCESO PULMONAR

ETIOLOGÍA

Estafilococo Aureus (común en embolia séptica o diseminación hematógena).

Gram (-) como Klebsiella Pneumoniae, Pseudomona Aeruginosa, E. Coli, Nocardia.

Anaerobios, tanto Gram positivos como Peptoestreptococos o Gram negativos como Prevotella, Fusobacterias y Bacteroides Fragilis.

Neumococo es una causa rara de absceso pulmonar.

Otros microorganismos se incluyen Amebiasis, micobacterias y hongos.

ABSCESO PULMONAR

Manifestaciones Clínicas

Inicio súbito. Fiebre alta. Dolor torácico. Malestar general. Expectoración purulenta de olor pútrido. A veces hemoptisis en pequeñas cantidades. Signos de condensación pulmonar: con disminución del murmullo vesicular,

crepitantes y matidez a la percusión de la zona afectada. Es frecuente auscultar un soplo anfórico o pleurítico si hay compromiso pleural.

NEUMOLOGÍA

Enfermedades de la Pleura

DERRAME PLEURAL

El DP se define, como la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural; es el resultado de un desequilibrio entre la formación y la reabsorción de líquido a este nivel.

Light RW. Pleural Effusion. Murray-Nedel 3ª ed. Vol. 2; 2013-2041.

VALORACIÓN DEL LÍQUIDO PLEURAL

TRASUDADO EXUDADO

Aspecto Claro Claro, turbio o sanguinolento

Proteínas:

Valor absoluto < 3.0 g/dl > 3.0 g/dl

Relación líquido pleural/suero

Pérez Rodríguez E, Jiménez Castro D y Gaudó Navarro J. Valoración diagnóstica del derrame

pleural. Rev Clin Esp, Vol. 200, Núm. 9, Sep-2000; 74-76.

Heffner JE. Discriminating between transudates and exudates. Clin Chest Med 2006; 27:241-252.

Deshidrogenasa láctica

Valor absoluto < 200 UI/L >200 UI/L

Relación líquido pleural/suero < 0.6 > 0.6

Glucosa > 60 mg/dl Variable a menudo < 60 mg/dl

Leucocitos < 1000/ml > 1000/ml

PMN < 50% Generalmente > 50%

Hematíes < 5000/ml Variable

Pérez Rodríguez E, Jiménez Castro D y Gaudó Navarro J. Valoración diagnóstica del derrame

pleural. Rev Clin Esp, Vol. 200, Núm. 9, Sep-2000; 74-76.

Heffner JE. Discriminating between transudates and exudates. Clin Chest Med 2006; 27:241-252.

NEUMOTORAX

Presencia de aire en el espacio pleural.

Causas:

– Espontáneo o primario.

– A tensión.

– Secundarios: Ventilación mecánica, traumático, asociado al SIDA, por consumo de drogas inhaladas, iatrogénicos, Ruptura de tubérculo subpleural, enfisema pulmonar, asma, fibrosis pulmonar.

Primario Espontáneo

Secundario Traumático

Hipertensivo

Hoffman, M. Pleural Effusions. Annual Session ACP Philadelphia 2000.

Light, R. Update: Management of parapneumonic effusions.

Clin Pulm Med 2003;10:336-342

TIPOS DE EFUSIÓN PARANEUMONICA

Hoffman, M. Pleural Effusions. Annual Session ACP Philadelphia 2000.

Light, R. Update: Management of parapneumonic effusions.

Clin Pulm Med 2003;10:336-342

ETIOLOGÍA DEL EMPIEMA

Derrame pleural paraneumónico en terapia intensiva: Empiema. E. Salgado Yépez Medicina intensiva, vol. 18 nº 1- 2001

NEUMOLOGÍA

DIAGNÓSTICO - CLÍNICA

Sintomatología

• Tos de predominio nocturno.

• Expectoración mucosa, blanquecina, espesa, pegajosa

• Disnea, sensación de ahogos

• Sensación de opresión torácica.

• Sibilancias, roncantes.

• Dolor torácico.

Crisis: Exacerbaciones y remisiones periódicas.

Cuadro clínico

CLINICA Examen Físico

• Fascies ansiosa y disneica.

• Espiración prolongada.

• Tiraje intercostal y/o supraclavicular

• Frecuente ronquido palpable

• Vibraciones vocales normales o disminuidas

• Percusión normal o Hipersonoridad

• Auscultación: roncantes y sibilantes

• En asma leve : respiración ruda, traducción de edema de

mucosa bronquial.

