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Miguel Rodríguez Santamarta
Unidad de Insuficiencia Cardiaca
Cardiología - Hospital de León
Magnitud del problema
• Impacto socioeconómico
– LEONIC: 9700
– Mortalidad
– Morbilidad
• Dificultad diagnóstica
– Limitaciones de signos, síntomas y pruebas
– Aproximación probabilística
• Complejidad terapéutica
– Medidas no farmacológicas
– Múltiples fármacos en combinación
– Dispositivos
IC: epidemia del siglo XXI
• Alta incidencia y prevalencia.– 30% en los últimos 10 años– 7% > 45 a. 20%>65 a.– 9700 pacientes con IC en el Área de León ( LEONIC)
• Causa mas frecuente de ingreso hospitalario• 1200 pacientes en 2016 en el CAULE (como 1º diagnostico)
• Alta tasa de reingreso: 25% a 90 días. 50% al año.
• Mortalidad elevada:• 50% a los 5 años del diagnóstico• > muchos tipos de cáncer (4º causa de mortalidad)
El 50-75 % de los pacientes con ICC
están mal diagnosticados clínicamente
The Journal of the American Board of Family Practice 2003;16:333-327
Dificultad diagnóstica
El grado de certeza del diagnostico de
IC en pacientes con disnea es del 44%
The EuroHeart Failure survey programme. European Heart Journal 2003
Valor diagnóstico LIMITADO datos clínicos
sen esp VPP VPN
Disnea esfuerzo 100 17 18 100
Ortopnea 22 74 14 83
DPN 39 80 27 87
Edemas 49 47 15 83
Ingurgitación yugular 17 98 64 86
Crepitantes P. 29 77 19 85
Ritmo galope 24 99 77 87
Davie AP et al. Assessing diagnosis of heart failure:which features are any use.
QJM 1997:90:335-9
Nº ortopnea DPN Edemas PV 3º T Crep. Ningun S-S
Val-HeFT
(2006)5010 28 9 17 13 26 12 33-54
UK Nat.
Service
(2003)
621 36 10 52 15 13 22 22-36
EPICA
(2004)1058 25 26 56 32 3 38 NR
ANCIANOS
(2002)116 38 14 50 11 NR 59 24
Valor diagnostico LIMITADO datos clínicos
sensibilidad signos y síntomas (%)
Criterios diagnósticos de Framingham
Criterios mayores Criterios menores
- Disnea paroxística nocturna - Edemas MMII
- Ingurgitación yugular - Tos nocturna
- Estertores - Disnea de esfuerzo
- Cardiomegalia - Hepatomegalia
- Edema agudo de pulmón - Derrame pleural
- Tercer tono - Taquicardia (> 120 lpm)
- Aumento presión venosa
- Reflujo hepato-yugular
- Pérdida de peso (> 4,5 Kg. con tratamiento)
2 criterios mayores
ó 1 mayor y 2 menores
Sensibilidad: 63%1 - 70%2 Especificidad: 58% - 63 %
1.-Marantz et al. Circulation 1988; 77:607. 2.-Knudsen, Am J Med 2004;116:363
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Limitaciones clínicas actuales
• Nuevas formas presentación IC
• Perdida habilidades
• Concordancia valoración síntomas
• Sistemas puntuación
– Sensibilidad (50%-63%)
– Concordancia moderada(0,59-0,67)
– No adecuados para formas leves
– Cambio de patrón IC
Valor diagnóstico de la RX Tórax
Valor de la Radiografía: IC en Urgencias
Sensibilidad EspecificidadCardiomegalia 79 % 80 %Redistribución 41 % 96 %Edema Intersticial 27 % 98 %Edema Alveolar 6 % 99 %
Valor de la Radiografía: IC comunidad
European Journal Heart Failure 2004;6:807
Valor diagnóstico ECG en IC
Un ECG normal obliga a reconsiderar el diagnóstico de I.C, dado que el
90% de las I.C. cursan con alteraciones del ECG
Valor diagnóstico del ECG
Sensibilidad Especificidad VPP VPN
ECG anormal 68 % 47 % 55 % 60 %
Sensibilidad Especificidad VPP VPN
ECG anormal 81 % 51 % 59 % 75 %
Péptidos natriuréticos (BNP)
- Familia de hormonas secretadas en
respuesta al incremento de la tensión
parietal de las cavidades cardiacas,
como sucede en:
• Insuficiencia cardiaca
