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Nefroprotección
Dr. Loeza Carrasco Arquímedes
Médico Nefrólogo
La nefropatía constituye una de las
lesiones que causan mayor morbilidad y
mortalidad en la diabetes mellitus.
La comorbilidad de la DM e HTA no solo
es sumamente frecuente sino que
implica para el paciente un alto riesgo
de nefropatía.
Diabetes Mellitus en el mundo
2020--2424
2525--2929
3030--3434
3535--3939
4040--4444
4545--4949
5050--5454
5555--5959
6060--6464
6565--6969
10.510.5
13.113.1
15.115.1
21.721.7
27.927.9
41.541.5
51.551.5
56.856.8
56.956.9
63.763.7
20.0
0 1 0 1 2 2 3 3 4 4 5 5 5 5 4 4 3 3 2 2 1 1 00
Millones de HabitantesMillones de Habitantes
HombresHombres MujeresMujeresGruposGruposde edadde edad
Prevalencia Prevalencia de Hipertensión Arterial en Méxicode Hipertensión Arterial en MéxicoENSA 2000ENSA 2000
34.2%34.2% 26.3%26.3%
22.3
30.6
35.4
41.2
45.4
46.2
50.5
54.0
54.9428,037428,037 561,273561,273
564,518564,518 655,910655,910
623,206623,206 752,690752,690
750,303750,303 892,969892,969
888,558888,558 877,689877,689
1,027,8461,027,846 753,317753,317
1,070,2581,070,258 722,439722,439
1,035,3071,035,307 566,728566,728
861,110861,110 562,810562,810
860,720860,720 500,591500,591
6,846,4176,846,4178,109,8648,109,864
14,956,28114,956,281
Arch Cardiol Mex Arch Cardiol Mex 2002; 72: 712002; 72: 71--84.84.
AngiotensinógenoAngiotensinógeno
Angiotensina Angiotensina II
ReninaRenina
QuimasaQuimasaTripsinaTripsinaPeptidasaPeptidasa
Ag Ag IIII
ECAECAKinasa Kinasa IIII
BradicininaBradicinina
Productos deProductos dedegradacióndegradación
inactivosinactivos
ATAT11 ATAT22
VasoconstricciónVasoconstricciónRetención de Retención de Na Na y Hy H22OO
RemodelaciónRemodelación
Efecto Efecto antianti--proliferativoproliferativoDiferenciación celularDiferenciación celular
Reparación tisularReparación tisular
VasodilataciónVasodilataciónNatriu Natriu / Diuresis/ Diuresis
AntiAnti--remodelaciónremodelación
BK IIBK II
ONON
Sistema Renina Angiotensina Sistema Renina Angiotensina Mediadores, Receptores y EfectosMediadores, Receptores y Efectos
HTS Y PROGRESIÓN IRC
HTS
Autoregulación glomerular
tono arteriolar eferente
HT intraglom.