Característica CONTROLADO

(TODO lo siguiente)

PARCIALMENTE

Controlado (Alguno Presente en alguna

semana)

No Controlado

Síntomas Diarios No (2 o menos /

semana)

Más de 2 veces /

semana

3 o más

presentes en

la semana

Limitación de

Actividades No A veces

Síntomas Nocturnos /

Despertares No A veces

Uso de ALIVIADORES No (2 or menos /

semana)

Mas de 2 veces /

semana

Función Pulmonar

(FEP or VEF1) Normal

< 80% predicho o mejor

personal

Exacerbación No Una o más / año 1 a la semana

…CLASIFICACIÓN ANTIGUA…

ESPIROMETRÍA

Es la medición cronometrada de una espiración forzada máxima luego de una inspiración máxima. Permite determinar la disminución del calibre bronquial (Patrón obstructivo) a través de los siguientes parámetros:

– Capacidad vital forzada (CFV)

– Volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF1)

– Flujo espiratorio medio máximo (FEF 25-75%).

La reversibilidad de la obstrucción de las vías aéreas se define como el incremento en 12% ó mas del valor basal medido en el VEF1 y/ó CVF.

Diagnóstico diferencial entre Asma y EPOC

Edad de inicio A cualquier edad Después de los 40 años

Tabaquismo Indiferente Prácticamente siempre

Enfermedades asociadas

Rinitis, conjuntivitis dermatitis

Ninguna

Antecedentes familiares

Frecuentes No valorable

Variabilidad de los síntomas

Reversibilidad de la

obstrucción

Significativa Habitualmente no significativa

Respuesta a glucocorticoides

Muy buena Indeterminada o variable

ASMA EPOC

NEUMOLOGÍA

Tromboembolismo Pulmonar

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DEFINICION

• Presencia de embolos en el pulmon que se presentan cuando trombos en venas,

generalmente venas profundas de MMII proximales, viajan hacia los pulmones

causando un espectro potencial de consecuencias que algunas veces es mortal.

• OTRAS SUSTANCIAS QUE PUEDEN EMBOLIZAR: celulas malignas, grasa,

burbujas de aire, dioxido de carbono, liquido amniotico.

TEP estable

TEP inestable

Diagnóstico Diferencial

NEUMOLOGÍA

Neoplasias Pumonares

NEOPLASIAS PULMONARES

1. CARCINOMA PULMONAR

– Adenocarcinoma

– Carcinoma epidermoide

– Carcinoma microcítico o células en avena

– Carcinoma de células grandes

Adenocarcinoma

– Más frecuente.

– Menos relacionado con el tabaco.

– Metástasis extratorácicas 80%.

– Se origina en cicatrices pulmonares.

Carcinoma de células grandes

– Periférico.

– Asociado al tabaco.

– Crecimiento lento.

Carcinoma microcítico o de células pequeñas

– Peor pronóstico.

– Se asocia a síndromes paraneoplásicos.

Carcinoma espinoso o escamoso o espinocelular.

– Asociado al tabaco.

– Afecta predominantemente el lóbulo superior.

2. NEOPLASIAS VARIADAS Y TUMORES NO NEOPLÁSICOS – Neoplasias neuroendocrinas

• Tumor carcinoide

– Neoplasias de las glándulas traqueobronquiales

– Papilomas traqueobronquiales

– Hamartoma

– Tumores no neoplásicos

3. METÁSTASIS PULMONARES – Nódulos parenquimatosos

– Linfangitis carcinomatosa

– Embolia intravascular

– Metástasis bronquiales y traqueales

Tumor carcinoide – Baja malignidad.

– NO se relaciona con el tabaco.

– Endobronquial.

NEUMOLOGÍA

Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto

DEFINICIÓN

• Es un sindrome clínico secundario a una lesión pulmonar o

extrapulmonar aguda, que conduce al daño de la membrana

alveolo-capilar pulmonar, con aumento de la permeabilidad.

• Se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico, dificultad

respiratoria (distrés) e hipoxemia.

Consenso

Americano

Europeo

(AECC)

Disnea (usualmente severa)

Hipoxemia (refractaria)

Pao2/Fio2 < 200 mmHg

Radiografía: Infiltrado bilateral (intersticial y alveolar)

Compliance pulmonar reducida

No se evidencian factores cardíacos como principal

causa de edema pulmonar Ausencia de signos de

hipertensión auricular izquierda o, si ha sido medida,

“presión capilar pulmonar” <de 18 mm Hg

ETIOLOGÌA

Mecanismo Directo:

Infecciones pulmonares: Neumonía*

Bronco aspiración*

Contusión pulmonar

Inhalación de tóxicos

Mecanismo Indirecto:

Sepsis*

Trauma*

Transfusiones múltiples

Quemaduras

HEMATOLOGÍA

TEMAS PRIORIZADOS

- Hematología -

TEMAS # DE PREG

ANEMIA FERROPÉNICA 3

HEMATOLOGÍA

Anemias

Anemia Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la masa

eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células.