• Fibrilación auricular
• Tromboembolismo pulmonar
• Valvulopatías
• Enfermedades no
cardiovasculares como la
insuficiencia renal crónica
• La edad avanzada
• Diagnóstico diferencial de la disnea
• Valoración pronóstica de la IC
• Seguimiento del paciente: detección de la descompensación
Un valor de PN (NT-proBNP) normal, prácticamente
DESCARTA la existencia de una IC y obliga a buscar otras
causas de disnea
Péptidos natriuréticos
VPN (superior al 95% en situaciones agudas o crónicas)
Resultados BNP: no tan fáciles de leer
Insuficiencia cardiaca: Heterogeneidad BNP
• Variables biológicas:
– Edad
– Genero
– Peso
• Variables cardiológicas
– Disfunción ventricular
– Hipertrofia VI
– Isquemia, IAM
– ACxFA, taquiarritmias
• Otros procesos
– Insuficiencia Renal
– Embolismo Pulmonar
– OCFA con HAP
– Anemia
– Enf. Tiroideas
– Cirrosis, ascitis
– Tratamientos
• Tipo población
– Disnea aguda/crónica
– Urgencias /ambulantes
– Gravedad IC
URGENCIAS
HOSPITAL
Disnea y sospecha de IC de novo (sin diagnóstico
previo establecido)
AMBULATORIO
CONSULTA
Sospecha clínica de IC de novo (sin
diagnóstico previo establecido)
NT-proBNP (pg/ml) NT-proBNP (pg/ml)
< 300 IC muy improbable < 125 IC muy improbable
> 300
< 50 a
300-450No determinante > 125 Recomendable inicio
tratamiento IC y definir
presencia de cardiopatía> 450IC con elevada probabilidad
50-70
300-900No determinante
> 900IC con elevada probabilidad
> 75 a
300-1800No determinante
> 1.800IC con elevada probabilidad
NT-proBNP: punto de corte
Diagnóstico clínico de la IC
¡Aproximación probabilistica!
Ecocardiograma
Ecocardiografía: Cardiopatía estructural
Tipo de
IC/criteriosIC-FEr IC-FEm IC-FEc
1Síntomas y/o
signos de ICa
Síntomas y/o signos
de ICa
Síntomas y/o signos
de ICa
2 FEVI <40% FEVI 40-49% FEVI ≥50%
3
Niveles elevados de
PNb
Al menos un criterio
adicional:
-Cardiopatía
estructural relevante
(HVI y/o DAi),
-Datos de disfunción
diastólica significativa
Niveles elevados de
PNb
Al menos un criterio
adicional:
-Cardiopatía
estructural relevante
(HVI y/o Dilatación
AI),
-Datos de disfunción
diastólica significativa
Complejidad terapéutica
• Tratamiento NO farmacológico
• Tratamiento farmacológico
– Manejo de fármacos clásicos
– Manejo de novedades terapéuticas
• Dispositivos
Tratamiento NO farmacológico
• Restricción salina
• Ejercicio físico regular
• Supresión de hábitos tóxicos (alcohol, tabaco)
• Control del balance hídrico
• Evitar el sobrepeso
• Vacunaciones recomendadas
• Control estricto de los factores de riesgo
Tratamiento NO farmacológico
• Educación paciente y entorno familiar
• Necesidad de la “polifarmacia”
• Reconocimiento síntomas “alarma” (>peso)
• Consejos sobre diuréticos : autocontrol
• Drogas a evitar
• AINEs, COXs, corticoides,
• Antiarrítmicos clase I
• Antagonistas del calcio
• Antidepresivos tricíclicos, litio.
Tratamiento IC FE preservada
Tratamiento IC FEVI deprimida
Tratamiento clásico: IECAs y Betabloqueantes
Reducción de mortalidad en ¡ENSAYOS CLINICOS !
IECAs
39 Estudios
n = 8.308
1.361 muertes
OR: 24%
NNT†/año: 74
BETABLOQUEANTES
26 Estudios
n = 10.502
1.172 muertes
OR: 36%
NNT/año: 29
IECAs + BETABLOQUEANTES
NNT/año: 21
* Cleland JG, et al. BMJ 1999: 318: 824-825
Nuevas estrategias en la IC con FE reducida
• Sacubitril-Valsartán: ARNI
• Papel del hierro en la IC
• Control de la FC: Ivabradina
ARNI
Fisiopatología de la IC: ARNI
Uso del Sacubitril/Valsartán
• Precauciones al comienzo
– Insuficiencia renal: eGFR< 30, contraindicado.
