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Nefritis tubulointersticial. Equipo 5: González Chávez Belén Herrera Córdova Luis Holguín Velazquez Nallely Miranda Flores Carolina Miranda Marez Sergio Rivera Palafox Juan Pedro. Nefritis intersticial. Segunda causa más frecuente de enf . Renal Glomerulopatias - PowerPoint PPT Presentation
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Nefritis tubulointersticial
Equipo 5:González Chávez BelénHerrera Córdova LuisHolguín Velazquez NallelyMiranda Flores CarolinaMiranda Marez SergioRivera Palafox Juan Pedro
Nefritis intersticialSegunda causa más frecuente de
enf. RenalGlomerulopatias
Variedad de enfermedadesEtiopatogenia variadaRecién identificados
Desconocidos
Nefritis intersticialExpresión morfológica semejanteIndependiente del mecanismo
etiopatogénico«Pielonefritis»
Nefritis tubulointersticial bacterianaAlteración histopatológica en
túbulos e intersticioRaro alteración tubular o
intersticial sola
Nefritis intersticial: Patología
AgudaSeparación de los túbulos por edema
intersticial Infiltración por linfocitos,
macrófagos, plasmocitos y polimorfonucleares
Eosinófilos en caso de alergia subyacente
Túbulos normales o necrosis de células tubulares
Nefritis intersticial: PatologíaCrónica
Menor edema y más fibrosis intersticial
Colágena y mucopolisacaridosLinfocitos y células plasmáticasEngrosamiento de la membrana
basal de los túbulosFibrosis peritubular
Nefritis intersticial: Patología
CrónicaCélulas tubulares aplanadas y atróficasCilindros intratubulares (asp. Seudotiroideo)Compromiso glomerular secundario
Engrosamiento de la cápsula de BowmanFibrosis periglomerularHialinización del ovillo
Secundaria a células leucémicas, de mieloma o precipitación de cristales
Nefritis intersticial: Patología
CrónicaAlgunos casos sin componente
inflamatorioAnormalidades tubulares y fibrosis
intersticialInfección agregada
Nefritis intersticial: Etiología
Varios agentesLa mayoria de los casos lesión
aguda y reversibleDetectar y corregir la causa en
periodos inicialesHereditarias o metabólicas
evolucionan de forma crónica
Agentes capaces de producir lesión tubulointersticial renal
Infecciosos Pielonefritis aguda y crónica
Trastornos hereditarios Nefronoptosis, riñón en esponja
Obstrucción urinaria Oclusiva, no oclusiva (reflujo VU)
Neoplasias Leucemia, linfoma, mieloma
Factores vasculares Estenosis de la arteria renal, hemoglobinopatía S,
nefroesclerosis arteriolar, esclerosis glomerular total Factores metabólicos
Hipercalcemia, hipocalemia, hiperuricemia, oxalosis, cistinosis
Factores tóxicos Analgesicos, radiación, metales, hidrocarburos halogenados,
antibióticos, anestésicos Factores inmunológicos
Hipersensibilidad, rechazo de transplante, LES Factores ambientales
Nefropatía Balcánica
Nefritis intersticial: frecuencia
En población adulta30% de IRC secundaria a NI10% causa desconocida90% causas variables
Anormalidades anatómicas, AINES, hiperuricemia, nefroesclerosis
Pacientes pediátricos20% de IRC
Nefritis tubulointersticial
Miranda Flores Carolina
Trastornos hereditarios: Nefronoptisis
Enfermedad quísticaMúltiples quistes en el
borde corticomedularInsuficiencia renalInfancia – adolescencia:
2 – 25 años de edad
Autosómica recesiva
Nefronoptisis: Manifestaciones clínicasPoliuria y
polidipsiaDisminución de la capacidad de concentración
urinaria
Acidosis
Anemia
Uremia progresiva
Hipocalcemia
Hiponatremia
Alteraciones del sistema nervioso
Retinitis pigmentaria
Degeneración tapetorretiniana con amaurosis
Hipertensión arterial
Nefronoptisis:Alteraciones
• Riñones pálidos y pequeños• Superficie finamente granular• Quistes en la región
corticomedular y medular
Macroscópicamente
• Túbulos y en las zonas intersticiales• Desestructuración de la membrana
basal tubular, la atrofia tubular
• Escasa infiltración de células en el intersticio acompañada de fibrosis
Microscópicamente
Membrana basal anormal
Nefronoptisis: TratamientoProcedimientos dialíticos
Trasplante renal
Factores tóxicos• Inhalados, ingeridos,
inyectados o absorbidos
• Lesión renal por si mismos o a través de sus productos metabólicos
Productos químicos, físicos o
biológicos
Factores tóxicos: Mecanismo
Concentra y excreta
Desechos metabólicos,
productos químicos y múltiples drogas
Expuesto a concentraciones tóxicas
de estas sustancias
ALTA SUSCEPTIBILIDAD DEL PARENQUIMA RENAL
20% del gasto cardiaco, 0.470 del peso total. Corteza renal 90% flujo sang.
renal
Alto consumo de oxígeno
Concentración de substancias
Nefropatía por lesión tubular directa
Antibióticos, metales, solventes y varios (sobredosis de
acetaminofén, anfotericina, D.D.T., monóxido de carbono, agentes yodados, veneno de
cobra, cresol, etc.)