En la práctica, se acepta que existe anemia cuando la cifra de hemoglobina (Hb) es inferior a 130 g/L (8 mmol/L) en el varón o 120 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer.

En ciertas circunstancias (insuficiencia cardiaca congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple, macroglobulinemia, gestación) existe un aumento del volumen plasmático que puede originar una seudoanemia dilucional. Por ello en el embarazo se acepta como cifra inferior de normalidad hasta 110 g/L (6,8 mmol/L) de Hb.

Fisiopatología Anemias

El principal efecto compensador es la capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos, Dado por dos mecanismos.

– El primero consiste en una disminución del pH debida al ácido láctico, lo que produce una desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr).

– El segundo, más tardío pero más efectivo, consiste en el aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.

Clasificación: Por Conteo de Reticulocitos

(V.N.: 0,5-2%)

Por Menor Producción

Por Mayor Destrucción

Por Menor Producción: Reticulocitos normales o disminuidos.

1. Carenciales: fierro, folato, vitamina B12

2. Insuficiencia Medular: Aplasia Medular, Síndromes Mielodisplásicos.

3. Neoplasias Hematológicas: Leucemia Aguda, Leucemia Crónica, Linfomas , Mieloma Múltiple, Síndromes Mieloproliferativos Crónicos (salvo Policitemia Vera)

4. Mieloptisis: Neoplasias No Hematológicas (Adenocarcinomas), Infecciones Granulomatosas (Brucellosis, Tuberculosis)

5. Por Enfermedad Crónica

6. Por Insuficiencia Renal Crónica

7. Por Endocrinopatías

Por Mayor Destrucción: Reticulocitosis

1) Congénitas:

A. Membranopatías: Esferocitosis Hereditaria,

Eliptocitosis Hereditaria

B. Enzimopatías: Deficiencia de G-6-P-D,

Deficiencia de Piruvato Quinasa

C. Hemoglobinopatías: Hemoglobinas Anormales,

Talasemias

2) Adquiridas: Realizar prueba de Coombs Directa

A. Inmunes: Coombs Directo Positivo

• Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria

• Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria:

- Transtornos Linfoproliferativos: Linfomas, Leucemia

Linfoide Crónica.

- Colagenopatías: Lupus Eritematoso Sistémico

- Infecciones Bacterianas (Brucellosis)

- Infecciones Virales (Hepatitis, VIH)

- Neoplasias No Linfoides: Tumor de Ovario.

- Medicamentos: Alfa Metildopa, Rifampicina

B. No Inmunes: Coombs Directo Negativo

Anemia Hemolítica Traumatica de Origen Cardiaco.

Hemoglobinuria de la Marcha

Anemia Hemolítica Microangiopática: CID

Anemia Hemolítica por Agentes Químicos y Físicos: Plomo, Cobre, Oxigeno Puro, Venenos, Quemaduras.

Anemia Hemolítica Por Infecciones con Microorganismos: Paludismo, Bartonellosis, Clostridium, Virus (Citomegalovirus)

2) Adquiridas: Realizar prueba de Coombs Directa

HEMATOLOGÍA

Alteraciones plaquetarias

Trombopenia o Trombocitopenia

Recuento de plaquetas < 100 000/mm3.

– <50 000: Sangrado postraumático.

– <20 000: Sangrado espontáneo.

Etiogenia:

– Trombopenias Centrales.

– Trombopenias Periféricas.

Trombocitopenia de origen inmune.

– PTI aguda: Enfermedad infantil que aparece tras procesos víricos de la vía respiratoria alta.

– PTI crónica: Adultos jóvenes, mujeres. Debe descartarse enfermedades asociadas tales como LES.

NEFROLOGÍA

TEMAS PRIORIZADOS

- Nefrología -

TEMAS # DE PREG

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

- Alteraciones del Sodio.

- Alteraciones del Potasio.

- Ácidosis y Alcalosis

NEFROLOGÍA

Riñón y Enfermedades Sistémicas

POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA

Vasculitis necrotizante

Sin predominio por género

ANCA (+) Anti Mb basal (-)

CEG, fiebre, artralgias

Compromiso cutáneo: púrpura, petequias, necrosis distal, úlceras

Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o rápidamente

progresiva (90%) insuficiencia renal

Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar

Esta enfermedad es la causa más frecuente de síndrome riñón-pulmón

Tratamiento: Corticoides.