– Hiperpotasemia
– Hipotensión (TA<95 mmHg)
• Cambio de IECAs/ARA II a LCZ
– IECAs: lavado de 36 horas.
– ARA II: no necesita lavado.
– Dosis de inicio depende dosis IECAs/ARA II
• Seguimiento:
– Función renal, K+ , hipoTA y vigilancia de angioedema.
LCZ696 200 mgLCZ696 100 mgLCZ696 50 mg
24 mg Sacubitrilo / 26
mg Valsartán
49 mg Sacubitrilo / 51
mg Valsartán
97 mg Sacubitrilo / 103
mg Valsartán
Sreening deficiencia FE en IC
- Muy prevalente con o sin anemia
- Factor pronóstico adverso
Deficiencia Fe: Disfunción mitocondrial
Mejoría en la capacidad funcional, síntomas y reduce la hospitalización
Deficiencia Fe: oral o intravenoso?
Conclusiones
• Prevalencia en aumento.
• El diagnóstico de IC sigue siendo difícil: aproximación
diagnóstica con datos clínicos, analíticos, ECG, Rx, y
ecocardiográficos.
• Utilización sistemática de NT-proBNP para “descartar
IC”
• Estudio sistemático sideremia y con valoración
utilización Fe IV
• Papel del LCZ en el tratamiento neurohumoral de la IC
como sustituto IECAs/ARAII
Caso clínico 1
• 67 años, insuficiencia cardiaca aguda.
• Diagnóstico: miocardiopatía dilatada no
isquémica con FE 25% . CF II/IV NYHA.
• Tratamiento al alta:
• Acovil 2,5 mg: 1 comp desayuno y 1 comp cena
• Carvedilol 6,25: 1 comp desayuno y 1 comp cena
• Furosemida 40 mg: 2 comp desayuno y 1 comp cena
• Acude a MAP a los 15 días: “me canso”
• EF: TA 100/70. FC 80 lpm. PVY normal.
Rítmico, sin soplos. MVC, sin edemas.
• Analítica: Cr 1,3. K 4,4.
• ¿cuál debería ser el manejo posterior de este
paciente?
Caso clínico 1
• Disminuir diuréticos (Autocontrol)
– Signos de alarma. Peso diario.
• Titulamos progresivamente dosis de betabloqueantes e IECAs.– Control de TA
– Control de iones/función renal
– Control de FC
• Añadir MRA si sigue con síntomas
– Control de iones/función renal
Caso clínico 1
• Y si todavía sigue con síntomas y FEVI < 35%?
– Sustituir IECAs por sacubitril-valsartan.
– En ritmo sinusal, con FC>70 lpm, añadir ivabradina.
– No olvidarse del perfil férrico!
Caso clínico 1
Caso Clínico 2
• Varón 81 años, disnea.
• AP: Artrosis, HTA, EPOC con inhaladores.
• “Me fatigo”
• EF: TA 150/70. Arrítmico, a 120 lpm. Crepitantes bibasales, con edemas crónicos.
Electrocardiograma
Siguiente paso?
• NT-proBNP: 948 pg/ml.
• No descarta IC; Variabilidad del NT-proBNP
(edad, F.A, insuficiencia renal…)
• Derivamos a Cardiología con la sospecha de
IC.
Conclusión
• Diagnóstico:
– Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada.
– Cardiopatía hipertensiva.
– Fibrilación auricular.
• Tratamiento:
– Control de TA y fibrilación auricular.
– Diuréticos si congestión.
Caso Clínico 3
• Mujer 43 años, disnea.
• Sin AP ni AF cardiológicos de interés.
• “me canso y me fatigo”
• EF: TA 110/70. FC 60 lpm. Crepitantes
disperos. Sin edemas.
Electrocardiograma
• Disnea de origen no aclarado:
• NT-proBNP: 45
• Disnea de origen no cardiológico.
• Diagnóstico:
• Neumonitis por hipersensibilidad.
Caso Clínico 3
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