proteinuria
RASProtección antifibrotica
ATR-2ATR-1
Moleculas proinflamatorias Matriz
extracelular
Esclerosis glomerular e instersticialAm J H 2002,
535,565
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y RENAL, ASOCIADOS CON EL SÍNDROME CARDIOMETABÓLICO
1. HTA
2. Obesida central
3. Hiperinsulinismo-resistencia a la insulina
4. Disfunción endotelial
5. Microalbuminuria
6. Niveles bajos de HDL-colesterol
7. Niveles altos de trigliceridos
8. Pequeñas partículas de colesterol-LDL
9. Hiperuricemia
10. Incremento en las apolipopreteínas-B
11. Incremento en el fibrinógeno
12. Incremento en el PA-1
13. Incremento en la PCR y otros...
14. Disminución en la compleancia vascular
15. Ausencia del reflejo nocturno de la TA y pulso
16. Sensibilidad a la sal
17. HVI
The Am J of Cardiology; 19, 2003
EFECTO DEL INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR A PROTEINAS SOBRE EL DAÑO RENAL
PROGRESIVODAÑO RENAL
DISMINUCION DE LA MASA DE NEFRONAS
INCREMENTO EN LA GENERACION DE ANGIOTENSINA II
INCREMENTO EN LAEXPRESION DEL GEN
DEL TGF1
HIPERTROFIA DE LAS CELULAS TUBULARES
INCREMENTO EN LASINTESIS DE COLAGENA
TIPO IV
FIBROGENESIS CICATRIZACION RENAL
INCREMENTO EN LAFILTRACION DE
PROTEINAS PLASMATICAS
PROTEINURIA
New England J. Of Mead 1998
Disfunción VascularDisfunción Vascular
Disfunción endotelial
Remodelamiento/hipertrofia
Fibrosis
Aterosesclerosis
Geneticos, factores de riesgo (diabetes, hipercolesterolemia), ambientales (dieta, tabaquismo, estrés)
Disfunción tisularDisfunción tisular
Pérdida celular
Fibrosis
Remodelamiento
Isquemia Hipertensión Hipertensión
FACTORES DE PROGRESION DE DAÑO FACTORES DE PROGRESION DE DAÑO RENALRENAL
Corazón
Riñón
Cerebro
Volpe M. J Am Soc Nephrol 13 : S173-S178
MECANISMOS A TRAVES DE LOS CUALES LA ALDOSTERONA ESTIMULA LA FORMACION DE
COLAGENA Y FIBROSIS
INCREMENTO DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
POTENCIALIZACION DE LA RESPUESTA PRESORA DE ANGIOTENSINA II
INCREMENTO EN LA ENTRADA DE SODIO EN LAS CELULAS DE MUSCULO LISO VASCULAR
INHIBICION DE RECAPTURA DE NOREPINEFRINA EN LAS CELULAS DE MUSCULO LISO VASCULAR Y CELULAS MIOCARDICAS
PARTICIPA EN LA HIPERTROFIA DE LAS CELULAS DE MUSCULO LISO VASCULAR
Am J Kidney Dis;34(4)2001:677-88
DEFINICION DE PROGRESION, REMISION Y REGRESION EN NEFROPATIAS CRONICAS CON
PROTEINURIA
VARIABLE PROGRESION REMISION REGRESION
PROTEINURIA
1 g/24h <1g/24h <0.3g/24h
TASA DE FILTRADO
GLOMERULAR
Disminuciòn Estable Estable
CAMBIOS EN LA
ESTRUCTURA RENAL
Deterioro Estable Mejorìa
Lancet 2001;357:1601-08
NEFROPATIA DIABETICA.
PROTEINURIA ORINA 24HS.(mg)
ORINA 24HS.(mg/min.)
NORMOALBUMINURIA < 30 < 20
MICROALBUMINURIA 30-300 20-200
MACROALBUMINURIA > 300 >200
ESTRATEGIA DE INTERVENCIÓN POBLACIONAL
ESTRATEGIA DE INTERVENCIÓN INDIVIDUAL
Prevenciónprimordial Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
Población sana
Población con Conductas de riesgo renal
Población con Factores
biológicos
Población con E R C
Población con I R C Población con IRCT:
(FG< 10 ml/min)
Individuo
Familia
Comunidad
AMBIENTE
Físico-social.económico Servicios de salud
Bienestar SALUD E N F E R M E D A DMuerte prematura
Tratado de Nefrología, Dr. Alejandro Treviño 2003
Estrategia de intervención poblacional
Estrategia de intervención individual
Prevenciónprimordial Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
Población sana:LactantesPrescolaresEscolaresAdolescentesAdultos
Población con Conductas de riesgo renalTabaquismoExceso de consumo de salY grasas saturadasPoco consumo de Vegetales y frutasSedentarismo
Población con Factores biológicos De riesgo renal:Diabetes MellitusH T AObesidadHerenciaHiperlipidemia
Población con E R C:DiabéticaHipertensivaGlomerupoatíasPoliquísticosHereditariasInstersticialesCausas urológicas
Población con I R C:
FG: 69-50 ml/minFG: 40-30 ml/minFG: 20-10 ml/min
Población con IRCT:(FG(< 10 ml/min)
DiálisisTrasplante Renal
Individuo
Familia
Comunidad
AMBIENTE
Físico-social.económico Servicios de salud
Bienestar SALUD E N F E R M E D A DMuerte prematura
Tratado de Nefrología, Dr. Alejandro Treviño 2003
ConclusionesLa prevención y abordaje multidisciplinario de la
nefroprotección implica: ❍ Régimen de vida, alimentación y ejercicio adecuados. ❍ Eliminación del hábito tabáquico. ❍ Control metabólico hidrocarbonado riguroso. ❍ Control eficaz y suficiente de la PA (IECA, ARA II, otros antihipertensivos). ❍ Tratamiento precoz y eficaz de la dislipemia. ❍ Corrección precoz de la anemia. ❍ Concienciación de los profesionales y del propio paciente de la educación integral, que supone la aplicación precoz de todas las pautas conocidas de profilaxis y tratamiento.
Terapia no farmacológicaTerapia no farmacológica
Estilo de vida saludable y efecto en la PAEstilo de vida saludable y efecto en la PA
MODIFICACIOONMODIFICACIOON RECOMENDACIONRECOMENDACIONREDUCCIONREDUCCION
PASPAS
Disminución de peso
IMC < 25 kg/m²6-20 mmHg / 10
kg
Dieta
mediterráneaDieta rica en frutas, vegetales y baja
en grasas saturadas y totales 8 – 14 mmHg
Dieta
hiposódicaDieta < 6 gr de cloruro de sodio / día 2 – 8 mmHg
Ejercicio
aeróbicoAeróbico, 30-45 min/día, la mayoría
de los días de la semana 4 – 9 mmHg
Manejo del paciente diabético en la Microalbuminuria
Manejo en la fase de proteinuria establecida
Medidas de Nefroprotección en la Nefropatía establecida
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