MIELOMA MÚLTIPLE

El compromiso renal en mieloma múltiple puede deberse a

obstrucción y lesión de los túbulos por cadenas ligeras o

fracciones de ellas (nefropatía por cilíndros o riñón de mieloma

- "cast nephropathy") o por depósitos de paraproteínas:

amiloidosis y enfermedad por depósitos de cadenas ligeras

(EDCL).

LES Hay afectación renal en la gran mayoría de pacientes con LES en algún

momento de su evolución: 66-90%.

La presencia de depósitos subendoteliales en capilares glomerulares es

crucial en la inducción de daño severo y se correlacionan con las

lesiones proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y

proliferación extracapilar.

La enfermedad renal es una de las causas más frecuentes de muerte en

LES y es una de las alteraciones que más atención debe recibir por

parte del grupo tratante.

Cuerpos hematoxilínicos

«Asas de alambre»

LES - Angiografía renal

Normal Esclerosis sistémica

Nefropatía Diabética

Generalidades

– Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de DM tipo I y

es la causa principal de IR crónica terminal (40%).

– En la DM1 la nefropatía comienza 10-15 años después del

inicio de la enfermedad.

– La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND en la DM

1 y es un marcador para el desarrollo de ND en la DM 2.

Además es un FR cardiovascular.

Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA

Nefropatía Diabética Patología

1. Aumento de matriz mesangial

2. Engrosamiento de la MBG.

3. Glomeruloesclerosis: difusa (la más frecuente) o nodular (“de

Kimelstiel-Wilson, patognomónica)

Nefropatía Diabética 3. Glomeruloesclerosis: difusa (la más frecuente) o nodular (“de Kimelstiel-Wilson, patognomónica)

Nefropatía Diabética Etapas de la ND

1. Hiperfiltración (al momento del dg).

– Aum FG en 20-40% (ClCr de 140-160)

– Microalbuminuria - (< 30 mg/24 h)

– PA N

2. Microalbuminuria (5-15 años).

– FGN-N alta

Microalbuminuria (30-300 mg/24 h)

– PA en aumento

3. Nefropatía establecida (10-20 años). – FG N-N baja – Proteinuria (>300 mg/24 h) – PA elevada.

4. Nefropatía progresiva (15-25 años).

– FG en descenso – Proteinuria en ascenso – PA elevada

5. IRC terminal (20-30 años).

– FG < 15 ml/min – Proteinuria masiva – PA elevada

Nefropatía Diabética

Métodos de detección microalbuminuria:

Razón albuminuria/creatininuria en muestra aislada (de elección)

Recolección de orina de 24 h con creatinina, permitiendo la medición simultánea del Cl Crea.

Nefropatía Diabética Orientan a microalbuminuria no

diabética:

Comienzo < 5 años de la documentación de la DM

Inicio brusco de la enfermedad renal

Ausencia de retinopatía o neuropatía diabética

Sedimento urinario activo (acantocitos y cilindros hemáticos)

Screening

Test para microalbuminuria anual en DM 1 > 5 a y en todos DM 2 desde el Dx. (E)

Creatinina sérica anual para estimar la TFG en todos los diabéticos independiente del grado de albuminuria (Cockcroft-Gault o Levey).(E)

Standards of Medical Care in Diabetes-2007 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

Nefropatía Diabética Manejo

1. Restricción proteica:

• Restricción proteica a 0,8-1,0 g/kg

2. Control glicémico: HbA1c <7

3. Control de la HTA: < 130/80

4. Manejo de la dislipidemia:

• Objetivos: LDL-C < 100, TAGs < 150 y HDL-C > 40.

• 5. Control de la proteinuria:

• Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han mostrado que una reducción de la proteinuria en ND se asocia a retardo de progresión de la nefropatía y menor riesgo de IRCT. Tanto un IECA o ARAII

Standards of Medical Care in Diabetes—2007

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

NEFROLOGÍA

Insuficiencia Renal Aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIÓN

“INJURIA RENAL AGUDA”

Pérdida brusca de la función renal (filtración glomerular), lo que origina un incremento en sangre de urea y creatinina (azoemia).

Incidencia: 5% de la población hospitalizada, 20% de pacientes en UCI.

Kidney International (2007) 71, 971–976.

EPIDEMIOLOGIA DE LA INJURIA RENAL AGUDA

Mortalidad: promedio de 50%.

Elevación brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dL.