En otro se han implicado diversos mecanismos inmunológicos
(trimetadiona).Aminoglucósi
dos
Factores tóxicos:Manifestaciones clínicas
Hematuria Oliguria Edema
Acidosis Poliuria Algunos casos
evolucionan a IRC, ocasionalmente
reversible al suspender medicamento
Nefritis intersticial crónicaCombinación de varias drogas: lesión
renal
> 1 kg Fenacetina
6 tab./día/2 ½ años
Droga más implicada
Fenacetina
Mezcla más usada de
analgésicosAspirina,
fenacetina (paracetam
ol) y cafeína.
AFC
Nefropatía por analgésicos
NEFROPATIA POR ANALGESICOS:ALTERACIONES PATOLOGICAS
Esclerosis capilar en la mucosa de las vías urinarias
superiores
Necrosis papilar y cambios subsecuentes de nefritis
intersticial crónica en la corteza renal
Predominio de linfocitos en infiltrado intersticial. Sugiere
patogenia inmunológica.
Patogenia: Lesión renal• Rápida concentración de la
fenacetina en papila renal
• Inhibición síntesis PG = inhibición vasodilatación (isquemia)
• Predisposición genética: HLA B12
• Nefritis intersticial crónica
20%
• IRA asociada a medicamentos
37%
• IRA7%
Mayor frecuencia
• Mujeres > 30 años • Hábito ingestión
de analgésicos y alt.
psicopatológicas
Nefropatía por analgésicosManifestaciones clínicas
Poliuria, defecto en la concentración urinaria. Osmolaridad urinaria baja.
Leucocituria e HTASedimento urinario: eritrocitos y fragmento de papila.Urografía excretora; necrosis papilarUltrasonido: calcificaciones Si la ingesta continúa: disminución FG y signos IRC, junto a
síntomas GI y anemia
Nefropatía por analgésicos Tratamiento
• Estabilización. Algunos casos: reversibilidad IR.• Por lo gral. Tx psiquiátrico
Descontinuación ingesta
• Ingestión exclusiva de ác. Acetilsalicílico• No combinación de varios analgésicos
Casos que requieren tx con salicilatos
Incremento de la diuresis
• Procedimientos dialíticos y trasplante renal
IRC
Nefritis túbulo-intersticial
Por antimicrobianosAMINOGLUCÓSIDOS
Todos pueden causar nefrotoxicidad en grado variable.Se caracteriza clínicamente por:
IRA no oligúrica Leucocituria Uremia
Proteinuría
Disminución
En FG
Nefritis túbulo-intersticial
Por antimicrobianosToxicidad tubular DIRECTA.
Incidencia del 50% al usarlo por 14 días.
Los aminoglucósidos se eliminan por vía renal.
Concentración 10 veces mayor en la corteza renal que en el suero.
Nefrotoxicidad relacionada con la dosis.
Depleción de sodio, potasio o deshidratación.
Nefritis túbulo-intersticial
Por antimicrobianos
Sulfonamidas
Anfotericina B
Tetraciclinas
Polimixina
Vancomicina
Neomicina
Bacitracina
Cefaloridina
Acyclovir
Pentamidina
Fosfocarnet
Nefritis túbulo-intersticial
Factores inmunológicos
No existen características microscópicas patognomónicas.
Depósitos electrodensos de
complejos inmunes y otras
proteínas inmunorreactivas
Membrana basal tubular y
en capilares peritubulares.
Nefritis túbulo-intersticial
Factores inmunológicosSe presentan como parte de:
-Enfermedades primarias-Enfermedades glomerulares-Enfermedades vasculares sistémicas
IRAAminoaciduria
ProteinuriaDefecto en la
concentración de orinaGlucosuria
Nefritis túbulo-intersticial
Factores inmunológicosDe acuerdo al mecanismo inmune se clasifican:
Hipersensibilidad inmediata
Por anticuerpos
Depósito local del complemento
Hipersensibilidad tardía
Complejos antígeno-anticuerpo
Anticuerpos contra la membrana basal tubular
Auto-anticuerpos contra el borde en cepillo de los
túbulos proximales
Nefritis túbulo-intersticial
Factores inmunológicosPor anticuerpos
Edema e infiltrado intersticial por
polimorfonucleares.
Infiltración por linfocitos,
monocitos y células
plasmáticas.
Leucocitos penetran entre las células epiteliales de los
túbulos.
Engrosamiento, Desdoblamiento y Destrucción
de la membrana basal.
Atrofia tubular y fibrosis
intersticial.
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