Duplicación de la creatinina sérica con respecto a los a los valores basales

Incremento de creatinina sérica superior a 50% de los valores iniciales

Incremento de la creatinina sérica de 0,5 mg/dl cuando la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl

Incremento de la concentración de la creatinina sérica mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

Criterio FG Criterio Volumen urinario

Riesgo

Injuria

Perdida

(LOSS)

IRCT ERCT)

Elevación Cr 1.5 o

FG > 25%

Elevación Cr x 2 o

FG > 50%

Elevación Cr x 3 o

FG > 75% o

Cr > 4

< 0.5 ml/k/h

x 12 hs

< 0.3 ml/k/h

x 24hs o

Anuria x 12 hs

IRA Persistente: perdida completa

de la función renal > 4 semanas

Insuficiencia renal crónica terminal

(> 3 meses)

SENSIBILIDAD

ESPECIFICIDAD

CLASIFICACIÓN DE IRA : RIFLE

Clasificación de pacientes: Riesgo Elevación de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte al médico del

Riesgo de IRA.

56% de pacientes en “Riesgo” progresan a IRA

Marcadores de Riesgo:

– Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con valores normales tienen FG <60ml/min

– Depuración de creatinina acortada

– Cistatina C: detecta IRA 1 a 2 días antes de la elevación de la Creatinina. Problemas : alto costo, no esta estandarizada, no hay punto de corte, se eleva en inflamación.

– Nuevos marcadores:

• KIM 1 (Kidney injury molecule)

• NGAL (Neutrophil gelatinasa –associated lipocalin)

Clasificación de pacientes: Injuria

Duplicación de la creatinina.

50% de pacientes progresan a estadios mas severos

Diagnostico diferencial en pacientes con hipo perfusión: Pre renal vs establecida. Excreción Fraccionada de: sodio, urea.

𝑬𝒙𝑭𝒓 = 𝑼/𝑷 𝑵𝒂 𝒐 𝑼𝒓𝒆𝒂

𝑼/𝑷 𝑪𝒓=

𝑼 𝑵𝒂 𝒙 𝑷 𝑪𝒓

𝑼 𝑪𝒓 𝒙 𝑷 𝑵𝒂

Clasificación de pacientes: Falla

Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4 mg/dL.

El paciente ha establecido daño renal (daño estructural, “IRA establecida”).

Se debe considerar terapia conservadora, tipo de reemplazo renal.

Causas de elevación de úrea y creatinina sin IRA

Urea elevada

Estados hipercatabólicos.

Corticoides.

Hemorragia digestiva.

Tetranciclina.

Ingesta proteica elevada

Infusión de AA

Creatinina elevada

Cimetidina.

Ac. Acetoacetico.

Cotrimoxazol.

Rabdomiólisis

REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL

1. Aporte sanguíneo adecuado

2. Integridad anatómica y funcional del órgano.

3. Vía urinaria permeable

Autorregulación

FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)

normal

0 20 40 60 80 100

INDICADOR DE IRA: CREATININA O FILTRACION GLOMERULAR

IRA: VOLUMEN URINARIO

Definición de IRA de acuerdo a volumen urinario:

– No oliguria (>400 ml/d)

– Oliguria (100-400 ml/d)

– Anuria (<100 ml/d)

Aproximadamente 50 a 60% de IRA son No-oliguricas

AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA

IRA ERC

Antecedentes - DBT, HTA,UPO

Facies - Abotagadas

Anemia Ausencia Palidez terrosa

Tolerancia a la

uremia

Tamaño Renal Normal Pequeño

IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO

AZOEMIA

IRA IRC

HIPOPERFUSION

NEFROTOXICOS UROPATIA

OBSTRUCTIVA

GLOMERULO

NEFRITIS

INTERSTICIAL

OBSTRUCCION

VASCULAR

ESTABLECIDA

AZOEMIA

PRERENAL

2 3 4 5 6

IRA Clasificación

Pre renal

50% Renal (Intríneca)

Pos renal

NTA 85% Nefritis intersticial

10% GNA 5%

Isquémica 50% Tóxicas

Exógenas 25%

Endógenas 20%

Vascular/Intersticial 5%

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ETIOLOGIA

Prerrenal (1)

Disminución del volumen intravascular efectivo – Pérdidas reales

• Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.

– Por redistribución

• Sx nefrótico, pancreatitis

Reducción de gasto cardiaco – Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias.

Prerrenal (2)

Vasodilatación periférica – Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores

Vasoconstricción renal – Inhibición síntesis de prostaglandinas

Vasodilatación de la arteriola eferente – Inhibidores del enzima convertidor de la

– Angiotensina

VALORACION CLINICA – Hiperazoemia prerrenal

– Sed

– Hipotensión ortostática

– Taquicardia

– Reducción de la presión venosa yugular

– Disminución de la turgencia cutánea

– Sequedad de mucosas

– Reducción de la sudoración

– Reducción de la diuresis

TRATAMIENTO

Corregir la patología de base:

– Hemorragia, vómitos, diarrea, suspender diuréticos

– Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos antiarrítmicos

– Tratamiento de las infecciones

– Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA

– La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA : INDICES URINARIOS

Azoemia

Prerenal

Establecida

Sedimento de

normal cilindros

granulosos

Osmolaridad

urinaria

> 500 < 350

Sodio en orina < 10 > 40

Ex Frac sodio < 1 > 1

Normalización

de creatinina 24 a 48 hs semanas

Intrínseco o intrarrenal Vascular- grandes vasos

– Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma

Vascular –vasos pequeños

– Vasculitis

Glomerulares

– Intersticio – Tubular

NECROSIS TUBULAR AGUDA

– Isquémica – Nefrotóxica

NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA

– Hipovolemia

– Bajo gasto cardiaco

– Vasoconstricción renal

– Vasodilatación sistémica

Fases IRA isquémica

IRA PRE-RENAL Reversible

Potencialmente Reversible

NECROSIS CORTICAL “Irreversible”

Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume 14(1).January 2003.265-267

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA : INDICES URINARIOS

Azoemia

Prerenal

Establecida

Sedimento de

normal cilindros

granulosos

Osmolaridad

urinaria

> 500 < 350

Sodio en orina < 10 > 40

Ex Frac sodio < 1 > 1

Normalización

de creatinina 24 a 48 hs semanas

NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTOXICA

Fármacos nefrotóxicos

– Gentamicina, amikacina

– Medios de contraste

– Antineoplásicos

– Toxinas endógenas

– Mioglobina por una rabdomiolisis

– Hemoglobina

– Ácido úrico

Aminoglucosidos

– Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10 días después del inicio del tratamiento.

Medios de contraste

– Después de 24-48 hrs del uso de medios de contraste aumentan los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la recuperación.

Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal o progresan a IRC

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EVOLUCION CLINICA

FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA

Puede dividirse en 3 periodos:

Fase de inicio: – Período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1

a 3 días

Fase de mantenimiento: – Período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene

estable de 5-10 ml/min

Fase de recuperación: – Desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria

El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.

ETIOLOGIA

Posrenal

Ureteral – Coágulo sanguíneo, cálculos, compresión externa.

Cuello de la vejiga – Cálculos, coágulo sanguíneo

Uretra – Estenosis, fimosis

Hiperazoemia posrenal

Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de la vejiga, sistema colector y de la cápsula)

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática

Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

DIAGNOSTICO

Historia clínica y exploración física

Investigar datos previos de función renal

– ¿Desde cuando suben los productos nitrogenados?

– ¿Existe disminución del volumen urinario?¿Desde cuando?

– Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido episodios de hipotensión?

– ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infección grave o sepsis?

– ¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde cuando, y dosis?

COMPLICACIONES Metabólicas Gastrointestinales Hiperkalemia Nauseas

Acidosis metabólica Vómito Hiponatremia

Cardiovasculares Hematológicas Arritmias Anemia Edema agudo pulmonar Pericarditis

Hipertensión arterial

INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS

Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h

Anuria: volumen <50 ml en 12 h

Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL

Acidosis severa: pH < 7,0

Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl

Edema agudo pulmonar

Encefalopatia urémica

Neuropatia urémica

Pericarditis Urémica

Hiponatremia severa

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

NEFROLOGÍA

Síndromes en Nefrología

Síndrome Nefrótico

Síndrome Nefrótico Sucede por aumento de la permeabilidad glomerular.

Ocurre como consecuencia de varias enfermedades.

Las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien enfermedades de carácter general.

Sus principales manifestaciones son:

1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)

2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)

3- Edema generalizado.

4- Hiperlipidemia y lipiduria.

FISIOPATOLOGÍA

Síndrome Nefrótico Proteinuria:

– Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su permeabilidad, por lo cual se filtran proteínas plasmáticas, que luego se van en la orina.

Selectividad de la proteinuria, cociente de: – Prot.bajo peso molec / prot.alto peso molec

Hipoalbuminemia: – Intensidad de la proteinuria genera pérdida de seroalbúminas. Hígado no alcanza a

regular.

Edema: – Debido a la baja presión oncótica sanguínea y líquido acumulado en el intersticio de

tejidos..

Síndrome Nefrótico Hiperlipidemia y lipiduria:

– Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicéridos y lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que también se filtran y se genera la lipiduria.

Vulnerabilidades del paciente. – Infecciones: por estafilococos y neumococos debido a pérdida de

inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B)

– Trombos y trombo-émbolos: debido a pérdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.

Síndrome Nefrótico ETIOPATOGENIA

1.- GMN PRIMARIAS NIÑOS % ADULTOS %

Nefropatía de cambios mínimos. 52.2 14.8

GMN esclerosarte y focal 33-3 15.1

GMN membranosa 5.8 22.2

GMN mesangio capilar 4.3 7

Nefropatía IgA 4.9

Otras lesiones glomerulares primarias 10.3

Síndrome Nefrótico ETIOPATOGENIA

2.- ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS (ENF. SISTEMICAS)

LES Artritis reumatoide

Enfermedad mixta del tejido conjuntivo Púrpura de Henoch-Schöleiden

Sx de Goodpasture Crioglobulinemia esencial mixta

Vasculitis sistémicas Colitis ulcerosa

Dermatitis herpetiforme Sx Sjögren

Lipodistrofia parcial Glomerulonefritis inmunotactoide

Sarcoidosis

Dermatomiositis

ENFERMEDADES METABÓLICAS Y GENÉTICO FAMILIARES

DM Amiloidosis

Enfermedad de Graves Basedow Hipotiroidismo

Sx de Alport Enfermedad de Fabry

Sx de uña rotula. Cistinosis

Déficit de alfa 1 atitripsina Enfermedad de células falciformes

Sx nefrótico congénito Sx nefrótico familiar

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

BACTERIANAS VIRALES OTRAS

GMN post-estreptococica VHB Paludismo

Endocarditis infecciosa VIH Toxoplasmosis

Nefritis de shunt CMV Filariosis

Sífilis VEB tripanosomiasis

Tuberculosis Herpes zoster

Pielonefritis crónica VHC

NEOPLASIAS

Tumores sólidos ( carcinomas y sarcomas)

Linfomas y leucemias.

FÁRMACOS Mercurio Sales de oro Penicilamina

Probenecid Captopril AINES

Heroína Litio Clorpropramida

Rifampicina Warfarina Contrastes yodados

Interferon alfa Inmunizaciones

MISCELÁNEAS

Preclampsia Nefropatía crónica de rechazo

Nefroangioesclerosis Necrosis papilar

HTA renal unilateral Nefropatía por reflujo

Nefropatía de la obesidad

Síndrome Nefrítico

Síndrome caracterizado morfológicamente por cambios inflamatorios difusos en glomérulos y clínicamente por la aparición súbita de:

– Hematuria con cilindros de hematies,

– Leve proteinuria,

– Hipertensión,

– Edema y

– Azoemia proceso conocido como GLOMERULONEFRITIS

Inflamación aguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida de carga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidad gomerular

Contracción del mesangio

Hematuria Cilindros GR

Proteinuria

Retención H2O e Na+

Oliguria Azoemia

HTA Edemas

Alteración de la permeabilidad

FISIOPATOLOGIA

Síndrome Nefrítico - Causas Infecciosas.

– Bacterianas:

• Post Estreptococicas.

• Post infecciosa no estreptococicas: Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonia por pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis, etc.

– Viral:

• HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.

– Parasitosis:

• Toxoplasmosis, Malaria.

Síndrome Nefrítico - Causas

Enfermedades Multisistemicas. – Lupus Eritematoso Sistémico.

– Purpura de Schonlein-Henoch.

– Sindrome de Goodpasture.

Glomerulopatia primaria. – Glomerulonefritis mesangiocapilar.

– Glomerulonefritis por IgA.

– Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.

Otros: – Guillian Barre, vacuna DPT.

Síndrome Nefrítico en función de la edad

< 15 años:

GN Postestreptocócica

Nefropatía IgA

GN mesangio-capilar

Hematuria benigna

Nefritis hereditaria

15-65 años: Nefropatía IgA Lupus eritematoso GN mesangio-capilar GN proliferativa endocapilar

> 65 años: Vasculitis GN rápidamente progresiva Nefropatía IgA

Síndrome Nefrítico TRATAMIENTO

– Reposo en cama

– Balance Hídrico

– Dieta

– Peso cada día

– Restricción Hidrica

TRATAMIENTO

– Penicilina Benzatínica:

– Furosemida 2- 5 m/k día

– Antihipertensivos: Hidralazina 0.15-0-3 m/k/do

– Nifedipina 0.25-0.5 m/k/do

Edema agudo de pulmón

– Caída de PA

– Reabsorción de edema

– Desaparición de la hematuria macroscópica

Comparando…

Sd. Nefrótico Sd. Nefrítico

Proteinuria < 3.5g/dL < 2.5g/dL

Hematuria Sí Sí

HTA ↑ ↑↑

Edemas ↑↑ ↑

Hiperlipemia Sí No

Azoemmia Variable Variable

NEFROLOGÍA

Enfermedad Renal Crónica

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

DEFINICIÓN

– Daño renal anatomohistologico o filtracion glomerular menor de 60/ml/min. Por más de 3 meses.

MORTALIDAD

– Complicaciones cardíacas 50%

– Infecciones un 25%

– Enfermedades cerebrovasculares un 6%

– Enfermedades malignas de 1 a 4%

– Un 25% abandona la diálisis peritoneal.

CARDIOVASCULAR Y PULMONAR

UREMIA

Retención de productos de desecho nitrogenados ERC

•Tracto gastrointestinal. •Trastornos neurológicos. •Piel.

Etapa Descripción del daño renal FG ml/min

1.73m2 %US population

FG normal con alguna evidencia de daño renal Ej.: uroanálisis anormal o cambios histológicos

> 90 3.3

2 Falla renal crónica leve 60 – 89 3.0

3 Falla renal crónica moderada 30 – 59 4.3

4 Falla renal crónica severa 15 – 29 0.2

5 Etapa final y considerando terapia de

reemplazo < 15 en diálisis 0.2

Etapas de ERC

Descripciónclínica

FG ml/min Cr - sujeto de 65kg

mg/dl Consecuencias Acciones

Leve ERC 30 – 59 2mg/dl Hipertensión,

hiperparatiroidismo secundario

Tratar hipertensión Comenzar restricción de fosfato Comenzar análogos de vitamina D

Moderada ERC 15 – 29 4mg/dl + anemia Restricción de sodio a 60mmol/día Moderada restricción de proteínas

Severa ERC < 15 8mg/dl

+ retención de sodio y agua, anorexia, vómitos, disminución de función mental

Planear inicio de diálisis o trasplante prediálisis

Etapa final < 5 17mg/dl + edema pulmonar, coma,

acidosis metabólica, hipercalemia, muerte

Iniciar diálisis o tratamiento paliativo

Clasificación clínica de la severidad de la ERC

Fisiopatología de la ERC

La ERC se caracteriza por: – Una pérdida progresiva de las nefronas.

– La adaptación funcional de las nefronas remanentes.

– La repercusión que estos trastornos tiene sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.

Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.

FACTORES DE PROGRESION DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA

– PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL

– PROTEINURIA PERSISTENTE

– HIPERGLICEMIA

– DIETA HIPERPROTEICA

– HIPERLIPIDEMIA

– HIPERTENSION

– TABAQUISMO

– HIPERFOSFATEMIA

– AINE

Mayores signos y síntomas de la Uremia

Sistema Signo o síntoma

Musculoesquelético

Hematológico

Electrolítico

Neurológico

Cardiovascular

Endocrino

Gastrointestinales

-Osteodistrofia renal

-Debilidad muscular

-Disminución del crecimiento (en niños)

-Artropatía por amiloide

-Anemia

-Disfunción plaquetaria

-Hiperkalemia -Acidosis metabólica

-Edema -Hiponatremia

-Hiperfosfatemia -Hipocalcemia

-Hiperuricemia

-Encefalopatía

-Neuropatía periférica

-Hipertensión arterial

-Pericarditis urémica

-Intolerancia a los carbohidratos por resistencia

a insulina. Pero cuidado que insulina dura

también más tiempo por menor catabolismo renal

-Hiperlipidemia

-Disfunción sexual, incluyendo infertilidad en

mujeres

-Anorexia, náuseas, vómitos

Complicaciones Hidrolectrolíticas

Hiponatremia

Hiperkalemia

Hipocalcemia

Complicaciones Metabólicas

Acidosis Metabólica

Agravada por otras enfermedades

Complicaciones por Retención Hídrica

Hipervolemia

Edema Pulmonar Agudo

Insuficiencia cardiaca congestiva

Derrame pleural

Derrame pericardico

Otras complicaciones

Anemia:

– Diversos grados de anemia por disminución producción de eritropoyetina

– Uso fármacos

– Hemólisis

– Intervenciones Quirúrgicas

– Enfermedad Primaria

– Depresión medula ósea por toxinas urémicas

GRACIAS POR LA ATENCIÓN

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